HPIM 294 - Disturbios Da Absorcao Flashcards Preview

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Flashcards in HPIM 294 - Disturbios Da Absorcao Deck (52):
0

Esteatorreia, definição:

Excreção de gordura nas fezes >6% da gordura ingerida

1

Diferença >50 (GAP OSMÓTICO) na diarreia indica que:

a diarreia é devido a um nutriente não absorvido – diarreia osmótica

2

Diferença < 25 (SEM GAP OSMÓTICO) na diarreia indica:

Diarreia não e devida a nutrientes não absorvidos – diarreia secretora

3

BASE DA REHIDRATAÇÃO ORAL:

A absorção de glicose é dependente da absorção de Na+, e ao mesmo tempo estimula a absorção de Na+ e líquidos

4

Interrupção da circulação enterohepática dos ácidos biliares reduz os níveis de colesterol em:

10%

5

ÁCIDOS BILIARES PRIMÁRIOS, quais são:

Síntetizados no fígado a partir do colesterol
Ácido cólico e quenodesoxicólico

"Coque"

6

Capacidade de aumentar a síntese de ac.biliares:
Pool de ac.biliares é:
e entra na circulação entero-hepática quantas vezes em cada refeição ou por 24h?

limitada a 2-2,5x.
Pool 4g
2x em cada refeição ou 6-8x/24h

7

Qual responde a colestiramina, diarreia de ácidos biliares ou de ácidos gordos?

Diarreia de ácidos biliares.
A diarreia de ácidos gordos até pode agravar com a colestiramina

8

2 FACTORES CLÍNICOS PREVÊM RESPOSTA da colestiramina:

comprimento do íleo removido/lesionado
grau de esteatorréia,

MAS SÃO IMPERFEITOS (prova terapêutica freq. necessária)

9

Lipídios da dieta:

A gordura da dieta é constituída exclusivamente por triglicerídeos de cadeia longa.

(O óleo de coco tem TG DE CADEIA MÉDIA)
Ácidos gordos saturados e não-saturados são manipulados de forma idêntica.

10

Fases de assimilação dos lipídeos:

Fase de disgestão (intraluminal)
Fase de absorção (mucosa)
Fase de pós absorção

Qualquer alteração numa destas fases origina Esteatorreia

11

Componentes da fase de digestão dos lipídeos:

Lipólise
Formação de micelas

12

Lipolise, enzimas envolvidas, pH de acção das enzimas e co-factores:

A lipólise é iniciada no estômago pela lipase gástrica –pH óptimo 4.5-6
Cerca de 20-30% da lipólise total ocorre no estômago 1)
A lipólise é completada no duodeno e jejuno pela lipase pancreática –
inactivada a pH<7
A lipólise pancreática é aumentada pela presença de uma segunda enzima pancreática - a colipase – que facilita o movimento da lipase para os TG.

13

Insuficiência pancreática quando gera Esteatorreia?

A lipólise normal pode ser mantida com 5% da secreção máxima da lipase pancreática;
a esteatorreia é uma manifestação tardia destas doenças

14

Condição para formação de micelas:

As micelas são formadas quando a concentração dos ácidos biliares conjugados é superior à CMC

15

Os TGC para serem absorvidos para o sistema linfático (não para a veia porta) têm de:

Ser incorporados em quilomícrons (compostos por beta-lipoproteinas)

16

TGC de cadeia média (TGCM), diferenças na digestão e absorção face aos de cadeia longa:

não necessitam de lipólise pancreática, mas se forem hidrolisados por ela não necessitam da formação de micelas

Sao absorvidos de forma mais eficiente que os TGC de cadeia longa (TGCL); Não é necessária a reesterificação
Após a absorção, os TGCM são hidrolisados a AGCM
Não é necessária a formação de quilomícrons
Vão para a veia porta e não para os linfáticos

17

principal nutriente das células epiteliais do cólon, importância da sua deficiência:

Butirato
a sua deficiência pode estar associada a colites

18

15 a 20% das diarreias associdas a ATB são por:

A maioria das diarreias associadas a ATB são causadas por:

C. difficile

redução relativa na produção colónica de AGCC.

19

Único distúrbio de má-absorção de carboidratos clinicamente importante

MÁ-ABSORÇÃO DE LACTOSE

20

O desenvolvimento de sintomas (diarreia, dor abdominal, cólicas e/ou flatulência) de intolerância à lactose está associada a vários factores:

Quantidade de lactose no leite (+++)
Velocidade de esvaziamento gástrico (leite magro, gastrectomia subtotal) (+++)
Tempo de trânsito no I. delgado (interacção das bactérias do cólon com a lactose não absorvida) - mais rápido no delgado mais sintomas
Compensação pela produção de AGCC a partir de lactose não absorvida pelas bactérias do cólon (uso de antibióticos) (---)

21

Onde ocorre a proteolise e quais as enzimas envolvidas:

Estômago e I.delgado
Mediada pela pepsina e tripsina

22

Síndrome de Hartnup:

Defeito no transporte de aa neutros
Rash tipo pelagra
Sintomas neuropsiquiátricos

23

Absorção ocorre apenas no íleo:

Vitamina B12
Ácidos biliares

24

O gold standard para estabelecer a presença de esteatorreia é:

determinação quantitativa de gordura nas fezes (72h)

25

Teste de Schillin usado para:

determinar a causa da malabsorção de cobalamina

26

Teste urinário da D-Xilose, o que avalia, em que consiste, resultado anormal, falsos positivos:

Avalia a função da região proximal do intestino delgado
Excreção < 4,5g
Consiste em administrar 25 g de xilose oral e avaliar a excreção em urina colhida passado 5h
FALSOS POSITIVOS – colecções de líquido no 3º espaço (ascite; liquido pleural)

27

Doenças que podem ser diagnosticadas por biópsias do intestino delgado, difusas e específicas:

Doença de Whipple
Agamaglobulinemia
Abetalipoproteinemia

28

Achados patológicos da biopsia na doença celíaca:

Vilosidades curtas ou ausentes;
Infiltrado de mononucleares na lâmina própria;
Lesão de células epiteliais;
Hipertrofia das criptas;
Alterações são restritas à mucosa

NOTA: não há atrofia da mucosa

29

DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO ATRAVÉS DA IDENTIFICAÇÃO DE M.O. NA BIÓPSIA:

Biópsia raramente usada como método 1º para diagnóstico de infecção
(excepto Doença de Whipple e infecção em imunocomprometidos)

30

Doença célula e sprue tropical, incidência ao longo dos anos:

Doença celíaca tem aumentado de incidência, e o sprue tropical diminuido

31

Doença celíaca, apresentações mais comuns:

Um numero maior de doentes tem manifestações que não estão relacionadas de forma óbvia à má absorção intestinal (anemia, osteopenia, infertilidade, sintomas neurológicos (doença celíaca atípica))

Enquanto um numero ainda maior de indivíduos são essencialmente
assintomáticos apesar de apresentarem histopatologia do intestino delgado e serologia anormais – são referidos como tendo doença celíaca “silenciosa”.

32

Importância do HLA na doença celíaca:

TODOS com doença celíaca expressam o alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, embora apenas minoria daqueles que expressam DQ2/DQ8 têm doença celíaca
• Ausência de DQ2/DQ8 exclui o diagnóstico de doença celíaca

33

Mecanismos de diarreia na doença celíaca:

ESTEATORREIA - Resultado de alterações da mucosa do jejuno

DEFICIÊNCIA DE LACTASE SECUNDÁRIA - Resultado de alterações na função das enzimas localizadas nas vilosidades do jejuno

MÁ-ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES - Os ácidos biliares não absorvidos estimulam a secreção no cólon

SECREÇÃO ENDÓGENA DE FLUÍDOS - Devido à hiperplasia das criptas

34

Complicação mais importante da doença celíaca:

Neoplasia

35

Complicações da doença celíaca:

Neoplasia
Ulceração intestinal independente de linfoma
Sprue refractário
Sprue colagenoso (Não respondem a uma dieta restrita em glúten e têm mau prognóstico)

36

Clínica do sprue tropical:

DIARREIA CRÓNICA
ESTEATORREIA
PERDA DE PESO
DEFICIÊNCIA DE FOLATO
DEFICIÊNCIA DE VIT B12

37

Diagnostico do sprue tropical:

Biópsia anormal do intestino delgado
+
num doente com diarreia crónica e má-absorção
+
em residente actual ou passado recente numa área tropical

Diagnóstico obriga a que a presença de quistos e trofozoítos seja excluída em três colheitas de fezes

38

Diferenças da biopsia do sprue tropical vs. Doença celíaca:

1. Menos alterações na arquitectura das vilosidades e mais infiltrados de células mononucleares na lâmina própria
2. Alterações histológicas estão presentes de modo idêntico ao longo do I.delgado
3. Não respondem à dieta sem glúten

39

Sprue tropical, tratamento:

Antibióticos (Tetraciclina - Usada até 6 meses - Melhoria clínica após 1-2 semanas)

Ácido folico (Remissão hematológica, assim como melhoria do apetite, aumento de peso e alterações morfológicas na biópsia)

40

Síndrome do Intestino Curto - MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS DE OXALATO DE CÁLCIO:

Ressecção do I.delgado com cólon intacto (devido ao aumento da absorção de oxalato no cólon)

1. Ácidos biliares e ácidos gordos não absorvidos aumentam a permeabilidade da mucosa do cólon, o que estimula a absorção de oxalato
2. Ácidos gordos não absorvidos ligam-se ao cálcio, o que deixa o oxalato livre que depois é absorvido no cólon

41

Tx de hiperoxaluria no sindrome do intestino curto:

Restrições dietéticas não são suficientes como tratamento.
A colestiramina e o cálcio reduzem a hiperoxalúria

42

Sindrome de sobrecrescimento bacteriano ou síndrome da ansa cega consiste na:

proliferação de bactérias do cólon no I.delgado

43

Sindrome do sobrecrescimento bacteriano, a proliferação bacteriana é causada por:

1) Estase funcional – diminuição do peristaltismo

2) Estase anatómica – alterações na anatomia intestinal

3) Comunicação directa entre o I.delgado e cólon

44

Anemia Macrocitica do síndrome de sobrecrescimento bacteriano ocorre por:

Deficiência de Vit B12 (NÃO de folato)
As bactérias utilizam a cobalamina para o seu crescimento

45

Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE ANATÓMICA por:

• Divertículos
• Fístulas e estenoses (Ex: Doença de Crohn)
• Ansa aferente no duodeno proximal após uma gastrectomia subtotal e gastrojejunostomia
• Bypass jejuno-ileal

46

Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE FUNCIONAL por:

Esclerodermia
Diabetes Mellitus

47

MM da Doença de WHIPPLE:

W hite
H omem
I dade (está no meio)
P Pas +
P asseio (bicho fora das células mau px)
L ocais (afecta mtos órgãos)
E ncefalo (SNC - mau prognóstico)

48

Doença de Whipple tx:

Trimetoprim/sulfametoxazol durante 1 ano
Mo PAS+ podem permanecer após um tratamento de sucesso
Bacilos fora dos Mo é infecção persistente ou recidiva precoce
Se o trimetoprim não é tolerado, o cloranfenicol é o tratamento de 2ª escolha

49

Enteropatia com perda de proteínas diagnostico:

Sugerido pela presença de edema periférico e baixos níveis de albumina e globulinas na ausência de doença hepática e rena

50

Linfangiectasia intestinal:

Disfunção intrínseca dos vasos linfáticos intestinais, na ausência de obstrução mecânica ou anatómica (com ou sem disfunção linfática nas extremidades)

Para além da esteatorreia e da perda de proteínas no TGI, todos os outros aspectos da absorção são normais

51

% dos doentes com doença intrínseca dos vasos linfáticos periféricos (doença de Milroy) que também têm linfangiectasia intestinal e hipoproteinemia

50%