Neuroftalmología Flashcards
(40 cards)
Evaluación de pupilas
- Ambas pupilas deben ser redondas e iguales en diámetro. Se tolera hasta una diferencia de 1 mm como una variante normal. Las diferencias mayores se consideran anisocoria. Debemos evaluar la anisocoria en condiciones de oscuridad y mayor luminosidad. Si la anisocoria es más pronunciada en la oscuridad, indica una alteración en la dilatación del ojo comprometido (vía simpática),si por el contrario la anisocoria se hace más evidente con luz intensa, indica una alteración en la contracciónpupilar del ojo comprometido (vía parasimpática).
reflejo fotomotor y consensual
La respuesta normal frente al estímulo luminoso en una de las pupilas es la contracción simétrica y simultánea de ambas pupilas. Si evidenciamos una respuesta pobre a la iluminación, revisaremos la respuesta a la visión de cerca (acomodación). La visión de cerca posee un reflejo conjunto de convergencia,
acomodación y miosis. Si el paciente examinado posee una pobre respuesta de miosis al estímulo luminoso y una respuesta normal frente a la visión de cerca estamos frente a una disociación luz-cerca que puede traducir una anormalidad del mesencéfalo.
(DPAR)
Para evidenciarlo debemos alternar rítmicamente entre ambos ojos la iluminación que utilizamos
evaluación del reflejo fotomotor. La respuesta normal es la contracción de la pupila evaluada frente al estímulo luminoso. En el DPAR se evidencia una respuesta de dilatación anormal frente a la luz en el ojo comprometido. Este DPAR casi siempre indica lesión de nervio óptico. La opacidad de medios transparentes no produce este defecto. El DPAR produce una respuesta consensual, por lo que no es causa de anisocoria y su evaluación es comparativa (por eso es relativo). El DPAR no puede ser bilateral.
Midriasis
Indica una alteración del input parasimpático del esfínter del iris. Puede corresponder a parálisis del III par, traumatismo, síndrome mesencefálico dorsal, midriasis fa
Parálisis de III Nervio
Generalmente se presenta con el cuadro asociado al defecto oculomotor; ptosis palpebral y alteración de la motilidad a la elevación, depresión y aducción del ojo comprometido. La causa más frecuente son infartos microvasculares del nervio, secundarios a diabetes e hipertensión. En estos casos el compromiso pupilar es variable, incluso pudiendo estarausente. Ante una parálisis de III nervio con midriasis (III Nervio
completo) se debe realizar una neuroimagen de urgencia en busca de compresión del nervio (aneurisma).
Síndrome mesencefálico dorsal (Síndrome de Parinaud)
Se presenta con pérdida de la mirada hacia arriba, nistagmo y disociación luz-cerca. Traduce daño o compresión del mesencéfalo superior secundario a hidrocefalia, tumores, infartos, hemorragias o lesiones desmielinizantes (esclerosis múltiple). Ante la sospecha, todo paciente debe ser evaluado con neuroimagen
Pupila de Adie
Cuadro benigno e idiopático, presente predominantemente en mujeres (80%). Se presenta con una pupila en midriasis con pobre respuesta a la luz, pero respuesta normal a la acomodación. La instilación de un agente colinérgico débil (pilocarpina 0.1%) causa la contracción de la pupila comprometida, indicando una hipersensibilidad por denervación. Este cuadro no tiene mayor significancia neurológica.
Miosis
Una pupila levemente miótica, con reactividad normal y sin otros signos asociados generalmente es fisiológica, sin embargo, debemos tener presente los siguientes cuadros en el diagnóstico diferencial.
Síndrome de Horner
La miosis se acompaña de una pequeña ptosis palpebral ipsilateral. Traduce daño de la vía simpática que se extiende desde el hipotálamo posterior, continúa por la médula espinal torácica superior, el ganglio cervical superior y finalmente por las fibras postganglionares junto a la carótida y el seno cavernoso. Algunas de estas lesiones pueden ser potencialmente graves y deben ser evaluadas dirigidamente como disección carotídea, aneurisma carótido cavernoso y tumor de ápex pulmonar. La mayor parte de los síndromes de Horner son crónicos y benignos, no obstante, la presentación aguda y con dolor debe hacernos sospechar las causas más graves. En los casos dudosos, la instilación de un agente simpaticomimético nos ayudará a confirmar el cuadro. Una gota de apraclonidina 1% dilata la pupila y eleva el párpado del ojo comprometido
Pupila de Argyll Robertson
Se evidencia en casos de sífilis terciaria con compromiso mesencefálico. Se presenta con pupilas pequeñas e irregulares, con disociación luz-cerca. En su sospecha debe estudiarse con serología para sífilis.
Patología de Nervio Óptico
- es un tracto de sustancia blanca central y no un nervio periférico como tal, pudiendo sufrir múltiples
alteraciones tales como inflamación, isquemia, desmielinización, además de atrofia secundaria a daño crónico en la vía visual. - Éstas pueden manifestarse en la papila óptica que se ve en el fondo de ojo
- se evalúa con la agudeza visual, reflejo fotomotor, fondo de ojo, pruebas funcionales como visión de colores o campimetría de Goldmann
- puede apoyarse en TC, RM, electroretinograma (ERG) y potenciales visuales evocados (PVE)
Papiledema
corresponde al edema de papila bilateral secundario a hipertensión intracreanana (HIC). Al fondo de
ojo podemos ver la papila hiperémica, de bordes difuminados y solevantadas. También puede acompañarse de exudados y hemorragias peripapilares.
HIC
Existe AV normal al inicio, pupilas normales y aumento mancha ciega en el CV, además de síntomas asociados a la HIC: compromiso del estado general, vómitos y cefalea que aumenta con valsalva. Se debe estudiar con neuroimágenes. Dentro de las causas más importantes tenemos los procesos expansivos intracraneanos (tumores, hematomas, quistes y abscesos) y trombosis de senos venosos cerebrales. Si no hay un manejo de la causa, puede llegar a atrofia óptica severa con ceguera irreversible.
Neuritis Óptica
es la inflamación y desmielinización del NO, más común en mujeres de 25-45 años, produce disminución de la AV en días, alteración de la visión de colores, defecto pupilar aferente relativo (DPAR), asociado a dolor ocular al movimiento de los ojos, más frecuentemente unilateral. La inflamación puede afectar a la cabeza del nervio óptico: bulbar o por detrás de la papila: retrobulbar que es la más frecuente (2/3 de los casos). Se debe estudiar con RM de cerebro y órbita para evaluar presencia de otras lesiones desmielinizantes indicativas de Esclerosis Múltiple. La evolución es favorable con recuperación espontánea con o sin tratamiento a las semanas de inicio del cuadro.
Neuropatía Óptica Isquémica (NOI)
es una importante causa de pérdida de visión en adultos, se produce por un infarto de la cabeza del NO, habitualmente unilateral, con indolora y súbita disminución de la AV.
NOI Arterítica
menos común, asociada a arteritis de células gigantes de la temporal, mayor frecuencia en mujeres, mayor de 50 años, es dolorosa y súbita, asociada a síntomas sistémicos: claudicación mandibular, cefalea, CEG además de diplopía, amaurosis fugax, con alto índice de sospecha el diagnóstico es por biopsia de la arteria temporal. El tratamiento con corticoides intravenosos en altas dosis, debe ser instaurado precozmente por el riesgo de compromiso contralateral y ceguera posterior
NOI no Arterítica
más común (90% de los casos), en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial), baja brusca de visión, unilateral e indolora, con reflejo fotomotor alterado. El campo visual muestra un defecto altitudinal inferior y al fondo de ojo vemos papila pálida y edematosa, no existen otras manifestaciones sistémicas ni neurológicas asociadas. No existe un tratamiento eficaz y el pronóstico visual es malo.
Compresión del NO
se caracteriza por una baja de la AV lenta, progresiva, uni o bilateral, sospechar en neuritis retrobulbar que no se resuelven, generan reflejo fotomotor alterado y atrofia del NO, en el CV podemos ver escotomas centrales o defectos bitemporales. Las causas más frecuentes son los tumores de hipófisis, seguidos de los meningiomas y tumores propios del nervio óptico, se deben estudiar con neuroimágenes y el manejo es el tratamiento de la enfermedad de base.
Diplopía
El enfrentamiento de un paciente con diplopia (visión doble), debe necesariamente incluir una evaluación neurológica exhaustiva. Dentro de la historia siempre es necesario evaluar: ¿Es la diplopia monocular o binocular? ¿Es transitoria o permanente? ¿Es de aparición gradual o aguda? ¿Las imágenes se desplazan de forma horizontal o diagonal? ¿Hay dolor asociado a la diplopia? ¿La diplopia cambia con las diferentes posiciones de mirada?
Diplopía monocular
Ocurre cuando la visión doble de un objeto se mantiene al ocluir uno de los ojos. Las principales causas son: vicios de refracción (astigmatismo), ojo seco severo, catarata, desplazamiento del cristalino o lente intraocular.
Diplopía binocular
El paciente refiere ver 2 imágenes de un mismo objeto, una de las cuales desaparece al ocluir alguno de los ojos. Ocurre cuando los ojos no se mueven en forma sincrónica uno con el otro. Entre sus causas podemos encontrar: parálisis de alguno de los nervios que controlan los músculos extraoculares (III, IV, VI), alteraciones orbitarias musculares (enfermedad tiroídea ocular), o patologías neurológicas (miastenia gravis).
Parálisis de III Nervio Craneal
El III nervio craneal (oculomotor) inerva el músculo elevador del párpado, el músculo recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior, además de llevar las fibras parasimpáticas hacia el constrictor del iris. El cuadro clásico de una parálisis del 3er nervio implica un ojo desviado hacia abajo y hacia afuera, asociado a ptosis severa, ya que aún funcionaránel VI NC (inerva el músculo recto lateral) y el IV NC (que inerva el músculo oblicuo superior). Si el cuadro además está asociado a midriasis se denomina parálisis del III NC con compromiso pupilar. La mayoría de los casos sin compromiso pupilar están asociados a eventos isquémicos microvasculares, por DM o HTA. En los pacientes que presentan una parálisis del III NC con compromiso pupilar, se debe descartar de forma urgente un aneurisma en la arteria comunicante posterior.
Parálisis de VI Nervio Craneal
El VI NC inerva el músculo recto lateral. Produce una diplopia horizontal, con imposibilidad abducir el ojo afectado. El oj estará “hacia dentro”. Debido a las relaciones neuroanatómicasdel VI NC, hacen que sea susceptible a procesos que traduzcanhipertensión endocraneana. Otras causasson trauma, y eventos isquémicos microvasculares por DM o HTA, esto último es lo más frecuente
Parálisis de IV Nervio Craneal
El IV NC inerva el músculo oblicuo superior. Es una parálisis de difícil diagnóstico, debido a que su presentación no es tan evidente como las dos anteriores. Los pacientes presentan diplopia vertical, con hipertropia del ojo comprometido e inclinación de la cabeza hacia contralateral de la lesión. Las causas incluyen traumas menores, eventos isquémicos y congénito
