Hemato-oncologia Flashcards

(171 cards)

1
Q

Reticulócitos>2% na anemia hiperproliferativa

A

Hemólise e sangramento agudo

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2
Q

Causas de anemia microcítica hipocrômica

A

Anemia ferropriva, de doença crônica, sideroblástica e talassemia

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3
Q

Sinais da sd de carência nutricional na anemia no exame físico

A

Glossite e queilite angular

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Q

Sinais de carência de Fe

A

Perversão do apetite, coiloniquia e disfagia de Plummer-Vinson

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Q

Laboratório da anemia ferropriva

A

Diminui: Fe sérico, ferritina, TIBC e saturação de transferrina

Aumenta: transferrina, RDW e plaquetas

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6
Q

Causas mais comuns de anemia ferropriva em crianças

A

Prematuridade, desmame e ansilostomiase

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7
Q

Causas de anemia ferropriva em adultos

A

Gravidez, hipermenorreia, má absorção e hemorragia crônica

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8
Q

Reposição de ferro na anemia ferropriva

A

Adultos:120~200mg/d Fe elementar
Crianças:3-5mg/kg/d
Por mais de 06 meses ou ferritina >15-50ng/ml

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9
Q

Resposta a reposição de Fe na anemia ferropriva

A

Pico de reticulócito em 7-10d

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10
Q

Causas de anemia de doença crônica

A

Infecção, inflamação e neoplasia

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11
Q

Laboratório anemia de doença crônica

A

Aumenta: ferritina

Diminui: todo restante

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12
Q

Principais causas de deficiência de B9

A

Alcoolismo, gestante, hemólise crônica e metotrexate

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13
Q

Principais causas de deficiência de B12

A

Veganismo, gastrectomia, anemia perniciosa, pancreatite crônica, doença ileal e parasita

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14
Q

Quadro clínico da deficiência de B12

A

Sd anêmica+deficit neurológico local

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15
Q

Alteração patognomônica da anemia megaloblástica

A

Neutrófilos segmentados

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16
Q

Alterações laboratoriais da anemia megaloblástica

A

Aumenta: LDH, Bi

Diminui: neutrófilos e pancitopenia

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17
Q

Deficiência de vit B12 x B9

A

Deficiência de B12 cursa com aumento de ác metilmalônico

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18
Q

Tratamento da anemia megaloblástica

A

Reposição de vit B12 ou B9 1-5mg/d

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19
Q

Causa de anemia sideroblástica

A

Deficiência de protoporfirina

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20
Q

Causas de anemia sideroblástica

A

Genética, alcoolismo, chumbo e

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21
Q

Laboratório anemia sideroblástica

A

Aumenta: Fe sérico, ferritina e sat. transferrina com risco para hemocromatose

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22
Q

Achados no mielograma e hematoscopia na anemia sideroblástica

A

Sideroblastos em anel e corpúsculos de Pappenheimer

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23
Q

Definição de distúrbios na hemostasia primária

A

Problema na quantidade ou qualidade da plaqueta

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24
Q

Fases da hemostasia primária

A

Adesão, ativação e agregação

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25
Exame para avaliar hemostasia primária
Plaquetas e tempo de sangramento
26
Causas de distúrbios na hemostasia primária por quantidade de plaquetas
PTI idiopática/por heparinas e PTT
27
Quadro clínico PTI idiopática
Plaquetopenia e mais nada após fator desencadeante
28
Tratamento PTI idiopática
Observação Prednisona e/ou Ig IV e/ou trombopoietina e/ou esplenectomia Transfundir plaquetas se grave
29
Regra dos 4T para PTI por heparinas
Trombocitopenia>10.000 Tempo de plaquetopenia após 5-10d Trombose Outra causa
30
Tratamento de PTI por heparinas
Suspender heparina | Inibidor de trombina e/ou inibidor do fator Xa
31
Fisiopatologia da PTT
Diminuição do ADAMST13 | Aumento FvWb
32
O que não fazer na PTT
Transfundir plaquetas
33
Pêntade da PTT
``` Febre Plaquetopenia Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos Azotemia leve Rebaixamento ```
34
Tratamento da PTT
Plasmaférese, corticoide e/ou rituximab
35
Causas de distúrbios na hemostasia primária por qualidade de plaquetas
Sd Glanzmann, Bernard-Soulier e doença de vWb
36
Sd Glanzmann
Deficiência de IIb/IIIa
37
Sd Bernard-Soulier
Deficiência de Ib
38
Doença de vWb tipo 1 | 80%
Diminuição leve do fator de vWb com exames normais
39
Doença de vWb tipo 2 | 15%
Diminuição isolada na qualidade das plaquetas Aumenta: TS
40
Doença de vWb tipo 03 | 5%
Diminuição grave da função plaquetária Aumenta TS Diminui fator VIIIa - Hemofilia A símile
41
Tratamento doença de VWb leve ou prevenção
Demospressina (DDAVP)
42
Tratamento formas graves de doença de vWb
Criopreciptado e fator VIII
43
Exames na via intrínseca
Aumenta TTPa | INR normal
44
Fatores da via intrínseca
VIII, IX e XI
45
Causas de alterações da via intrínseca
Hemofilia A, B e C ou Ac contra fator HNF
46
Exames na via extrísenca
Aumenta INR | TTPa normal
47
Fator da via extrínseca
VII
48
Causas de alterações na via extrínseca
Cumarínicos, hepatopatia, colestase e diminuição fator VII
49
Por que colestase pode causar coagulopatia hemorrágica?
Diminui absorção vit K
50
Como diferenciar hemorragia por insuficiência hepática de colestase?
Adm vit K IM por 03d
51
Exames na via comum
Aumenta INR e TTPa
52
Fatores da via comum
V, II, X e I
53
Causas de alterações na via comum
CIVD
54
Exames na CIVD
Diminui: plaquetas e fibrinogênio Aumenta: TAP, TTPa, TT, PDF e D-dímero
55
Resumo de CIVD
Hemólise Consumo de plaquetas e fatores de coagulação Microtrombos de fibrina Fibrinólise
56
Distúrbio de hemostasia secundária com INR e TPPa normais
Deficiência de fator XIII
57
Componentes do plasma fresco congelado
Todos os fatores
58
Componentes do criopreciptado
Fibriogênio, fator VIII, fator XIII e FvWb
59
Componentes do complexo protrombínico
Fator II, VII, IX e X
60
O que fazer se a coagulopatia ñ melhorar com plasma fresco?
Suspeitar de hemofilia adquirida Adm complexo protrombínico
61
Antídoto da heparina
Protamina
62
1mg de protamina antagoniza quantas unidades de heparina
100U de HNF | 1mg de HBPM
63
Clínica anemia hemolítica
Sd anêmica, esplenomegalia, icterícia leve e cálculo biliar pigmentado
64
Laboratório anemia hemolítica
Anemia normocrômica e microcítica com reticulocitose Aumenta: LDH e Bi Diminui: haptoglobina
65
Complicações agudas da anemia hemolítica
Crise aplásica, megaloblástica, LRA por hemólise aguda e sequestro esplênico
66
Etiologia e resultado da crise aplásica
Parvovírus B19 causa anemia e reticulocitopenia
67
Crise megaloblástica
Deficiência de B9 por hiperplasia medular compensatória
68
QC e causas de hemólise aguda grave
Anemia+LRA Causas: G6PD e Loxocelles Se hemoglobinúria: NTA com LRA oligúrica
69
QC de sequestro esplênico
Anemia + esplenomegalia + reticulocitose por doença falciforme
70
Exames na anemia hemolítica autoimune
Coombs direto + | Microrsferócitos
71
Diagnóstico esferocitose hereditária
Sugestivo: hemólise, hipercromia e Coombs - Definitivo: teste de fragilidade osmótica
72
Tratamento de esferocitose hereditária
Esplenectomia se repercussão clínica após 5-6a idade
73
Clínica de deficiência de G6PD
Anemia hemolítica após superoxidação | Ex: infecção
74
Diagnóstico de deficiência de G6PD
Corpúsculo de Heinz Bite cells Medida de atividade G6PD
75
Tríade Hbnúria paroxístics noturna
Hemólise Pancitopenia Trombose abdominal
76
Diagnóstico Hbnúria paroxística norturna
Citometria de fluxo com diminuição CD 55/59
77
Clínica da Talassemia B minor
Assintomático
78
Laboratório talassemia B minor
Anemia hipo micro leve | RDW e cinética Fe normais
79
Tratamento talassemia B minor
Aconselhamento genético
80
Clínica talassemia B major
Anemia grave, hepatoesplenomegalia Hemocromatose Baixa estarura Alteração óssea
81
Alterações ósseas na talassemia B major
Descolamento de placa óssea | Fáscie de Cooley
82
Hemácia na doença falciforme
Drepanócito
83
Idade do início da clínica da anemia falciforme
Após 06m devido predomínio de HbF
84
Sd mão-pé na doença falciforme
Dor com dactilote e Rx normal
85
Crise óssea na doença falciforme e seu tratamento
Dor sem dactilite em óssos longos com Rx normal Hidratação venosa vigorosa, analgesia com opioide e rastreio de infecção
86
Sequestro esplênico na doença falciforme
Esplenomegalia+anemia até 05a com fibrose progressiva do baco =esplenectomia
87
Justificativa para criança>5a com esplenomegalia e doença falciforme
Persistência HbF
88
Sd torácica aguda na doença falciforme e seu tratamento
Infiltrado pulmonar novo com IrespA que evolui para SDRA em 36-48h Analgesia, ceftriaxone, claritromicina e transfusão de concentrado de hemácias
89
Etiologia do AVE na doença falciforme conforme idade
Hemorrágico em idoso Isquêmico em crianças
90
Disfunções ósseas crônicas na doença falciforme
Osteonecrose Osteomielite Artrite séptica
91
Disfunção crônica renal na doença falciforme
Necrose de papila GEFS CA de medula renal
92
Tratamento crônico na doença falciforme
B9, vacinação Penicilina VO até 05 anos Hidroxiureia para aumentar HbF
93
Principal célula causadora de linfoma
Linfócito B
94
Quadro clínico de linfoma
Linfonodomegalia ñ dolorosa Sintomas B: Febre, sudorese noturna Perda de peso>10% em 06m
95
Diagnóstico diferencial de linfoma
TB HIV Outros CA
96
Tende a ser linfoma de Hodgkin quando:
``` Mediastinal Dor ao ingerir álcool Prurido Eosinofilia Febre irregular (Pel-Ebstein) ```
97
Tende a ser linfoma ñ Hodgkin
Epitroclear ou extranodal Sintomas B Prurido discreto Febre contínua
98
Diagnóstico de linfoma
Biópsia excisional de linfonodos>2cm
99
Indicação de biópsia excisional de linfonodos no linfoma
>02cm Supraclavicular ou escalênico Duração>4-6m Progressivo e aderido
100
Estadiamento para doença localizada no linfoma
I-1 cadeia ou estrutura linfoide II->=2 cadeia no mesmo lado do diafragma
101
Estadiamento para doença avançada no linfoma
III-ambos os lados do diafragma IV-acometimento extranodal distante Ex:fígado, medula óssea
102
Tratamento do linfoma conforme estadiamento
EI-II: qT+radioterapia EII-IV: qT Recidivas:transplante de medula
103
Tipos de linfócito B sugestivo de linfoma de Hodgkin
Célula de Reed-Sternberg
104
Subtipos de linfoma de Hodkin clássico
CD15 e CD20
105
LH subtipo esclerótico nodular é mais comum em qual sexo?
Feminino
106
LH subtipo celularidade mista é relacionado a quais vírus
HIV e EBV
107
Quais subtipos de LH possuem bom e pior prognóstico respectivamente?
Predomínio linfocitário (CD20) Depleção linfocitária
108
Paradoxo prognóstico do linfoma ñ hodgkin (
“Vive muito cura pouco” “Cura pouco vive muito”
109
Subtipos linfoma ñ Hodgkin
Indolente Difuso de grandes cél B Linfoblástico pré-T/Burkitt
110
Epidemiologia da leucemia
Adulto:LMA Idoso: LLC Criança:LLA
111
Sugestivo laboratorial de leucemia aguda
Blastos>20%
112
Clínica LMA
Hepatoesplenomegalia Complicações: neutropenia febril e sd lise tumoral
113
Clínica LMA M2(t8,21)
Cloroma
114
Clínica LMA M3(t15,7)
CIVD | Tratamento: ATRA
115
Clínica LMA M4-M5(inv 16)
Hiperplasia gengival
116
Morfologia do blasto mieloide na LMA
Bastões de Auer
117
Telefone do LMA na IFT
CD33 CD34 CD13 CD14
118
Tratamento neutropenia febril alto risco
Cultura+ATB antipseudomona: cefepime Pele, pulmão, hipotensão ou infecção de cateter: vancomicina Sem melhora 4-7d: antifúngico
119
Clínica LLA
Dor óssea Linfonodomegalia Infiltração SNC e testículos
120
Linhagem IFT blasto linfoide na LLA
B: CD10, CD19 e CD20 T: CD3, CD7
121
Pior prognóstico na LLA
t(9,22) Cr Philadelfia
122
Sugere leucemia crônica
Proliferação de células maduras, leucostase e infiltração tecidual
123
Causa de LMC
Cromossomo Philadelfia | Modificação tirosina quinass
124
Clínica LMC
Esplenomegalia gigante | Sd leucostase com leucocitose
125
Achados em sangue periférico ou mielograma na LMC
Gene BCT-ALB e Cr Philadelfia
126
Evolução da LMC
Crise blástics
127
Tratamento da LMC
Inibidor da tirosina quinase | Ex: imatinibe(Gleevac)
128
Clínica LLC
Linfocitose Linfonodomegalia Hipogamaglobulinemia
129
Diagnóstico LLC
Linfocitose>5000 | Citometria de fluxo com linfócito B CD5
130
Tratamento LLC
Se anemia <11 e plaquetopenia | RAI II-IV ou Binet C
131
Eletroforese de proteínas no MM
Pico monoclonal com M>3g/dl, sem IgM
132
Ig com melhor e pior prognóstico na MM
IgG e IgD
133
Clínica MM
Ca>10,5 Anemia LRA com sd Fanconi Lesões líticas com FA e cintilografia normais
134
Diagnóstico da MM
``` >=10% plasmócitos na m.o + 01 do CARO;ou 01 dos marcadores: Plasmócitos>=60% Cadeias leves envolv/ñ envolv>=100 >1 lesão focal na RM ```
135
Mneumônico do mieloma osteoesclerótico
Sd POEMS
136
Evidência de gamopatia monoclonal de origem indeterminada
M<3g/dl e plasmócitos <10%
137
02 itens do estadiamento do MM
Albumina e B2-microglobulina
138
Ig que aumenta na Macroflobulinemia de Waldenströn
IgM
139
Metas na transfusão sanguínea simples ou por troca parcial em paciente c/ doença falciforme
Hb<10% Ht<30% HbS<30%
140
Justificativa para metas na transfusão sanguínea simples ou por troca parcial em paciente c/ doença falciforme
Ultrapassar esses valores aumenta a viscosidade do sangue e, paradoxalmente, piora crises vaso-oclusivas
141
Exame padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva
Biópsia de medular óssea c/ corante azul da Prússia
142
Propedêutica de eritrocitose
Gasometria arterial Cintilografia c/ Hm marcadas para pesquisa de massa eritrocitária total Cintilografia hepatoesplênica para pesquisa de eritropoiese extramedular
143
Função da leucodepleção no concentrado de hemácias | Filtro de leucócitos na coleta da doação
Diminui risco de reação febril não hemolítica | Diminui risco de CMV
144
Função da lavagem no concentrado de hemácias | remover o plasma da bolsa
Diminui reação alérgica residual, normalmente aquela causada por receptor c/ deficiência de IgA
145
Função da irradiação no concentrado de hemácias | inativação de células nucleadas remanescentes após filtração
Diminui chance de doença enxerto-hospedeiro transfusional
146
Reação adversa mais comum na transfusão sanguínea, seu QC e conduta
Reação febril não hemolítica Calafrios, febre s/ causa aparente ou >=1 TºC Interromper transfusão+antitérmicos
147
Reação adversa que mais mata na transfusão sanguíena
TRALI = SDRA em até 6 horas após transfusão | Transfusion related acute lung injury
148
Fisiopatologia da porfiria intermitente aguda
Diminui HMB sintetase + precipitantes estressores Resultado: acúmulo de PBG e ALA
149
QC porfiria intermitente aguda
``` Adulto 20-30 anos Dor c/ distensão abdominal e aumento peristalse Hiperatividade simpática Neuropatia periférica + convulsões Distúrbios psiquiátricos ```
150
Exame inicial p/ diagnóstico porfiria intermitente aguda
Exame inicial: dosagem PBG urinário
151
Outros exames possíveis no diagnóstico de porfiria intermitente aguda
Dosagem PBG urinário Dosagem ALA urinário PBG deaminase eritrocitária Testes genéticos
152
Tratamento de porfiria intermitente aguda
Afastar precipitantes Hematina, arginato de Heme Soro glicosado hipertônico (10%)
153
O que significa haptoglobina diminuída?
Marcador indireto de hemólise
154
Parâmetros normais da eletroforese de Hb
HbA 97-99% HbA2 1-2% HbF <1%
155
4 drogas comumente implicadas em crises hemolíticas na deficiência de G6PD
Sulfa Primaquina Dapsona Ácido nalidíxico
156
Na doença falciforme, é comum a ocorrência de infartos silenciosos no SNC. Portanto, qual o método de rastreio para essa condição?
Doppler transcraniano anual dos 2 aos 16 anos
157
Diagnóstico diferencial de paciente com esplenomegalia e corpúsculos de Howel-Jolly já hematoscopia
S-talassemia
158
Causa mais comum de retinopatia e osteonecrose do que doença falciforme
Hemoglobinopatia SC
159
Condições que justificam a transfusão sanguínea terapêutica na doença falciforme
``` Crise anêmica Crise álgica refratária Síndrome torácica aguda AVE Priapismo refratário ```
160
Critérios para transfusão crônica na doença falciforme e alvo de HbS
Doppler transcraniano com velocidade de fluxo de ACM >200cm/s AVE prévio Alvo HbS: <30-50%
161
Critérios de indicação de hidroxiureia na doença falciforme
``` HB<6 Sindrome torácica aguda AVE Priapismo grave ou recorrente Lesão crônica de órgãos ```
162
ATB de escolha e duração da profilaxia infecciosa na doença falciforme
Penicilina V oral dos 3 meses aos 5 anos de idade
163
Como classificar e tratar neutropenia febril baixo risco
Paciente assintomático/sintomas leves, TU sólido, <60 anos, não internado e sem DPOC Amoxicilina-clavulanato + ciprofloxacino
164
Achado característico na hematoscopia de fibrose de medula óssea
Hemácia em lágrima: dacriócito
165
Achado da biópsia de medula óssea na aplaudia medular
Hipocelularidade e gordura
166
Diagnóstico de mielodisplasia
Citopenias Células anormais <20% blastos
167
Queixa típica da policitemia vera
Prurido após banho quente
168
Diagnóstico de policitemia vera
Hb >16.5 Diminuição eritropoetina Mutação JAK-2
169
Tratamento policitemia vera
Flebotomia Hidroxiureia/anagrelida Inibidor JAK-2: ruxolitinabe
170
Diagnóstico de trombocitopenia essencial
>450.000 plaquetas Biópsia de m.o Mutação JAK-2, CALR ou MPL
171
Tratamento trombocitopenia essencial
Hidroxiureia/anagrelida | AAS 100mg p/ eritromelalgia