Révision examen 2 Flashcards

(65 cards)

1
Q

bénéfices restriction protéines

A

diminue hyperfiltration, protéinurie et urémie
limite excès K
améliore acidose et bilan lipidique
prévient goutte et lithiase

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2
Q

formule pour npna

A

Maroni
tient compte âge, sexe, poids, taille et protéinurie

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3
Q

quoi faire si hypocalcémie

A

corriger albumine
vérifier vit D
doser calcium ionisé
vérifier apport alimentaire
citrate calcium à jeun

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4
Q

quoi faire si hypercalcémie

A

cesser supplément
ajout chélateur
diminuer/cesser vit D

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5
Q

calcifications en IRC

A

médiales
vs
intimales dans population générale

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6
Q

consommation additifs phosphatés augmente

A

phosphaturie
toxicité rénale
lithiase
calcification

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7
Q

kaliémie plus élevée temporairement

excrétion

A

post prandial

excrétion plus élevée midi et plus faible soir

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8
Q

bénéfices fruit et légume en acidose

A

moins rétention
meilleur contrôle PA et lipide
augmente vit K (calcification)

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9
Q

meilleurs indicateurs risque nutritionnel

A

baisse appétit
nausée
diminution apport et poids sec
signe clinique
force préhension

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10
Q

surcharge en protéines

A

déchets azotés
anorexie
acidose
toxine urémique

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11
Q

déficience vitamine IRC

A

B

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12
Q

mécanisme immunologique

A

reconnaissance alloantigène
activation lympho T
anticorps anti-donneur
recrutement cellule inflammatoire

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13
Q

cible immuno

A

présentation antigénique
voie transduction signal
prolifération lympho
production cytokine

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14
Q

ES polyclonaux

A

lié perfusion
toxicité hématologique
risque infx (virale, CMV, BK, EBV)
risque oncologique (PTLD)
réaction allergique

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15
Q

ES acide mycophénolique

A

GI ++
risque infectieux accru

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16
Q

ES sirolimus

A

cicatrisation retardée plaie
perméabilité vascu accrue

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17
Q

fdr IRC

A

obésité
rx néphrotoxique
ATCD IRA ou MRC
ATCD néoplasie
VIH, hépatite, infx virale
1ère nation, aborigène

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18
Q

monitoring cinacalcet

A

1-4 semaines après début tx

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19
Q

tx acidose en suppléance rénale

A

supplémentation généralement non nécessaire

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20
Q

acidose peut contribuer à

A

atteinte osseuse
malnutrition
hyperkaliémie +
possiblement aggraver perte fct rénale

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21
Q

résultat acidose

A

diminution :
formation NH4
réabsorption HCO3
excrétion rénale acide

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22
Q

CI kayexalate

A

maladie intestinale obstructive
hypokaliémie

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23
Q

ES kayexalate

A

constipation
fécalome
goût
apport Na important

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24
Q

quoi vérifier en hyperK

A

constipation
absorbe + K

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25
comment surpasser résistance diurétique
voie IV augmenter dose perfusion albumine diminuer intervalle bloquer réabs Na avec THIAZIDE
26
liaison est affectée par
pH sanguin hyperbilirubinémie concentration acide gras concentration protéine et rx urémie
27
élimination rx en dialyse péritonéale
négligeable
28
effet dopamine
stimulation cardiaque B1 augmentation TA B1 et a1 vasoD rénale D2
29
effet dobutamine
stimulation cardiaque B1 vasoD B2
30
signe déshydration
TA diminue étourdissement RAPPORT URÉE/CRÉAT
31
carvédilol effet spécial
effet alpha-bloquant diminue TA BID comme méto
32
rx à arrêter jour de maladie
iSGLT2 IECA/ARA, ARNI diurétique sulfo metformine antagoniste rc minéralo AINS
33
quoi demander si suspecte AVC
demander sourire (visage) bras dans air (bras) ciel est bleu à cincinnati (élocution)
34
fdr modifiables AVC
DLP, DB, HTA tabac, obésité STÉNOSE ASX FA MCV
35
FA est fdr ___
indépendant risque AVC
36
thrombolyse quoi demander
consentement écrit
37
AAS sert en AVC
prévenir récurrence
38
quand débuter anti-HTA avc
24h serait sécuritaire mais 2-3 jours en pratique
39
fdr MAP
MCAS AVC > 65 ans > 50 ans si fdr athéro H > F hérédité + 5 fdr communs
40
sx MAP homme
dysfonction érectile
41
indice tibiohuméral est valeur
prédictive indépendante de morbidité et mortalité CV
42
continuum CV
coronaropathie thrombose coronaire arythmie IC cardiopathie stade final
43
édoxaban ajustement dose
clcr 30-50 poids < 60 kg inhibiteur pgp
44
quand débuter anticoagulation dès que possible FA
FA récente instable HD FANV < 12h et aucun ATCD AVC/ICT FANV 12-48h CHADS 0-1
45
phénotype 2 tx
bloqueur NAV et furosémide cardioversion AA long terme (amio)
46
phénotype 3 tx
petite dose bloqueur NAV contrôle réponse ventriculaire FA déjà connu et AA = considéré cesser AA
47
fdr MCAS
diète riche Na homme hx familiale positive + 5 fdr communs
48
intx nouvelle avec tica
rosu 20 mg max
49
prasugrel avec AOD
NON
50
effet AAS vs P2Y12
AAS : mortalité et MACE P2Y12 : mortalité et thrombose tuteur
51
switch P2Y12 30 jrs et moins
24h après dernière dose sauf clopi vers tica clopi vers prasu tous des loading doses
52
switch P2Y12 30 jrs et plus
tous 24h après dernière dose dose normale sauf tica vers clopi tica vers prasu = loading dose
53
intx IPP - P2Y12
clopi et omeprazole pire tica aucune intx avec IPP
54
quand éviter BB IV
> 70 ans FC > 110 TAS < 120 présentation tardive
55
si CI initiale BB en STEMI quoi faire
réévaluer reg pour revoir possibilité de débuter le tx
56
dose de charge P2Y12 si thrombolyse en STEMI
clopi 300 mg < 75 ans 75 mg si > 75 ans durée 14 jours à 1 an
57
au final la PTH fait
augmenter Ca diminuer P
58
au final le calcitriol fait
augmenter Ca augmenter P
59
IR et axe phosphocalcique
IR moins élimination P P sanguin augmente diminue activation vit D diminution Ca augmente PTH résorption osseuse
60
stimule activation vit D
diminution P augmentation PTH
61
inhibe activation vit D
augmentation P FGF23
62
stimule sécrétion PTH
diminution Ca
63
inhibe sécrétion PTH
augmentation Ca diminution Mg
64
vit D active va stimuler
absorption intestin Ca et P
65
PTH va
réabsorber Ca excréter P résorption osseuse