Endocrinologia Flashcards
(121 cards)
1
Q
Quando a A. tireoidea inferior é lesada, qual o nervo acometido e sua clínica?
A
Nervo laríngeo recorrente
Rouquidão+Iresp aguda/crônica
2
Q
Quando ocorre lesão na A. tiroidea superior, qual o nervo acometido e sua clínica?
A
Nervo laríngeo superior
Alteração do timbre vocal
3
Q
Qual o possível diagnóstico de paciente com tireotoxicose, bócio e TRab+?
A
Doença de Graves
4
Q
Interpretação da RAIU em bócio com nodulação
A
Normal: 5-20%
Tireoidite <5%
Hipertireoidismo>20%
5
Q
Interpretação captação da cintilografia com bócio nodular e paciente com tireotoxicose
A
Difusa=Graves
Nódulo único=Plummer
Multinodular=BMT
6
Q
1a escolha no tratamento de tireotoxicose
A
Metimazol+propanolol
7
Q
1a escolha no tratamento de tireotoxicose na gestante
A
Propiltiuracil
8
Q
Contraindicações do tratamento radioablativo da tireotoxicose
A
Gravidez e amamentação
Oftalmopatia moderada a grave
Bócio volumoso >50ml
9
Q
Preparo pré-operatório na tireoidectomia por tireotoxicose
A
PTU ou MMZ por 6 semanas
+
Lugol por 10 dias
10
Q
Quando tratar hipertireoidismo subclínico?
A
> 65 anos e TSH<0,1
11
Q
Tratamento de BMT
A
Tireoidectomia subtotal ou total
12
Q
Tratamento da doença de Plummet
A
Tireoidectomia parcial ou ablação
13
Q
Diagnóstico de tireoidite
A
RAIU<5%
Aumento VHS
Aumento da tireoglobulina
14
Q
Diagnóstico de hipertireoidismo factício
A
RAIU<5%
Diminui VHS
Diminui tireoglobulina
15
Q
Complicação mais temida da tireoidectomia
A
Hematoma cervical
16
Q
Complicação mais grave da tireoidectomia
A
Lesão do nervo laríngeo recorrente
17
Q
Complicação mais comum da tireoidectomia
A
Hipoparatireoidismo com hipoCa transitória
18
Q
Clínica da tireoidite linfocítica indolor
A
Indolor+tireotoxicose transitória
ñ há tratamento específico
19
Q
Clínica da tireoidite granulomatosa de Quervain
A
Dor cervical e tireotoxicose 1-3 semanas após infecção viral
20
Q
Tratamento da tireoidite de Quervain
A
AINES com corticoide se ñ melhorar em 24-48 horas
21
Q
Etiologia da tireoidite fibrosante de Riedel
A
Idiopática
22
Q
Diagnóstico da doença de Hashimoto
A
Clínica+TSH alto+T4 baixo
Anti-TPO+ e anti-Tg+
PAAF com células de Askanazy
23
Q
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
A
TSH>=10 Gestante Depressão Dislipidemia Altos índices de anti-TPO
24
Q
Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH baixo
A
Cintilografia
Se quente: cirurgia ou ablação
Se frio: US
25
Propedêutica do nódulo de tireoide com TSH normal
<1cm= seguimento com US
>=1cm ou suspeito=PAAF
26
Classificação de Bethesda na PAAF de nódulo de tireoide
```
1-insatisfatória
2-benigno
3-atipia indeterminada
4-folicular
5-suspeito
6-maligno
```
27
Quais CA de tireoide eu diagnostico com PAAF?
Papilífero, medular e anaplásico
28
Qual CA de tireoide eu preciso de exame histológico para diagnostica?
Carcinoma folicular de tireoide
29
marcador do carcinoma medular de tireoide
Calcitonina
30
Apresentação da variante familiar NEM2 do carcinoma medular de tireoide
NEM2A=feocromocitoma+hiperparatireoidismo
NEM2B=feocromocitoma+neuroma
31
Tratamento do carcinoma papilífero de tireoide
<1cm=tireoidectomia parcial
Total se:
>=1cm
<15 anos
Histórico de radiação
32
Tratamento de carcinoma folicular de tireoide
<=2cm= tireoidectomia parcial
Se >2cm ou CA=totalizar
33
Critérios para ablação pós-tireoidectomia no CA de tireoide papilífero e folicular
TSH suprimido
Tireoglobulina>1-2ng/dl
Cintilografia+
34
Conduta na crise hipercalcêmica
1-hidratação SF 0,9%
2-Furosemida
3-Pamidronato ou zoledronato IV
4-Calcitonina
35
Conduta na crise hipocalcêmica
1-Gluconato de Ca 10% IV 1-2g em 10-20 minutos
2-Manutenção de 6g 500ml SG 5% 0,5-2ml/kg/h/6 horas
3-Corrigir hipomagnesemia
36
Camadas do córtex suprarrenal e os respectivos hormônios produzidos nelas
Glomerular = aldosterona
Fasciculada = cortisol
Reticular = androgênios
37
Hormônio produzido pela medula suprarrenal
Epinefrina
38
Causas de hiperaldosteronismo primário
| aumenta aldosterona + diminui renina
Adenoma
Hiperplasia suprarrenal bilateral
39
Causas de hiperaldosteronismo secundário
| aumenta aldosterona + aumenta renina
Estenose bilateral de A. renal
40
QC hiperaldosteronismo primário
HAS refratária
HipoK
Alcalose metabólica
41
Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário
Aumento da razão aldosterona/renina
+
TC de abdome
42
Tratamento de hiperaldosteronismo primário por hiperplasia suprarrenal bilateral
Espironolactona
43
Tratamento de hiperaldosteronismo primário por adenoma suprarrenal
Adrenalectomia
44
Causas de Sd de Cushing primária
| aumenta cortisol + diminui ACTH
Adenoma
45
Causas de Sd de Cushing secundária
| aumenta cortisol + aumenta ACTH
Doença de Cushing
46
Causa mais comum de Sd de Cushing
Sd de Cushing exógena (uso de glicocorticoide)
47
QC Sd de Cushing
```
Obesidade central
Fascies de lua cheia
Hiperglicemia
HAS
Giba, estrias, linfopenia e eosinopenia
```
48
3 exames que podem auxiliar no diagnóstico de Sd de Cushing
Cortisol salivar noturno
Cortisol urinário 24 horas
Teste da dexametasona pela manhã (supressão ACTH)
49
Após realizar os testes do cortisol que auxiliam no diagnóstico de Sd de Cushing, deve-se dosar o ACTH. Como interpretar seu resultado e qual a conduta?
Diminuido = primário = TC de abdome
Aumentado = secundário = RM sela túrcica
50
Tratamento de Sd de Cushing primária
Adrenalectomia
51
Tratamento de Sd de Cushing secundária
Ressecção transesfenoidal
52
Órgãos acometidos no NEM 1
Paratireoide + pâncreas + pituitária
53
Achados compatíveis com NEM 2
CMT + feocromocitoma
A: hiperparatireoidismo
B: neuroma e Marfan
54
Diagnóstico laboratorial de feocromocitoma
Catecolaminas/metanefrinas urinárias
55
Diagnóstico por imagem de feocromocitoma
TC de abdome ou cintilografia MIBG
56
Tratamento de feocromocitoma
Preparo c/ alfa-bloqueador 14 dias antes da cirurgia,
| depois: adrenalectomia
57
Causas de insuficiência suprarrenal primária
| diminui cortisol + aumenta ACTH
Infecção ou autoimune
ex: doença de Addison
58
Causas de insuficiência suprarrenal secundária
| diminui cortisol + diminui ACTH
Suspensão abrupta de corticoterapia
59
QC insuficiência suprarrenal
```
HipoNa + hiperK
Acidose metabólica
Diminuição de pelos
Hipotensão
Hipoglicemia
Eosino/linfofilia
```
60
Diagnóstico de insuficiência suprarrenal
Dosagem de cortisol pela manhã
Dúvida: teste da cortrosina
61
Tratamento da insuficiência suprarrenal aguda
Estabilização hemodinâmica + hidrocortisona IV
62
Tratamento da insuficiência suprarrenal crônica
```
Estabilização hemodinâmica
+
Prednisona
+
Fludrocortisona
```
63
Quando operar incidentaloma?
```
Se alterado:
1-metanefrinas urinárias
2-cortisol livre urinário
3-razão aldosterona/renina
4- tamanho >4cm
```
64
Efeito do PTH no metabolismo do Ca e do fosfato
Aumenta Ca por:
1-atividade osteoclástica
2-diminui sua excreção renal
3-ativa Vit D
Diminui fosfato por aumento de sua excreção renal
65
Efeito da Vit D no metabolismo do Ca e do fosfato
Aumenta Ca por aumento de sua absorção intestinal
Aumenta fosfato pela diminuição de sua excreção renal
66
Comportamento do Ca e fosfato no hiper/hipoparatireoidismo primário
Hiperpara 1ªrio:
aumenta: Ca
diminui: fosfato
Hipopara 1ªrio:
aumenta: fosfato
diminui: Ca
67
Comportamento do Ca e fosfato na deficiência ou intoxicação por Vit D
Deficiência
aumenta: Ca +fosfato
Intoxicação
diminui: Ca + fosfato
68
Causas de hiperparatireoidismo primário
Adenoma solitário
Hiperplasia multiglandular - NEM 1 e NEM 2A
69
QC hiperparatireoidismo primário
Costuma ser assintomático
Se sintomático: fraqueza, mialgia, artralgia e poliúria
70
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário
Dosagem de Ca e PTH aumentados
Cintilografia c/ SestaMIB
71
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com disfunções orgânicas aparentes
Densitometria óssea
Radiografia
TC abdome
Urina 24 horas
72
Propedêutica no hiperparatireoidismo primário com dosagem de Ca normal
Dosar Vit D e investigar disfunção renal
73
Tratamento de hiperparatireoidismo primário sintomático
Paratireoidectomia
74
Alterações que justificam paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário assintomático
Ca >1mg/dl LSN e/ou calciúria >400mg/dl; e/ou
Idade <50 anos; e/ou
Nefrolitíase ou TFG <60ml/min; e/ou
Osteoporose (T
75
Causa mais comum de hipoparatireoidismo primário
Lesão pós tireoidectomia total
76
QC hipoparatireoidismo primário
Hiperexcitabilidade
(caimbra, espasmos, tetania e convulsões)
Sinal de Chvostek + trousseau
77
Diagnóstico de hipoparatireoidismo primário
Ca <8,5 + aumento fosfato + diminuição PTH
78
Tratamento de hipoparatireoidismo primário
Vit D c/ colecalciferol
Repor Ca c/ carbonato VO ou gluconato IV se grave
79
Exame que confirma DM tipo 1 por ausência primária da produção de insulina
Peptídeo C ausente ou <0,1
80
Anticorpos típicos da DM tipo 1 autoimune
anti-ICA
anti-GAD
anti-IA2
81
Valores esperados nos exames laboratoriais de rastreio no estado pré-diabético
GJ: 100-125
TOTG 75g após 2h: 140-199
HbA1c: 57-6,4
82
Conduta na glicemia de jejum demonstrando pré-diabetes
Realizar TOTG 75g após 2h
83
Condições para rastreio de DM tipo 2 de 3/3 anos
IMC> 25 + 1 FR p/ Sd metabólica
ou
Idade >45 anos
84
Alvo glicêmico na DM tipo 2
HbA1c <7%
Glicemia capilar pré-prandial 80-130
Glicemia capilar pós-prandial <180
85
Dose padrão de insulinoterapia na DM tipo 1
0,5-1UI/kg/dia
86
3 exemplos de insulina de ação ultrarrápida
Lispro
Aspart
Glulisina
87
Exemplo de insulina de ação rápida
Regular
88
Exemplo de insulina de ação intermediária
NPH
89
Exemplo de insulina de ação lenta
Detemir
Glardina
Degludeca
90
Esquema de insulinoterapia dividido em 2 doses
6h - 2/3 dose total
70%NPH
30% regular
18h - 1/3 dose total
50% NPH
50% regular
91
Qual insulina afeta qual refeição do paciente?
NPH noite = pré-café da manhã
Regular manhã = pré-almoço
NPH manhã = pré-jantar
Regular noite = antes de dormir
92
Definição do fenômeno do alvorecer e sua conduta
Hiperglicemia matinal devido dose de insulina insuficiente
Aumentar ou passarr dose de NPH para mais tarde
93
Definição do efeito Somoggi e sua conduta
Hipoglicemia na madrugada causa hiperglicemia rebote pela manhã
Diminuir dose de NPH noturna ou fazer ceia antes de dormir
94
Contraindicações de metformina
Insuficiência renal ou hepática
95
Contraindicações da pioglitazona
IC grave
| aumenta retenção Na, peso e risco de fraturas
96
Vantagens dos incretinomiméticos inibidores da DPP-4 (glitptinas) no tratamento da DM tipo 2
Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose
Não aumentam peso ou causam hipoglicemia
97
Vantagens dos incretinomiméticos análogos da GLP-1
| liraglutida, exenatida
Aumentam liberação da insulina proporcional ao aumento da glicose
Perda de peso
Diminui risco cardiovascular
Via subcutânea
98
Vantagens dos inibidores da SGLT-2, que agem diminuindo a reabsorção tubular de glicose
(ex: dapoglifozina, canoglifozina)
Estimula perda de peso e melhora da HAS
Diminui risco cardiovascular e risco renal
c.i: TFG<30
99
Indicação de metformina 500-2550mg
HbA1c > 7 e reavaliar a cada 3-6 meses
100
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e doença aterosclerótica?
Análogo GLP-1
| ex: liraglutida
101
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e insuficiência cardíaca ou renal?
Inibidor da SGLT-2
| ex: dapoglifozina
102
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 e preocupação c/ ganho de peso?
Análogo GLP-1 ex: liraglutida
ou
Inibidor da SGLT-2 ex: dapoglifozina
103
Qual fármaco associar a metformina no paciente c/ DM tipo 2 quando o custo da medicação importa?
Sulfonilureia ou pioglitazona
104
Indicações para começar insulina como primeira escolha na DM tipo 2
```
Glicemia >=300
HbA1c>10%
Gravidez
Estresse (cirurgia/infecção)
Doença hepática ou renal avançada
```
105
Conduta na DM tipo 2 associada a proteinúria
Iniciar IECA/BRA
106
Diagnóstico de cetoacidose diabética
Glicose>250
Cetonemia/cetonúria >=3+/4+
pH <7,3 e HCO3 <15
107
Conduta terapêutica inicial na cetoacidose diabética
SF 0,9% 15-20ml/kg na 1ª hora
1-Se Na baixo: manter SF 0,9%
2-Se Na normal ou alto: iniciar SF 0,45%
108
Conduta terapêutica após paciente ter sido devidamente hidratado na cetoacidose diabética
Insulina 0,1UI/kg bôlus + 0,1UI/Kg/h em BIC
Diminuir a glicemia em 50-75mg/dl/h
Se glicemia <=250: iniciar SG 5%
109
Quais os parâmetros para se interromper insulinoterapia e repor K na cetoacidose diabética
>5,2 = não repor K
3,3-5,2 = repor 20-30mEq/l K
<3,3 = repor K e adiar insulina
110
Conduta na cetoacidose diabética estabilizada
Manter insulina IV em BIC
| Iniciar insulina SC e alimentação
111
Murcomicose é uma complicação da cetoacidose diabética em que ocorre infecção fúngica destrutiva rinocerebral. Como tratar?
Anfotericina B + desbridamento
112
Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico é típico de pacientes c/ DM tipo 2, mais idosos e ficaram desidratados por algum motivo. Como identificar?
Glicemia >600
Osmolaridade >320
pH> 7,3 e HCO3 >18mEq/l
113
Classe de fármaco indicado para diminuir triglicerídeos quando estes estão >500
Fibrato
114
Classe de fármaco indicado para aumentar HDL
Ácido nicotínico
115
Classe de fármaco indicado para diminuir LDL conforme o risco
Estatina
Ezetimiba
Inibidor PCSK9
116
Estatinas indicadas para terapia de alta intensidade no LDL>=190, RCV>=20% ou doença aterosclerótica?
Atorvastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40mg
Diminuir LDL em 50% ou mais
117
Estatinas indicadas para terapia de moderada intensidade no LDL 70-189 + DM ou doença potencializadora
Atorvastatina 20-40mg
Sinvastatina 20-40mg
Diminuir LDL em 30-49%
118
No Brasil, o que indica risco alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
LDL 70-189 + DM ou potencializadores
RCV>=20%
Alvo = LDL<70
119
No Brasil, o que indica risco muito alto no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
Doença aterosclerótica
Alvo = LDL<50
120
No Brasil, o que indica risco moderado no controle de LDL e qual seu alvo terapêutico?
DM puro
Alvo = LDL<100
121
5 critérios diagnósticos para sd metabólica
```
Hipertrigliceridemia >=150
HDL <40H e <=50M
PA>=130/85mmHg ou em uso anti-hipertensivos
Circunferência abdominal >102H ou >88M
Glicemia de jejum>=100
```
