Neurointenzivní péče - JIP Flashcards

1
Q

Definice CMP (2x)

A
  1. Mozkový infarkt = rychle se rozvíjející známky ložiskového mozkového postižení, trvající délé než 24 hodin nebo vedoucí ke smrti, pokud klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou než cévní příčinu mozkového infarktu
  2. TIA (tkáňová definice z roku 2002) = krátkodobá porucha neurologických funkcí způsobená nedokrveností mozku, míchy nebo sítnice s klinickými symptomy trvajícími obvykle < 1 h, pokud není důkaz přítomnosti mozkového infarktu (tzn. nebavíme se už o 24 hodinách trvání, ale “nerozvoji” mozkového infarktu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kdy / jaké mohou být u mozkového infarktu neložiskové (globální) příznaky

A
  • porucha vědomí u uzávěru a. basilaris
  • bithalamický infarkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kolik procent pacientů vedených dříve jako TIA má nález infarktu na MRI?

A

30 - 50 % ! (v podstatě jde o minor stroke bez residuálního deficitu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jak přistupujeme k TIA ve srovnání s mozkovým infarktem?

A

Stejně! Jde o stejně vážný stav!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Co hodnotí ABCD2 skóre?

A

Riziko vzniku iCMP po TIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ABCD2 skóre - z čeho se skládá, jak se hodnotí

A

A věk nad 60 let (1 b)

B TKs > 140 mmHg nebo TKd > 90 mmHg (1 b)

C klinika - hemiparéza (2 b) - porucha řeči bez parézy (1 b)

D1 trvání obtíží - < 10 min (0 b) - 10 - 59 min (1 b) - > 60 min (2 b)

D2 diabetes mellitus (1 b)

Skóre 4 b a více - doporučena hospitalizace, 2-denní riziko iCMP je nad 4%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Při jakém ABCD2 skóre hospitalizuji pacienta?

A

4 body a více

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V rozmezí jakých středního arteriálního tlaku (MAP; mmHg) je konstantní mozková perfuze?

A

60 - 160 mmHg “plateau” při selhání autoregulace: při poklesu pod 50 mmHg nekróza neuronů –> iCMPS při vzestupu nad 160 mmHg ruptura menších arteriol –> hemoragické CMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jak vypadá křivka mozkové autoregulace u pacientů s chronickou hypertenzí (relativně k normální křivce)?

A

Je celá posunuta do prava.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co je cílem terapie iCMP?

A

Zachránění ischemické penumbry (= ischemického polostínu) a zabránit jejímu ireverzibilnímu přechodu v infarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co se děje v oblastech jednotlivých oblastech mozk. teritoria se sníženým perfúzním tlakem?

A

CBF < 12 ml/100 mg/hod rychlá nekróza, ireverzibilní, “infarktové jádro”

12 - 22 ml/100 mg/hod penumbra = ischemický polostín

22 - 35 ml/100 mg/hod oligemie

50 - 55 ml/100 mg/hod norma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co je penumbra?

A

Penumbra (“ischemický polostín”) je elektricky inaktivní omráčená tkáň v okolí jádra infarktu, je ale potenciálně zachránitelná (spontánně nebo rekanalizační terapií)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jaký je CBF v oblasti penumbry?

A

12 - 22 ml/100 mg/hod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Léčba penumbry v budoucnosti

A

Neuroprotekce - “penumbra freezing” do doby než dojde k úspěšné rekanalizaci (už v přednemocniční péči!) Neuroprotektivní metody jsou ještě ve fázích zkoušení - léky, transkraniální stimulace, stimulace ganglion sphenopalatinum, hyperbarická oxygenace…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Patofyziologické základní mechanismy u ischemického iktu

A
  • Nedostatek O2 a glukózy, switch na anaerobní mtb., rozvoj lokální laktátové acidózy
  • Nedostatek ATP vede k selhání Na+/K+ pump, cytotox. edému a procesu zejména glutamátergní excitotoxicity, šíří se neřízená depolarizace –> Výsledkem je nekróza, mitochondriální dysfunkce a apopóza
  • Dále hrají roli kyslíkové radikály, aktivace zánětlivých cytokinů, enzymů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Neovlivnitelné vaskulární rizikové faktory

A
  • předchozí CMP
  • vyšší věk - rasa
  • mužské pohlaví
  • genetika, rodinná zátěž
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ovlivnitelné vaskulární rizikové faktory

A
  • arteriální hypertenze
  • dyslipidemie
  • diabetes mellitus
  • onemocnění srdce (FiS, trombus LS, LK, chlopenní vady, náhrady, spontánní echokontrast, AS změny a tromby v Ao ascendens)
  • stenosa karotid a intrakran. tepen
  • nikotinismus
  • hematologické poruchy
  • nadváha, obezita
  • fyzická inaktivita
  • hyperhomocysteinémie
  • stres
  • abúzus drog
  • alkoholismus
  • HAK
  • zánětlivé faktory
  • poruchy spánku (spánková apnoe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Co vysvětluje variabilitu kliniky /outcomu iCMP?

A
  • lokaizace, rozsah, rychlost vzniku ischemie - kompenzační mechanismy - kvalita kolaterál - varianty Willisova okruhu - vlastní fibrinolytická schopnost - celkový zdravotní stav
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jak hodnotíme kvalitu kolaterál?

A

Pomocí rLMC = regionální leptomeningeální skore - pomocí CTAg hodnotí kvalitu kolaterál a prognózu pacienta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

rLMC skóre - prognostický význam

A

U pacientů s rLMC > 15 (dobré kolaterály) infarktové jádro roste významně pomaleji než u rLMC < 11 (špatné kolaterály)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Čím je nejvíc podmíněna rychlost vzniku infarktového jádra?

A

Kvalitou kolaterál

22
Q

FAST

A

Face

Arms

Speech

Time

23
Q

BEFAST

A

Balance

Eyes

Face

Arms

Speech

Time

24
Q

Hlavní příznaky CMP

A
  1. Porucha řeči
  2. Pokles koutku
  3. Slabost končetin
25
Q

Vedlejší příznaky CMP

A
  • kvantitativní/kvalitativní porucha vědomí
  • porucha čití
  • dysarthrie
  • výpadek zorného pole, monokulární ztráta vizu
  • prudká, atypická bolest hlavy, ztuhnutí šíje
  • vertigo
26
Q

Hodnocení tíže neurodeficitu u CMP

A

NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale

27
Q

Supratentoriální vs. infratentoriální léze - které příznaky je jednoznačně odliší? které jsou společné?

A

Supratentoriální:

  • fatická porucha
  • neglect - apraxie
  • agnozie (Gerstmannův sy.)
  • výpadek perimetru
  • deviace pohledu od hemiparézy (FEF)

Infratentoriální:

  • těžká porucha vědomí (kmen; může být i thalamus) - alternující hemiplegie
  • periferní léze n. VII
  • okulomotorické symptomy
  • vestibulární syndrom
  • intenční tremor, paleoceleberální sy.
  • deviace pohledu k hemiparéze (PPRF)

Společně: - hemiparéza - hemihypestezie - dysarthrie (pseudobulbární vs. bulbární sy.)

28
Q

Kam je deviace bulbů u supra- a infratentoriálních iktů?

A
  • Supra: deviace pohledu OD hemiparézy (FEF)
  • Infra: deviace pohledu K hemiparéze (PPRF)
29
Q

U kolika % pacientů s mozečkovým iktem se může rozvinout maligní edém?

A

10 - 20% !!! vždy vyšetřit stoj a chůzi!!

30
Q

Co je PPRF. Co se děje při lézi?

A

Paramediánní pontinní retikulární formace (nucleus paraabducentis), před fasciculus longitudinalis medialis, aferentace z colliculus sup. a z FEF; projekce do ncl. abducens

Funkce: iniciace sakád, laterálního pohledu

Léze: např. při iktu deviace bulbů směrem k ložisku

31
Q

Kolik % pacientů se supratentoriálním a infratentoriálním iktem má jako etiologii disekci?

A

25% u iktů ve VB povodí

2% supratentoriálních iktů

32
Q

Obrázek - schéma cévního zásobení zadního povodí

A
33
Q

Co je HINTS?

A

Test, podle kterho jde rozlišit periferní a centrální vestibulární sy. u setrvalého vertiga (hlavně dif. dg. vestibulární neuronitidy vs. iCMP ve VB povodí)

  • horizontal Head Impulse Test
  • Nystagmus
  • Skew deviation
34
Q

Co mě uklidní při testování HINTS?

A

musí být přítomny všechny tyto symptomy:

  1. směr neměnný nystagmus
  2. abnormální HIT
  3. není přítomna skew deviation
35
Q

U kterého pacienta je indikován HINT?

A

Pacient s kontinuálním vertigem (hodiny - dny) a spont. nystagmem.

36
Q

Syndrom nedominantní hemisféry

A
  • Neglect sy.
  • Vizuálně-protorová agnózie
  • Porucha prozodie (porozumění emočnímu náboji řeči)
  • Anosognozie
  • Prosopagnozie (rozpoznání obličeje)
37
Q

Kortikální “kognitivní” léze (ACA, ACM, ACP)

A

Dominantní hemisféra

  • Fatické poruchy
  • Apraxie

Nedominantní hemisféra

  • Neglect sy.
  • Vizuálně-protorová agnózie
  • Porucha prozodie (porozumění emočnímu náboji řeči)
  • Anosognozie
  • Prosopagnozie (rozpoznání obličeje)
38
Q

Jsou kmenov léze laterodorzálně v povodí cirkumferenc. tepen považovány za lakunární infarkty?

A

Ne.

39
Q

Topická diagnostika lézí v kmeni

A

Vertikální a horizontální osa

  • “výška” hlavových nervů
  • ascendentní a descendentní trakty
40
Q

4 typy iCMP

A
  • v teritoriu velkých cév
  • lakunární
  • intertentoriální
  • venózní
41
Q

Kde je problém, je-li ischemie zároveň v oblasti ACM a ACA?

A

A. carotis

42
Q

Změny na CT u iktu (4 fáze podle času)

A
  1. setření / ohraničení BG a horší diferenciace šedé a bílé hmoty, vyhlazení gyrifikace, inzulární proužek
  2. demarkace hypodenzity, mass effekt, hemoragická transformace
  3. 3tři týdny po ischemii fogging effect (jakoby není nic patologického vidět)
  4. glióza, atrofizace, postischemická pseudocysta
43
Q

Kdy dochází k interteritoriálnímu infarktu?

A

Při globálním poklesu prokrvení CNS (srdeční selhání, hypoxie).

Dále hraje roli stav karotid - při stenóze může být jednostranný

–> při asymetrickém interteritoriálním infarktu vžedy sono magistrálních tepen mozku

44
Q

Nálezy na MR u trombózy splavu

A

Denzita splavu je přímo úměrná hematokritu.

  • cord sign
  • empty delta sign
  • dense clot sign
  • absence flow voidu
  • postkontrastní T1 - postižení splav se nevysytí
  • CAVE, 20-30% lidí má výraznou asymetrii splavů
45
Q

Lokalizace typických / hypertonických hemoragií CNS

A
  • 65% bazální ganglia
  • 20% thalamus
  • 8% pons
  • zbytek?
46
Q

TOAST klasifikace

A
  1. Makroangiopatie -aterotrombóza vel­kých a středních tepen, CMP na podkladě lokální trombózy nebo arterio-arteriální embolizace z aterosklerotického plátu
  2. Kardioembolizace - infarkty / TIA v různých povodích, průkaz zdroje: FiS, trombus v síni, mechanická chlopeň, endokarditida….
  3. Mikroangiopatie - lakunární infarkty, leukaraiosis, rizikové faktory
  4. Jiné určené příčiny - vaskulitidy, nezánětlivé vaskulopatie (disekce, FMD, moya-moya, vazospazmus), hyperkoagulační stavy
  5. Kryptogenní CMP
47
Q

S jakým ABCD2 skóre lze pacienta dovyšetřit ambulantně?

A

0 - 3 body

48
Q

CHA2DS2-VASc score

A

CHA2DS2-VASc score - hodnocení rizika iktu u pac. s FiS

C - kardiální selhání (EF<40%)

H - hypertenze

A - věk ≥ 75

D - diabetes mellitus

S2 - předchozí TIA / iCMP

V - vaskulární onemocnění (ICHS/IM, ICHDKK, AS aorty/karotid)

A - věk 65-74 let

Sc (sex category) - ženské pohlaví

49
Q

Škála ASPECTS

A
  • ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) slouží ke standardizaci a vyšší spolehlivosti hodnocení časných známek ischemie u akutní iCMP
  • hodnotí se na nativním CT
  • hodnotí 10-ti bodové hodnocení CT v segmentech zásobovaných a. cerebri media (ACM).
  • hodnotí se ncl. caudatus (C), ncl. lentiformis (L), capsula interna (IC), inzulu (I) a úseky M1-M6. M1 až M3 jsou ve výši bazálních ganglií, M4 až M6 ve výši postranních komor nad bazálními ganglii
  • normální nález se skóruje 10, je-li v dané oblasti známka ischemie, odečte se vždy jeden bod
50
Q

Pseudo-Hornerův syndrom

A

Koincidence prosté anizokorie (20% populace) a měřitelné asymetrie v šířce očních štěrbin (15 % populace) s užší zornicí a oční štěrbinou na téže stra­ně (3 - 4% populace).

51
Q
A
52
Q

Jak se dává antiagregace po TIA - minor stroke?

A

Při minor stroke / TIA s ABCD2 od 4 bodů se dává duální antiagregace na 3 týdny, poté monoterapie

(poté stoupá riziko krvácení)