Hlavové nervy Flashcards
(82 cards)
1
Q
Typické příčiny poruchy čichu
A
- infekce v ORL oblasti
- st. p. traumatech mozku
- neoplázie v oblasti přední jámy (např. olfaktoriální meningeom)
- neurodegenerace (PN)
- Covid-19
- nikotinismus
- deficit zinku a vitamínu A
2
Q
Poruchy čití jsou často udávány u infekcí horních dýchacích cest.
Na co musím diferenciálně-diagnosticky myslet?
A
na to že se může jednat o poruchu čichu (hyposmii / anosmii), např. u:
- expanzí v přední jámě lební (olfaktoriální meningeom)
- Parkinsonovy nemoci, multisystmové atrofie
poruchy chuti mohou být také NÚ antibiotik
3
Q
Co a jak vyšetřuji pomocí „swinging-flashlight testu“ ?
A
- jde o vyšetření aferentní pupilární reakce
- patologie = RAPD - jednostranné postižení optického nervu
- osvětluji rychle střídavě obě zornice, přičemž by se měla zúžit zornice jak na přímo osvíceném oku tak (konsenzuálně) na druhém oku
- při rychlém střídání zůstávají normálně obě zornic úzké
- při osvícení oka s aferentním postižením se ale zornice na tomto oku při změně osvícení dilatuje
4
Q
RAPD
A
- Relativní Aferentní Pupilární Defekt (RAPD)
- Patologický výsledek swingingflashlight testu
- „Relativní“ –zhoršená reakce na osvit je patrná jen ve srovnání s druhým okem
- Vždy u jednostranného postižení zrakového nervu, např. u RBN
5
Q
Jaká anizokorie je ještě fyziologická?
Jaká je normální šíře zornic?
A
< 1 mm
2.5 - 4.5 mm
6
Q
Jak se nazývá stav, kdy miotická zornice nereaguje na osvit, ale na akomodaci?
Při kterých stavech?
A
Argyll-Robertsonova Pupilla
asi se jedná o bilaterální postižení mesencefalu (tektum)
klasicky u neurolues, může být ale i u traumat, infekcí, cévních lézí…
7
Q
Bilaterální ptóza + diplopie.
Dif. dg. (3)???
A
- okulární myasthenia gravis (může být i jednostranná ptóza)
- polyneuritis cranialis (Miller-Fischer)
- okulární myositida (bolestivá)
kromě toho se může jednat i o benigní senilní ptózu
8
Q
Pacient si stěžuje na delší dobu se rozvíjející bilat. ptózu bez diplopie - na jaké 3 diferenciální diagnózy musím myslet?
A
- Chronická progresivní externí oftalmoplegie (CPEO) - mitochondriopatie, vzácná
- Kearns-Sayre syndrom - mitochondriopatie, vzácná
- Myotonická dystrofie (Curschmann-Batten-Steinert) - expanze tripletů, ne tak vzácná! 1: 10000
9
Q
Jaký je nález na hlavových nervech u chronické progresivní oftalmoplegie?
Jaké jsou další příznaky?
A
- vznik v dospívání - do 20. roku života
- bilat. ptóza a omezení okulomotoriky ve všech směrech (význe zejména pohled nahoru), není ale diplopie
- může být ataxie, demence
10
Q
Jaký je nález na hlavových nervech u Kearns-Sayersova syndromu?
Jaké jsou další příznaky?
A
- bilat. ptóza
- často arytmie
- retinopathia pigmentosa
- může být ataxie, demence
11
Q
Curschmann-Batten-Steinertův syndrom
A
- myotonická dystrofie typu I, nejčastější sval. dystrofie dospělého věku
- není tak vzácný! - prevalence 1: 10 000
- jde o onemocnění s expanzí tripletů
- počátek může být v dětství i dospělosti
- mimické svalstvo, šíjové svalstvo a distální svaly horních a dolních končetin, svalové atrofie, bilat. ptóza
- katarakty
- arytmie
- charakteristická pleš u mužů
12
Q
A
13
Q
Diferenciální diagnóza jednostranné ptózy s diplopií / bez diplopie?
A
- jednostranná ptóza bez diplopie –> Hornerův sy.
jednostranná ptóza s diplopií –> léze n. okulomotorius
14
Q
Co musí být vyloučeno u Hornerova sy. se stejnostrannou bolestí hlavy/krku?
A
Disekce arteria carotis
15
Q
Typické klinické příznaky retrobulbární neuritidy?
A
- porucha vizu - centrální skotom (igelit, zamlžené sklo)
- bolest za okem / při pohybu bubů
- porucha barvocitu
16
Q
Jaká vzácná, ale důležitá příčina neuritidy optiku e spojená s podvýživou / karencí?
A
Alkoholická a tabáková amblyopie - subakutní, nebolestivá, nejčastěji oboustranná centrální porucha vizu, atrofie nervi optici
- u alkoholiků s podvýživou (deficit vitaminů sk. B, zejména B12)
17
Q
Hornerův syndrom - symptomy
A
- Mióza
- Ptóza
- Při ptóze zdánlivý enophtalmus
- Může být anhidróza a vazodilatace (při lézi mezi C8 a Th2)
18
Q
Jaké 2 stavy musí být rychle vyšetřeny / vyloučeny u Hornerova syndromu?
A
- Disekce a. carotis
- Hornerův syndrom
19
Q
U jaké (primární) bolesti hlavy může být Hornerův syndrom?
A
- cluster headache, příp. i hemicrania continua
- dysfunkce sympatiku vzácně může přetrvávat i interiktálně!
20
Q
Jaký farmakologický test se používá k potvrzení Hornerova sy.?
A
Hornerův sy. se potvrdí, když se po aplikaci 2% kokainu do očí postižená zornice nerozšíří.
(kokain brání zpětnému vychytávání noradrenalinu na synapsi - persistentní mióza i po kokainu je indikátor přerušení sympatického přenosu; lokalizace léze - do oka se aplikuje amfetamin, pokud dojde k mydriáze, je léze postganglionárně / za ganglion cervicale superius)
21
Q
Příčiny Hornerova sy.
A
Ischemie kmene
Disekce karotidy
Tumor mediastina / Pancoast
Výhřez ploténky
Cluster headache
22
Q
Definice vnitřní a zevní oftalmoplegie
A
- vnitřní oftalmoplegie = postižení vnitřních očních svalů - m. ciliaris a m. sphincter pupille –> mydriatická, areaktivní zornice a rozmazané vidění při neschopnosti akomodace (při kompresi n. III se objeví jako první, protože vlákna jsou na povrchu, svaly ale uvnitř, takže “vnitřní”)
- zevní oftalmoplegie - postižení zevních okohybných svalů, funkce m. sphinkcter pupillae a m. ciliaris jsou zachovány
23
Q
Jaké svaly inervuje n. oculomotorius (n. III) ?
A
všechny svaly oka kromě m. obliquus superior a m. rectus lateralis
- m. rectus medialis
- m. rectus superior
- m. rectus inferior
- m. levator palpebrae
- m. ciliaris
- m. shincter pupillae
24
Q
Jak se klinicky prezentuje zevní oftalmoplegie?
A
- bulbus je stažen zevně a dlů (zachované funkce n. abducens –> m. rectus lateralis a n. trochlearis –> m. obliquus superior)
- ptóza
- pokud není úplná ptóza, je diplopie (šikmo nad sebou, zhoršení při pokuu podívat se nahoru a nasálně)
- pokud je současně i vnitřní oftalmoplegie, je navíc i areaktivní mydriatická zornice
25
Nejčastější příčina vnitřní oftalmoplegie?
Tlakové poškození n. III v jeho periferním průběhu (často intrakraniální hypertenze s herniací temporálního laloku a kompresí n. III pod gyrus hippocampi)
Dále komprese intrakraniálním hematomem, intracerebrálním krvácením, tumorem...
Aneurysma na bazi, bazální zánětliv procesy, fraktura baze
26
Jaké jsou důležité periferní léze n. oculomotorius?
* (vzácnější) kompletní paréza n. oculomotorius je skoro vždy periferní - herniace, trauma expanze a záněty baze lební, aneurysmata
* (mnohem častější) nekompletní paréza může být jak centrální, tak periferní - aneurysma a. carotis interna nebo a. communicans posterior, trauma, expanze, cévní léze, infekce, zánětlivé procesy (sinusitida, meningitida, TBC), diabetes!!
27
Jak se manifestuje paréza n. III v důsledku diabetu?
* akutní bolesti
* unilaterální paréza n. III
* typicky jsou ušetřeny vegetativní funkce
28
Proč zůstávají u diabetické parézy n. III vegetativní funkce ušetřeny?
Příčinou je nejspíše mikroangiopatie vasa nervorum.
Protože vegetativní vlákna probíhají na povrchu/zevně nervu, je jejich zásobení zachováno déle.
Prognóza je většinou relativně dobrá, remise můe být i po měsících.
(x naopak při tlaku zevně vypadnou vegetativní vlákna jako první)
29
Unilaterální retroorbitální bolest, smíšená paréza očních svalů (n. III, IV, VI) a porucha čití v oblasti I. větve trigeminu.
Dif. dg??!!!
Afekce v oblasti sinus cavernosus, např. aneurysma či trombóza, píštěl, invazivní tumor z vedlejších dutin nosních a/nebo tumor oblasti selly, Tolosa-Hunt Syndrom (= pseudotumor orbitae)
30
Jaká anatomická struktura je poškozena při internukleární oftalmoplegii?
Fasciculus longitudinalis medialis
31
Jaká je nejčastější supranukleární porucha okulomotoriky?
Internukleární oftalmoplegie
32
U kterých 2 stavů nejčastěji vidíme internukleární oftalmoplegii?
* roztroušená skleróza
* Wernickeho encefalopatie
33
Klinický obraz u internukleární oftalmoplegie
* diplopie při horizontálním pohledu na opačnou stranu než je léze MLF
* paréza addukce oka na postižené straně (zůstává ve střední čáře)
* zachovalá konvergence na postižené straně
* pohled ke straně léze není omezený
* nystagmus na abdukujícím oku (kontralaterálně k lézi) = disociovaný nystagmus
34
Syndrom apexu orbity
* vzniká při společném postižení n. II, III, IV a VI a první větve n. V následkem jejich komprese
* ztráta zraku na jedno oko
* oftalmoplegie
* hypestezie čela, kořene nosu a horního víčka
* korneální areflexie
* nekonstantně exophtalmus
35
Syndrom kavernózního sinu
* jednostranné postižení n. III, IV, VI, první a druhé větve n. V
* oftalmoparéza - plegie
* chemóza = zduření a zarudnutí spojivky
* někdy exophtalmus, který může být pulsující
* hypestezie čela, kořene nosu a horního víčka
* korneální areflexie
* zrak zůstává zpravidla zachovalý (narozdíl od sy. apexu orbity, kdy je ztráta zraku)
36
Tolosa-Hunt syndrom
* symptomatická cefalea s krutými retroorbitálními jednostrannými bolestmi
* často v kombinaci s ipsilaterálními výpadky hlavových nervů (okulomotorika)
* protruze bulbu, konjunktivální injekce
* příčina - granulomatózní retroorbitální tkáň
* dg. CT (tenké řezy), MRI kosti skalní a orbity (s kontrastem)
* terapie: steroidy (Prednison 60-100 mg/d na týden + taper)
37
Co je fenomén Bielschowského?
* příznak u parézy n. trochlearis (IV)
* m. obliquus superior normálně tahne bulbus dolů
* při paréze n. IV je bulbus na postižené straně malinko výš než na zdravé straně --\> kompenzatorní držení hlavy s otošením a náklonem hlavy ke zdravé straně, což zlepší diplopii (zejména při pohledu dolů)
* když pacient naopak nakloní hlavu k paretické straně a fixuje zdravým okem, pohne se bubus na postižené straně nahoru a nasálně = Bielschowského fenomén
38
Co dělá s bulbem m. obliquus superior?
Stahuje bulbus dolů + zevně
39
Při jaké činnosti je typicky popisováno zhoršení diplopie u parézy n. IV?
Při chůzi ze schodů (vázne stočení bulbu dolů + mírně zevně)
40
Jaké jsou nejčastější příčiny izolované parézy n. IV?
* traumata (zejména orbity)
* diabetes mellitus
* vzácně tumory a aneurysmata
41
Který ze 3 hlavových nervů inervujících okohybné svaly je nejčastěji izolovaně postižen?
Jaké jsou příčiny?
N. abducens (inervuje m. rectus lateralis) --\> při paréze nazální stočení bulbu, horizontální diplopie
* často idiopatická paréza n VI
* dekompenzovaný diabetes mellitus
* tumory
* infekce (neuroborrelióza, lues, meningitida)
* roztroušená skleróza
* vzácně i u pseudotumor cerebri, podtlaku likvoru
42
Co je Gradenigo syndrom?
* kombinace parézy n. VI a VII + porucha čití v distribuční oblasti 1. větve trigeminu
* syndrom apexu/vrcholu kosti skalní
* etiologicky komplikace patologického procesu v oblasti mastoidu / kosti skalní
43
Jak lze elektrofyziologicky odlišit supranukleání a periferní parézu n. abducens (VI)?
* Elektroneurograficky lze vyšetřit tzv. okuloaurikulární fenomén.
* Každ z jader n. abducens projikuje do obou jader n. facialis, z jader n. facialis je m.j. zásoben i m. retroauricularis, který pohybuje uchem (ušní mušle:)
* Při pohledu laterálně jsou aktivovány oba mm. retroauriculares!
* U supranukleární parézy n. abducens dochází k oboustrannému výpadku inervace m. retroauricularis, při periferní nebo nukleární lézi je tato inervace zachovaná
44
Kam se lepí elektrody při vyšetřování tzv. okuloaurikulárního fenoménu?
oboustranně za ušní mušli - mediálně v jejím středníma horním úseku
45
Jak se nazývá kongenitální faciální biplegie?
Moebiův syndrom
Jde o kongenitální degeneraci jader n. facialis (případně i n. abducens) s bilaterální obrnou lícního nervu
Může být tak vpáčený hrudník, deformity prstů
Intelekt zachovaný, ale výraz v obličeji působí zdání mentální retardace
46
Jaké funkce má n. facialis?
* vede všechny kvality - motorické, senzitivní, senzorické i sekretorické
* motoricky: mimické svalstvo obličeje
* senzitivně: část zevního ucha a bubínku
* senzoricky: vlákna pro přední třetinu jazyka (n. intermedius)
* sekretoricky: parasympatická vlákna pro slinné žlázy
47
Proč zůstává u centrální parézy n. VII ušetřeno svalstvo horní části obličeje?
Na rozdíl od zbytku svalů obličeje jsou svaly čela/horní části obličeje zásobeny také z kontralaterálního kortexu.
**Rami frontales n. VII** nejsou postiženy, protože příslušná část jádra n. VII dostává impulsy z obou hemisfér a jednostraný výpadek proto kompenzuje druhá strana --\> krabatění čela a zavření víčka je zachováno
48
Jak vypadá kompletní periferní paréza n. VII?
* postižené mimické svaly celé poloviny obličeje --\> vyhlazené vrásky na čele, lagophtalmus, pokleslý ústní koutek, vyhlazená nasolabiální rýha, asymetrie cenění zubů)
* snížení sekrece slz a slin (chorda tympani)
* porucha chuti na předních 2/3 jazyka (chorda tympani)
* hyperakuze (n. stapedius)
49
Základní větve n. VII
1. n, petrosus major
2. n. stapedius
3. chorda tympani
4. n. auricularis posterior
50
Kde je léze, pokud je kompletní ochrnutí mimického svalstva zásobeného n. VII + rtěžká nedoslýchavost?
Proximálně před ganglion geniculi
51
Kde je léze, pokud je periferní motorická paréza n. VII + porucha chuti, sekrece slz a slin ?
Oblast ganglion geniculi
52
Kde je léze, pokud je periferní motorická paréza n. VII, ale sekretorické a senzitivní funkce jsou ok
Distálně od ganglion geniculi - vlákna n. petrosus major nejsou postižena.
53
Jaké dvě větve n. VII mají parasympatická vlána a pro co?
* n. petrosus major - – vede parasympatickou složku pro žlázy slzní, nosní, patrové a nosohltanové. Odstupuje v geniculu, přenáší visceromot. složku do ganglion pterygoideum
* chorda tympani - vede parasympatickou složku pro podčelistní, podjazykovou a jazykové žlázy a chuť z předních 2/3 jazyka. Přepojení v ganglion submandibulare.
54
Jak lze na základě klinického obrazu určit výšku léze u periferní parézy n. VII ?
čím distálněji je léze, tím méně vyjádřená celková symptomatika
* léze pod foramen stylomastoideum - pouze motorický deficit
* léze v úrovni / nebo nad ganglion geniculi - postižení i senzorické a senzitivní složky:
- postižení mimiky, hyperakuze, hyposalivace, ale intaktní sekrece slz = léze je distálně za odstupem n. petrosus superficialis, ale proximálně od n. stapedius
55
Co je Bellův fenomén?
* neúplné zavření víčka při paréze n. VII - při pokusu o zavření oka je vidět (fyziologické) stáčení bulbu vzhůru, odhalí se bělmo, zornice se "ukrývá" pod horní víčko
* Bellův fenomn jako takový - stáčení bulbu vzhůru při zavření oka - je fyziologický
56
Jaké reflexy jsou postiženy při paréze n. VII ?
* při kompletním výpadku n. VII vymizí mrkací reflex
* vzhledem k postižení motorické eferentace je postižen korneální reflex
* může vypadnout i stapediální reflex a orbicularis-oculi reflex
57
Jaká patfyziologie se předpokládá u periferní parézy n. VII?
* zánětlivé procesy se sekundární kompresí nervu v průběhu zúžených (kostěných) míst
* diskutuje se HSV-1 infekce
* 10% zoster oticus
* borreliosa - _zejména u bilat. parézy n. facialis !_
* lues
* HIV
* dříve velmi často poliomyelitida !
58
Jaká vyšetření jsou indikovaná u periferní parézy n. VII ?
* klinické vyš. včetně inspekce ucha a bubínku (zoster oticus?)
* neurografie n. facialis - může říct něco o prognóze; dobrá prognóza, když je na postižené straně ještě zachovaná amplituda nad 10% kontralaterální hodnoty
* motoricky evokované potenciály
* zkouška mrkacího reflexu 2 týdny po manifestaci
* jehlové EMG ukáže denervaci až za 8-10 dnů
* zejména při intaktní sekretorické složce vždy nabrat sérologii borrelií
* vyloučit diabetes mellitus
* CT skalní kosti (tenké řezy)
* MR mozku
* lumbální punkce dle vývoje
59
Jaká je prognóza neléčené idiopatické periferní parézy n. VII ?
asi 75% remise i bez léčby (do 6 - 10 týdnů)
u 10-15% dlouhodobý deficit, někdy i recidivy (5%), horší prognóza u paréze n. VII u těhotných
60
Pacient si stěžuje na 4 týdny trvající jednostranné mimovolní stahování obličejového svalstva, které asi před týdnem přešlo v klonické záškuby. Dg.?? Terapie?
Hemispasmus facialis, v.s. na podkladě komprese v periferním extracerebrálním průběhu n. VII (cvní malformace, aneurysma, angiom)
Th.: injekce botulinumtoxinu do nejpostiženějších svalů; při selhání botoxu nebo při extrémních spasmech mikrovaskulární dekomprese (Janettova operace)
61
Co je Melkerson-Rosenthalův syndrom?
Vzácný nejasný sy.; Recidivující, částečně strany střídající, ale i bilaterální parézy n. VII spojená s otokem obličeje a zejména rtů (granulomatosní cheilitida), zbrázděný jazyk, nástup v dětství až adolescenci; etiologie nejasná - v.s. na bazi granulomatózního zánětu
Th.: NSAID, kortikoidy, ATB
62
Nejčastější příčiny převodní nedoslýchavosti
správné proudění zvuku blokováno ve zvukovodu nebo ve středním uchu
* cerumen
* otoskleróza
* zánětlivé procesy
* trauma (např. ruptura bubínku)
* tumory (glomus jugulare)
63
Nejčastější příčiny percepční nedoslýchavosti
* presbyakuze
* tumory (neurinom akustiku)
* ischemie a. labyrinthi
* Meniérova choroba
* zánětlivé procesy
* toxické příčiny
* kmenové procesy
* vzácné metabolické poruchy (Morbus Refsum Morbus Friedreich, Cogan Syndrom)
64
Jak se dělí nedoslýchavost?
1. **Centrální nedoslýchavost** - poškození na úrovni II.–IV. neuronu sluchové dráhy
2. **Periferní nedoslýchavost**
* **kondukční** = převodní (zevní a střední ucho)
* **percepční** (vnitřní ucho)
- kochleární (hlemýžď)
- retrokochleární (mostomozečkový kout)
65
Princip zkoušky podle Webera a Rinneho.
* Weber - ladička na čelo/frontálně - zdravý člověk by neměl lateralizovat
* Rinne - porovnává kostní a vzdušné vedení zvuku; ladička nejdřív na mastoid, ve chvíli, kdy už tam pacient nevnímá tón, přendá se těsně před ucho, kde by měl tón normálně být slyšet asi 2x déle než na mastoidu (lepší vzdušné vedení)
* u převodních poruch, ale ne u percepčních poruch nemocný slyší tón před uchem jen krátce nebo vůbec
66
Jak lze klinicky rozlišit percepční a převodní nedoslýchavost?
* u převodní nedoslýchavosti není narozdíl od percepční nikdy úplná hluchota
* u převodní poruchy lateralizuje "Weber" do hůře slyšícího ucha a "Rinne" je patologický
* u kondukční poruchy lateralizuje Weber do lépe slyšícího ucha a Rinne je normální
67
Jaké svaly hrtanu jakými větvemi inervuje n. vagus?
N. vagus inervuje všechny svaly hrtanu
N. laryngeus recurrens inervuje všechny svaly až na m cricothyreoideus, který je inervovaný n. laryngeus superior
68
Na co je nutné dif. dg. myslet u pacienta, který chraptí?
Kromě problémů v ORL oblasti nutno pomýšlet na parézu n. laryngeus recurrens (větev n. X)
* iatrogenní poškození při operaci štítné žlázy
* vzácněji anuerysma aortálního oblouku, expanze v mediastinu
69
Co inervuje n. accessorius?
Symptomy při poškození n. accessorius
* n. XI je čistě motorický nerv, inervuje m. trapezius a m. sternocleidomastoideus
* klinicky - pokles ramene, rameno a hlava se nezvedají proti odporu
70
Co inervuje n. hypoglossus (XII)?
Symptomy při poškození?
N. hypoglossus je čistě motorický, inervuje m. hypoglossus.
Při poškození:
* jednostranná léze je nenápadná, jazyk se při vyplazení uchyluje k nemocné straně, při delším trvání atrofie jazyka
* při jednostranné lézi není výrazná dysfagie a dysarthrie, při oboustranném těžká dysarthrie a dysfagie
71
Na jak mechanismy poškození je nutné myslet u periferní a centrální lézi n. hypoglossus?
* periferní léze: fraktury lebky, lokální tumory, aneurysma a. carotis
* centrální léze: progresivní bulbární paralýza, ischemie kmene
72
Co je progresivní bulbární paralýza?
Varianta / izolovaná forma motoneuron disease postižení pouze bulbárních motoneuronů
73
Rozdíl mezi bulbárním a pseudobulbárním syndromem (stručně)
**Bulbární syndrom = periferní**, postižení jader postranního smíšeného systému v oblasti kmene, oboustranně, může být přidružena i léze n. V a n. VII., XII.
**Pseudobulbární syndrom = centrální**, při postižení kortikonukleární dráhy (infarkty v oblasti capsula interna, neurodegenerativní onemocnění CNS)
74
Je u ALS bulbární nebo pseudobulbární syndrom?
Jak bulbární, tak pseudobulbární !
* Dysartrie, dysfagie
* Atrofie jazyka, fibrilace a fascikulace jazyka – bulbární
* Hypereflexie, přítomný dávivý reflex, zvýšený masseterový reflex - pseudobulbární
75
Symptomy bulbárního syndromu
* Dysartrie , dysfagie.
* Pokles měkkého patra (příznak opony). Asymetrie uvuly.
* ↓ dávivý reflex, ↓ masseterový reflex.
* Atrofie a fascikulace jazyka.
76
Příznaky pseudobulbárního syndromu
* Dysartrie , dysfagie.
* Masseterový reflex, přítomný dávivý reflex.
* Jazyk bez většího postižení, spíše jako neobratnost.
* Poruchy stability ve stoji a při chůzi, emoční labilita (spastický smích, pláč), axiální jevy a pyramidové jevy pozitivní.
77
78
House-Brackmann skóre
Hodnocení tíže periferní parézy n. VII (0 bez postižení až 6 nehýbe vůbec)
79
Co dělá n. VII motoricky - sekretomotoricky - senzitivně a senzoricky?
* Motoricky (stapedius, mimické svaly obličeje, platysma)
* Sekretomotoricky (slzná a slinné žlázy)
* Senzitivně (zvukovod, retroaurikulárně)
* Chuťová vlákna (přední 2/3 jazyka)
80
Etiologie periferních paréz n. VII
* Idiopatická Bellova (reaktivace latentní HSV infekce) x e frigore
* VZV (Ramsay Hunt) x zoster sine herpete
* Mediootitis, cholesteatom
* Lymská borelioza
* Trauma (příčná x podélná fraktura pyramidy)
* Tu parotidy
* Sarkoidoza
* AIDP
* HIV, lepra
* PAN, Sjögrenův sy (mononeuropatia multiplex) Amyloidoza
* Kongenitální (Moebius?)
81
medikamentózní terapie periferní parézy n. VII
* nejsou-li kontraindikace, náraz kortikoidů - Prednison 1mg/kg/D s max 60- 80mg pro die 7-10 dnů
* U těžkých paréz do 3 dnů zahájit terapii aciclovirem 5x400mg co 4 hod, zvláště máme-li podezření na herpetickou infekci (bolest, dysestezie, vesiculy), podávat 7-10 dnů, u Ramsay –Huntova sy 5x800mg
82
prognóza u Bellovy obrny
* 80-85% kompletní úprava (3-6 týdnů) kondukční blok x demyelinizace (neurapraxie)
* 10% protrahovaná (4-6M) inkompletní úprava s malým reziduem (axonotmese)
* 5% výrazné reziduum při nedokonalé regeneraci (neurotmese)
