Glaucoma Flashcards
(24 cards)
Glaucoma
es una neuropatía óptica progresiva cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. Es una de
las causas más frecuentes de ceguera en el mundo, siendo la primera causa de pérdida irreversible de la visión. De todas las diferentes etiopatogenias que producen glaucoma existe un factor común que es el daño en el nervio óptico, el cual puede ser demostrado, tanto estructuralmente como funcionalmente.
Alteración anatómica: cambio de la cabeza del nv óptico o papila
Alteración funcional: pérdida del campo visual de forma progresiva
características del glaucoma
- inicialmente afecta el campo visual y no la agudeza visual, una de las características clínicas del glaucoma es que la agudeza visual suele conservarse hasta etapas avanzadas de la enfermedad, esto determina que los pacientes afectados por glaucoma no se percaten de los cambios en el campo visual hasta que se afecta el centro del campo visual
- humor acuoso se forma en el epitelio de los procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, atraviesa la malla trabecular hasta alcanzar el canal de Schlemm, desde donde pasa a la circulación venosa. El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que
ocupa los 360º del globo ocular, y está encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las venas epiesclerales
proceso hidrodinámico
está influenciado por tres factores: producción de humor acuoso, resistencia por el trabéculo al
flujo de salida del ojo y la presión venosa en los plexos venosos esclerales que rodean el canal de Schlemm. El equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso determinan una presión intraocular (PIO) estable cuyo promedio es de 16 mmHg, con un rango normal que va desde 8 a 21 mmHg. Presiones sobre 21 mmHg o una variabilidad diaria mayor a 5 mmHg son consideradas patológicas generalmente.
cómo se produce la PIO alta
En los casos en que existe una resistencia exagerada a la salida del humor acuoso a través del trabéculo, esta resistencia trabecular anormal es lentamente progresiva generalmente, por lo que los afectados pueden presentar una elevación gradual de la PIO durante meses o años en forma asintomática. Esta es una de las causas por la cual los pacientes no consultan a tiempo, ya que los primeros síntomas visuales, como alteración del campo visual sectorial, son tardíos. Así mismo, la visión central se compromete cuando el daño glaucomatoso está muy avanzado. Otra causa que favorece la consulta tardía es que, a pesar de ser generalmente bilateral, es asimétrica, es así que uno de los ojos puede tener un daño leve o ser normal, mientras el otro presenta un daño severo.
Las características que distinguen a los nervios ópticos con glaucoma
Algunos de los rasgos distintivos son: aumento del tamaño de la excavación (>0.4), adelgazamiento del grosor del reborde neurorretinal, con o sin zonas de desaparición de este (escotaduras), desplazamiento de los vasos hacia nasal, hemorragias papilares y atrofia peripapilar, entre otras.
Glaucoma de Ángulo Abierto
A. Primario o Idiopático
a. Glaucoma Primario de Ángulo Abierto
b. Glaucoma de Tensión Normal
Glaucoma de Ángulo Abierto
B. Glaucoma Secundario
a. Glaucoma por pseudoexfoliación
b. Glaucoma Pigmentario
c. Glaucoma inducido por Corticoides
d. Glaucoma Uveítico
e. Glaucoma por trauma
f. Glaucoma acolitico
g. Glaucoma neovascular
Glaucoma de ángulo estrecho c/s bloqueo pupilar
A. Con bloqueo pupilar (Glaucoma Primario por cierre
angular)
B. Sin bloqueo pupilar
a. Facomórfico/facotópico
b. Glaucoma Uveítico
c. Glaucoma por Trauma
d. Glaucoma Neovascular
Glaucoma del Desarrollo
A. Glaucoma Congénito
B. Glaucoma Juvenil
Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA)
Es el tipo de glaucoma más frecuente de todos, corresponde al 75% de todos los casos de glaucoma. La causa de este continúa siendo desconocida, sin embargo, hay factores de riesgo. Algunos de estos son la presión intraocular elevada, edad avanzada, antecedentes familiares de primer grado con glaucoma, miopía, excavación del nervio óptico aumentada, raza negra, al igual que la hispano/latina, el grosor corneal disminuido, entre otros factores de riesgo. LA EDAD ES EL PRINCIPAL
- el ángulo iridocorneal debe ser abierto, se ve al biomicroscopio y conformado por gonioscopía
Diagnóstico
es importante insistir en la prevención, examinando a todos los pacientes mayores de 40 años, e incluso antes a aquellos con factores de riesgo conocidos. El examen debe incluir la historia familiar de glaucoma, antecedentes de miopía, agudeza visual, examen cuidadoso del nervio óptico, gonioscopía para determinar la amplitud y características del ángulo iridocorneal con dilatación pupilar, tonometría (medición de la presión intraocular), la medición del grosor corneal central (paquimetría) y examen del campo visual. Existen además otros estudios imagenológicos que permiten conocer con mayor precisión aun las características del nervio óptico, tal como el OCT (Optical Coherence Tomography) de papila.
n° menor de pacientes tienen PIO normal (glaucoma no es PIO alta)
objetivo del tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener la progresión de la enfermedad, no la revierte y el método disponible para lograrlo es disminuyendo la presión intraocular. La cifra de la PIO que se desea alcanzar con el tratamiento (PIO objetivo) varía de un paciente a otro, de modo que debe calcularse de acuerdo a las características de la enfermedad en cada caso.
tratamiento
- Existe disponible una amplia gama de tratamientos, pero los más usados son el uso de tratamiento
médico, láser (Trabeculoplastía) o tratamiento quirúrgico (trabeculectomía o implante valvular). - cuatro tipos de drogas para disminuir la PIO: Los análogos de prostaglandinas, los betabloqueadores, los agonistas adrenérgicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica.
análogos de prostaglandinas
aumentan el flujo úveoescleral y son los hipotensores más potentes, disminuyendo la PIO entre un 25-32%. Se usan una sola vez al día y su efecto se puede prolongar más allá de 24 horas. No tienen efectos sistémicos, y localmente pueden pigmentar el iris, la piel periocular, aparición de vello periocular e hiperemia conjuntival. Los análogos de prostaglandinas más usados son: Latanoprost, Travatoprost y Brimatoprost.
betabloqueadores
como el timolol, actúan sobre la producción de humor acuoso, por su acción directa sobre el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, disminuyendo la producción. Reducen la PIO de un 20-30%. Se usa dos veces al día. El 35% de los pacientes ocurre tolerancia a largo plazo, debiendo cambiarse a otros tratamientos. Producen efectos colaterales tópicos escasos tales como irritación, visión borrosa y disminución de la secreción lagrimal. A nivel sistémico pueden producir bradicardia, broncoespasmo, es por ello que debe evitarse en pacientes con bloqueo AV o asmáticos entre otros.
Agonistas Adrenérgicos alfa 2
el más usado es la brimonidina, el mecanismo de acción es a través de la disminución de la producción de humor acuoso y aumento del flujo úveo-escleral, disminuyendo la PIO entre un 20-25%. Sus efectos colaterales tópicos incluyen irritación, alergia, conjuntivitis folicular y retracción palpebral, y sus efectos sistémicos son cefalea, fatiga e hipotensión.
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Disminuyen la producción de humor acuoso inhibiendo la acción de la enzima anhidrasa carbónica a nivel del epitelio ciliar. Tiene marcados efectos colaterales cuando se usa de forma sistémica (Acetazolamida), por lo que su uso se limita a glaucoma agudo, glaucomas secundarios y casos pre-quirúrgicos. Entre los
efectos sistémicos se incluyen parestesias, síntomas gastrointestinales, anorexia, aumento de la diuresis e hipokalemia.
Los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica tópicos (Dorzolamida y Brinzolamida), se usan como drogas adjuntas dos o tres veces al día y disminuyen la PIO entre un 15-20%. Tienen efectos colaterales tópicos tales como visón borrosa, queratitis punctata y escasos efectos sistémicos
Láser
La trabeculoplastía láser selectiva es un tratamiento en el que se realizan disparos con un láser YAG a nivel del ángulo iridocorneal. Este tratamiento produce un remodelamiento de trabéculo y disminuye la PIO en un 30%, permitiendo controlar el glaucoma o aplazar la cirugía. Rara vez permite suspender el tratamiento médico por completo.
Trabeculectomía
Es la cirugía clásica del glaucoma, consiste en comunicar la cámara anterior con el espacio subconjutival a través de una ventana protegida por la esclera. Esto produce en el postoperatorio una ampolla filtrante que permite lograr una PIO de aprox 10 mmHg. El implante valvular es una cirugía en la cual se inserta un dispositivo que comunica la cámara anterior con un plato de filtración a través de un tubo de silicona. Ambas cirugías están indicadas en aquellos pacientes que no logran controlar la PIO a pesar del tto médico o con láser.
Glaucoma Primario por Cierre Angular (GPAE o GPCA)
Este tipo de glaucoma corresponde al 15-25% del total de los glaucomas. Algunos de los factores de riesgo son: Mujer, hipermétrope, mayor de 50 años, antecedentes familiares, antecedentes de glaucoma agudo en el ojo contralateral y raza asiática.
El diagnóstico se realiza a través de la observación de la cámara anterior estrecha a través de la biomicroscopía sumado a la gonioscopía que mostrará que las estructuras del ángulo iridocorneal no están visibles parcial o totalmente
Glaucoma Agudo
Cuadro de inicio brusco caracterizado por dolor ocular severo, muchas veces asociado a síntomas neurovegetativos como náuseas y vómitos. Produce ojo rojo profundo periquerático, generalmente unilateral, pero puede ser bilateral. Disminuye la agudeza visual y se produce visión de halos por edema corneal, se palpa el ojo duro, de consistencia pétrea, dado al aumento de la presión intraocular. Produce
semi-midriasis arrefléctica y efecto Tyndall en la cámara anterior. Requiere pronta derivación. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente con iridotomía láser e hipotensores oculares. A largo plazo puede requerirse una cirugía de extracción del cristalino, trabeculectomía o implante valvular.
Glaucoma Neovascular
Más frecuente en pacientes con Retinopatía Diabética y antecedentes de Trombosis Venosa Retinal. Se pueden ver neovasos iridianos (Rubeosis). Glaucoma de difícil manejo.
Glaucoma Traumático
Secundario a un trauma ocular cerrado puede traumatizarse la malla trabecular y afectarse el drenaje del humor acuoso. En general este daño es detectado como un incremento de la PIO desde 2-4 semanas después del trauma, aunque han sido descritos casos de inicio más tardío (hasta 20 años post trauma). La gonioscopía mostrará una recesión angular que se observará como una banda ciliar ancha. El manejo es por especialista con tratamiento hipotensor ocular y en algunos casos cirugía.
Glaucoma Congénito e Infantil
Aparece entre los 2 meses y los 2 años generalmente. Pero puede aparecer desde el nacimiento. Presenta una herencia autosómica recesiva. Se presenta clínicamente por aumento del diámetro corneal, córneas opacas, aumento del tamaño del globo ocular (buftalmo), fotofobia y epífora. Puede ser uni o bilateral. Se debe derivar de forma inmediata ante la sospecha. El tratamiento es quirúrgico e incluye Trabeculotomía, Goniotomía e implante valvular principalmente
