Examen 2 - IRC Flashcards
(130 cards)
1
Q
investigation IR
A
histoire et examen physique
imagerie de base (écho, scintigraphie)
labo
biopsie rénale
2
Q
principales causes IRC
A
diabète 1ère cause
HTA et maladie vasculaire
infection
maladie glomérulaire
autres : rx, néoplasie, pyélo, polykystique
3
Q
DFG normal à 20 ans
A
120
4
Q
facteurs de risque
A
DIABÈTE
HTA
MCAS
obésité
rx néphrotoxique
ATCD IRA ou MRC
ATCD néoplasie
VIH, hépatite, infx virale chronique
premières nations, aborigène
5
Q
sx stade 3a
A
fatigue
inappétence
prurit
anémie
6
Q
sx quand IR plus grave
A
insomnie
dyspnée
prurit
vomissement
7
Q
quand tester albuminurie
A
DB1 dans les 5 ans du dx
DB2 au dx
8
Q
albuminurie normale
A
< 30 mg/24h
9
Q
RAC
A
bonne corrélation entre RAC et albuminurie sur collecte 24h
2 prélèvements positifs sur 3 en 3 mois = MRC
10
Q
complications long terme
A
augmentation risque :
calcifications
fracture/résorption osseuse
CV
mortalité
11
Q
valeurs cibles
calcium
A
valeurs normales
tolérer hypocalcémie asx légères à modérées
12
Q
valeurs cibles
phosphore
A
viser valeurs normales
13
Q
valeurs cibles
PTH
A
évaluer tendance et traiter si augmentation persistante et progressive
stade 5d = 2-9x LSN
14
Q
valeurs cibles
25-OH- vit D
A
> 50 nmol/L
15
Q
PEC phosphore (3)
A
restriction apport
réduction absorption
élimination phosphate (dialyse)
16
Q
mécanisme chélateurs
A
se lient phosphate alimentaire dans lumière
créent complexe insoluble prévenant absorption
doivent être pris avec nourriture
17
Q
choix chélateurs phosphore
A
aluminium
calcium
magnésium
sevelamer
lanthanum
oxyhydroxyde sucro-ferrique
18
Q
avantages aluminium
A
très efficace
peu dispendieux
19
Q
avantages calcium
A
peu dispendieux
accessible
assez efficace
20
Q
avantages magnésium
A
peu dispendieux
21
Q
avantages sevelamer
A
assez efficace
effet + sur lipides
22
Q
avantages lanthanum
A
très efficace
moins cos à prendre
co à mâcher
23
Q
avantages velphoro
A
très efficace
moins co
à mâcher/diluer
gout de fruits
24
Q
inconvénients aluminium
A
accumulation IRC = toxique
neurtox
anémie
ostéomalacie
25
inconvénients calcium
risque hyperca
calcification
constipation
citrate : augmente absorption Aluminium
26
inconvénients magnésium
peu efficace
diarrhée
accumulation en IRC
27
inconvénients sevelamer
bcp co à prendre
risque acidose
ES GI ++
gros cos
dispendieux
28
inconvénients lanthanum
dispendieux
ES GI ++
risque absorption
co à mâcher
29
inconvénients velphoro
EI GI (selle noire)
dispendieux
à mâcher
30
remarques calcium
limiter si PTH supprimée
os adynamique
calcification
hyperCa
31
remarques sevelamer
cause acidose
ne pas croquer
32
remarques lanthanum
DOIT être mâcher
33
remarques velphoro
doit être mâcher
colore selles
diarrhées 2-4 semaines
débuter petite dose
34
intx chélateurs phosphore
chélation autres rx et ions
espacer prise 2h
35
à quel moment on ajoute chélateur non calcique
phosphore sérique > 1.5
36
pourquoi choisir
sevelamer
pt préfère avaler cos
ok avec +++ cos
carbonate à privilégier renvela
37
pourquoi choisir
lanthanum
pt veut peu cos
trouve cos trop gros sevelamer
ok pour mâcher
38
pourquoi choisir
velphoro
pt veut peu cos
trouve sevelamer trop gros
ok pour mâcher
39
est-ce qu'on peut mettre 2 non calciques ensemble
non
40
vit D non activées
cholecalciferol D3
ergocalciferol D2
41
bénéfices 25-OH
stimulation sécrétion insuline
MCV
maladie auto-immune
42
supplément pour tous sauf (vit D)
hypercalcémie
hyperphosphatémie non contrôlée
trop vit D
43
dosage quand 25-OH
3-4 mois
10 000 die x 14 jrs puis 1x/sem
44
déficience vit D
< 30
insuffisance 30-50
45
si PTH augmentée on fait quoi
vit D activée
FREIN sécrétion PTH
ou
corriger hypocalcémie
46
hypersécrétion PTH soutenue peut entrainer
hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative vit D
47
si PTH hors cible et non contrôlée malgré dose max vit D activée
cinacalcet (sensipar)
parathyroïdectomie
48
cinacalcet
calcimimétique $$$
30 ad 120 mg/jr
49
cinacalcet ES
HYPOCALCÉMIE
GI
convulsion
50
Intx cinacalcet
1A2 2D6 3A4
51
défi ostéoporose
s'assurer exclure os adynamique
52
meilleure évaluation qualité os
biopsie osseuse
difficile accès
invasif
à faire si pt avec fracture a qui on veut donner tx ou sous tx et refracture
53
tx ostéoporose
biphosphonate
denosumab
teriparatide
54
bilan ions H positif =
diminution :
formation ammoniac
réabsorption HCO3 filtré
excrétion rénale acide
55
acidose au début
peut être compensée
56
acidose peut contribuer à
atteinte osseuse
malnutrition
aggraver hyperkaliémie
perte fonction rénale (possiblement)
57
détection acidose
bicarbonate = gaz capillaire/artériel
CO2 = HCO3 = moins coûteux pas tube sur glace
58
interventions nutritionnels acidose
fruit + légume
protéine végétale
eau gazéifiée
59
supplémentation en bicarbonates
cos 500 mg = 6 mmol
poudre = 60 mmol/5 ml
60
besoins quotidiens HCO3
25-50 mmol/jour
61
cible tx HCO3
23-29 mmol/L
62
ES bicarbonate
oedème HTA (contenu Na)
goût
63
attention bicarbonate
intx variation pH gastrique
64
rx qui cause hyperkaliémie
IECA/ARA
diurétique épargneur K
triméthoprime
cyclosporine/tacrolimus
héparine
65
acidose et hyperK
acidose réduit entrée K dans cellule et favorise hyperK
hyperK réduit entrée H dans cellule et favorise acidose
66
causes hyperkaliémie
par diminution capacité excrétion
par redistribution du compartiment intra vers extra
par apports excessifs
67
redistribution intra vers extra
acidose
hyperglycémie hyperosmolaire
rx : BB non cardiosélectif
68
attention à quoi en hyperK
fausse hyperK par hémolyse lors ponction
69
1ère et 2ème cause hyperK
1- réduction filtration
2- rx en stade 4-5
70
conséquences hyperK
altération :
conduction cardiaque
neuromusculaire
71
clientèle à risque hyperK
diabétique
âgée
IC
72
quoi faire si K 5-6
vérifier apport alimentaire
ajuster diurétique
corriger acidose
éviter rx
si encore élevé = chélateur
73
kayexalate
PO (poudre, suspension) ou lavement IR
gros intestin > petit
efficacité limitée et imprévisible
74
début action kayexalate
heure à jour
75
CI kayexalate
maladie intestinale obstructive
hypokaliémie
76
ES kayexalate
constipation
fécalome
goût
apport Na ++
77
veltassa
PO en suspension liquide
78
début action veltassa
4-7h
79
CI veltassa
hypersensibilité
contient sorbitol
80
ES veltassa
trouble GI
hypoMg
81
lokelma
PO mélanger 45 ml eau
lieu TGI
82
début action lokelma
1h
pleine action 24-48h
83
CI lokelma
hypersensibilité
84
ES lokelma
oedème
augmente pH gastrique
85
quoi vérifier si hyperkaliémie
s'assurer que patient ne soit pas constipé
absorbe K ++
86
si K > 6
cesser IECA/ARA et antagoniste aldostérone
87
quoi favoriser en surcharge volémique
diurétique anse (furosémide)
dose fractionnée = supérieure dose unique
88
facteurs de résistance diurétique anse
absorption
oedème
89
facteurs de résistance diurétique anse
distribution
atteinte rein : hypoalbuminémie, IC
atteinte pompe : IR
compétition avec déchets
90
facteurs de résistance diurétique anse
mécanisme compensatoire
réabsorption Na tubule distal : IC, CIRRHOSE
91
facteurs de résistance diurétique anse
adhésion
non adhésion restriction sodée ou liquidienne
non adhésion diurétique
92
facteurs de résistance diurétique anse
rx ne se rend pas tubule
dose/fréquence inadéquate
absorption faible
flot rénal abaissé
hypoalbuminémie
93
facteurs de résistance diurétique anse
réponse rénale inadéquate
faible DFGe
activation système RAA
adaptation néphron
94
comment surpasser résistance diurétique
passage voie IV
augmenter dose
perfusion albumine
diminuer intervalle entre dose
bloquer réabsorption Na avec thiazidique
perfusion IV
95
surveillance surcharge
poids
TA
sx déshydratation (étourdissement, crampe, céphalée)
96
suivi test labo surcharge
créat dans environ 2 semaines
kaliémie
97
facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés au rx
liaison protéique
Vd
poids moléculaire
98
facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés suppléance
débit sanguin
débit dialyse
filtre utilisé
durée HD
99
facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés au patient
Vd
pH
albumine
fonction hépatique
qualité péritoine
100
liaison protéique
seule fraction libre est dispo pour élimination
molécule sera peu affecté si liaison > 80%
101
liaison affectée par
ph sanguin
hyperbilirubinémie
concentration acide gras libre
concentration relative protéine et rx
urémie
102
grand Vd =
moins affecté par dialyse
103
dialyse péritonéale
stade 5 IRC donc clcr < 15
104
hémodialyse
favorise élimination petites molécules
< 5 000 daltons
105
si pt dialysé DP ou HP
clcr =
< 10
106
pour éviter sous-exposition au rx dialysable
administrer le rx post-dialyse si possible
donner dose supplémentaire postHD lorsque prise plusieurs fois par jour
107
référence
bennet 2007
renal drug handbook
dialysis of drug
sanford guide
BC renal agency
108
néphropathie diabétique
augmentation lente et graduelle albuminurie puis DFG
albuminurie > 300 mg/24h
DFGe < 60
50% des diabétiques
tx pas guérir
109
principaux facteurs de risque néphropathie diabétique
diabète longue date
maitrise sous-optimale glycémie, TA et lipides
obésité
tabagisme
110
2 principaux changements
structurel
fonctionnel
111
dépistage néphropathie diabétique
annuel
2 échantillons positifs sur 3 en 3 mois
2-20 femme
2.8-28 homme
112
néphropathie diabétique et protéinurie
sert outil dx maladie rénale
facteur pronostic progression IRC et complications métaboliques
facteur pronostic MCV
113
suivi test labo
> 60
PEC fdr
bilan q6-12 mois
FSC
ions
créat
RAC
114
suivi test labo
30-59
PEC fdr
bilan q3 mois
FSC
ions
créat RAC
115
suivi + précis si DFG < 40
CO2 total
phosphore-calcium-PTH
albumine
bilan martial
116
HbA1c en IRC
marqueur imparfait
117
cible HbA1c en IRC
6.5-7%
plus risque hypo
diminution gluconéogénèse rénale
118
metformine dose
stade 3b :50% dose et pas initiation
éviter < 30
119
quand débuter ISGLT2
20 ml/min ou plus
à continuer ad entrée en dialyse ou greffe
tolère augmentation créat < 30%
120
tx en HTA
IECA (db1 ou 2) ou ARA (DB2)
Ajout BCC DHP
ajout thiazide
si possible faire combo
121
cible protéinurie
< 500 mg/jour ou diminution protéinurie initiale
122
tx protéinurie
IECA ou ARA q4-8 semaines
suivi créat et K 2-4 sem
vérifier TA
123
cause augmentation créat avec IECA/ARA
réponse physiologique favorable
dose trop élevée diurétique
hypovolémie
IC non compensée
124
augmentation > 30% = quoi
toxicité
maladie rénovasculaire
125
augmentation > 30% quoi faire
diminuer dose 50%
interrompre tx blocant SRAA
se normalise dans 4-6 sem
126
finerenone
maitrise protéinurie
IRC et DB2
DFG > 25
K normal
albuminurie 30 mg/g ou +
moins hyperk que spirono
127
tx DLP emblée
40 ans et plus avec DB
30 ans et DB depuis 15 ans
128
tx DLP IRC dialysé
pas initiation
tx poursuivi si en cours
129
cible DLP
LDL < 2
apoB < 0.8
non HDL < 2.6
130
tx DLP à éviter
fibrate seule ou association
