HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica Flashcards Preview

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Flashcards in HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica Deck (86):
0

Prevalência DUP:

Homens 12% ‡
Mulheres 10%

1

Glând. da Mucosa Oxíntica

‡ 75% da área glandular

‡ Células mucosas do colo + parietais + principais + endócrinas + enterocromafins e tipo enterocromafim (ECL)

2

Glând. do Cárdia

‡ < 5% da área glandular ‡
Células mucosas + endócrinas

3

Glând. Pilóricas

Células mucosas + endócrinas (inclui cél produtoras de gastrina) ‡ Localizam-se no antro

4

Sinônimo de celulo parietal

Célula oxintica

5

Célula parietal, como se encontra em repouso, estimulada, e quais os seus activadores:

Repouso - microvilosidades curtas, ATP-ase nas membranas tubulovesiculares ‡
Estimulada - microvilosidades longas, ATP-ase apical ‡

Secretagogos ativadores: Gastrina, Ach, Histamina

6

Fatores nocivos endógenos da mucosa gástrica:

HCL ‡
Pepsinogéneo/Pepsina ‡
Sais biliares

7

Processo de regenaração epiteliais (gástrico) e sua relação com a divisão celular:

Processo independente da divisão celular ‡
Defeitos mais extensos não reparados pela restituição: ‡Necessitam de proliferação celular

8

Prostaglandinas tem um papel central na defesa/reparo do epitelio gástrico.
Modo de acção: ‡

Regulam libertação de muco ‡
Regulam libertação de bicarbonato ‡
Inibem secreção das células parietais ‡
Manutenção do fluxo sanguíneo mucoso ‡
Restituição das células epiteliais

9

COX, função:

Controla ritmo de síntese das prostaglandinas ‡
2 isoformas: COX-1 e COX-2

10

Principais funções COX 1:

Manutenção da integridade da função renal, na agragação plaquetária e na integridade da mucosa GI.
Constitucionais

11

dois principais produtos secretórios gástricos capazes de induzir lesão mucosa:

HCl
Pepsinogenio

12

Papel fisiológico HCl e pepsinogenio: ‡

Digestão de proteínas ‡
Absorção de Fe e Vit B12 ‡
Destruição de Bactérias

13

Secreção ácida Basal, padrão e estímulos:

Segue padrão circadiano ‡ +++ noite (--- nas horas matutuinas) ‡ Principais Estímulos: ‡
Colinérgico - através do vago ‡
Histaminérgico - proveniente de fontes locais

14

Local de formação e mecanismo de acção da somatastatina:

Libertado pelas células D em resposta ao HCL ‡
Mecanismo de inibição: ‡
Direto - inibe célula parietal ‡
Indireto - menor libertação de histamina pelas células ECL e menor libertação de gastrina pelas células G

15

Histamina tb atua indireta/ na secreção ácida: ‡

Ativa recetor H3 nas células D -> inibe libertação de somatostaina

16

Célula Principal, Localização:

+++ fundo gástrico

17

Qual a localização das células parietais? ‡

Glândula oxíntica; + fundo e corpo

18

Quais os secretagogos ativadores da célula parietal? ‡

Gastrina, acetilcolina, histamina

19

Definição de úlceras (DUP):

Rupturas na superfície mucosa
Tamanho > 5 mm ‡
Profundidade até submucosa

20

Úlcera duodenal, relação com bicarbonato:

Secreção de bicarbonato bastante reduzida (H. pylori pode contribuir)

21

Úlcera gástrica, níveis de HCl:

Produção de HCL (basal e estimulada): Normal ou reduzida
Deficiência fatores de defesa

22

Classificação UG (localização) :

Tipo I - Corpo - Hiposecretoras

Tipo II - Antro - Normosecretoras ou Hiposecretoras

Tipo III - A 3 cm do piloro - Acompanhadas de UD e Hipersecretoras (ou normosecretoras)

Tipo IV - Cárdia - Hiposecretoras

23

Patologias Associadas a HPylori:

DUP (10-15%)
Adenocarcinoma Gástrico
MALT
Gastrite Aguda
Gastrite Crónica Activa (quase sempre)

24

O tipo e distribuição da gastrite correlaciona-se com a patologia gástrica e duodenal observada, assim na gastrite crónica activa:

Antral - UD ‡
Corpo - UG/atrofia e Ca gástrico ‡
Pangastrite não atrófica - linfoma MALT

25

Primeira etapa da infeção por HPylori depende destes fatores:

Mobilidade ‡
Alcaliniazação pela urease

26

H. pylori presente em que % de UG e UD: ‡

30 a 60% UG ‡
50 a 70% UD

27

HPylori cag-PAI, importância prognóstica:

Cepas de H. pylori positivas para cag-PAI estão associadas a um risco mais alto de DUP , lesões pré-malignas e cancro gástrico

28

Lipolissacarídeo (LPS) do HPylori: ‡

Tem Baixa atividade imunológica (menos que outras Gram -) ‡
Provoca Infeção crónica latente

29

Resumo da Fisiopatologia da UD:

Estirpe + virulenta
Fatores específicos (dup A)
Metaplasia gástrica
Infeção antral (aumento gastrina, diminuição células D, fatores diretos e indiretos)
Diminuição bicarbonato

30

Localização e tamanho UD:

‡ > 95% na 1ªa porção duodeno ‡
90% até 3 cm do piloro ‡geralmente < 1cm. Podem ter 3 a 6 cm

31

Morbilidades GI dos aines:

Náuseas e dispepsia ² 50 a 60% dos usuários regulares
Complicação grave (úlcera documentada) ² 15-30%
Sangramento ou perfuração ² até 1.5% dos usuários/ano ‡ Sangramento por AINEs ² 60000 a 120000 internações/ ano nos EUA

4 a 5% dos usuários desenvolvem úlceras sintomáticas em 1 ano

32

Relação dos sintomas dispépticos e AINES:

Os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida pelos AINEs

33

Fatores de Risco para DUP por AINEs, possíveis (não estabelecidos):

Tabaco
Álcool
Infecção concomitante HPylori

34

Fatores de Risco para DUP por AINEs - Fatores Estabelecidos:

Idade avançada ‡
Hx de úlcera ‡
Uso concomitante de GC ‡
Doses altas
Vários AINEs
Uso concomitante clopidogrel
Uso concomitante anticoagulantes
Doença grave ou multisistémica

35

Fisiopatologia Relação H. pylori- AINEs (para DUP e complicações):

Fatores de risco independentes e sinérgicos

36

Tabaco, causa mais úlceras porque:

‡Esvaziamento alterado ‡
Menor produção bicarbonato pelo duodeno próx. ‡
+ risco infeção H. pylori ‡
Geração radicais livres

37

Genética na úlcera peptica:

Parentes 1º grau - 3x maior P(x) úlcera ‡ Possível infeção H. pylori nos contatos
‡ ++ se grupo sang O (H. pylori fixa-se +)
‡ ++ se não-secretor

38

distúrbios crônicos específicos apresentam uma forte associação com DUP, quais:

Mastocitose sistémica ‡
Doença pulmonar crónica ‡
IRC ‡
Cirrose ‡
Nefrolitíase ‡
Deficiência de alfq1-antitripsina

" Macho alfa insuficiente com pedras e bêbado, tem dpoc."

39

Outras causas de úlcera por Infeção:

CMV
Herpes simplex

40

Que patologias têm ´possível associação com DUP? ‡

Hiperparatiroidismo,
PV,
coronariopatia,
pancreatite crónica

Parati Vera, coron"ite"

41

% pacientes com doença da mucosa por AINEs podem apresentar-se com uma complicação (hemorragia, perfuração e obstrução) sem sintomas antecedentes.

Até 10%

42

Dor abdominal na UD:

90 min a 3 horas após refeição ‡Aliviada por antiácidos ou alimentos
Sintoma mais característico: ‡ dor despertante entre meia-noite e 3.00h. - Presente em 66% (tb em 33% das DSU)

43

Hemorragia na DUP, importância e números:

Complicação +++ comum
15% dos pacientes
‡ ++ > 60 anos ‡ Uso de AINEs
‡ Taxa Mortalidade: 5 a 10%
‡Até 20% sangram sem sintomas precedentes

44

Perfuração da DUP, importância e números:

2ª complicação + comum
‡6 a 7% dos pacientes
+ em idosos ‡ Uso de AINEs
‡UD: ‡ Penetram posteriormente no pâncreas
‡UG: ‡ Penetram no lobo hepático esquerdo ‡ Já foram descritas fístulas gastrocólicas

45

% das complicações da DUP:

Hemorragia 15%

Perfuração 6-7%

Obstrução 1-2%

46

Principal diagnostico diferencial de DUP:

Dispepsia sem úlcera ou dispepsia essencial
Dor abdominal alta sem úlcera
EUA: Dispepsia presente em até 30% pop.
Até 60% dos pacientes dispépticos que procuram assistência temavaliação diagn. negativa ‡
Etiologia: desconhecia. H pylori??

47

UG maligna nos exames baritados:

úlceras com > 3 cm ou assoc. a massas são + frequente/ malignas
Até 8% das úlceras gástricas radiologicamente benignas, são malignas (endoscopia, cirurgia)

48

Qual a porcentagem de úlceras detetadas pela endoscopia em doentes com dispepsia?

‡ < 30%

49

Em que idade se pode realizar Tx empírica de DUP? ‡

< 45 anos

50

1. Cimetidina 2. Ranitidina 3. Famotidina 4. Nizatidina
Quais os mais possantes?
Quais os que inibem P450?

1 - Todos menos o Castro
2 - todos os tugas inibem

Todos inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis, quando usados em doses terapêuticas
Taxas de cicatrização semelhantes

51

V/F
IBP Inibem todas as fases da secreção ácida gástrica

Verdadeiro

52

IBP e anemia por def de vit b12:

Produção de FI tb é inibida
Porém, anemia por def Vit B12 é incomum (grandes reservas)

53

Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de:

PAC ‡
Dça associada a Clostridium difficile (adquirida na comunidade e hospital)
‡Fraturas do fémur em mulheres

54

Bismuto, característica imptt e efeitos laterais:

Efeitos contra H. pylori (usados comum/)
Toxicidade: ‡
Curto prazo -> fezes escuras, obstipação, escurecimento da língua ‡ Longo prazo - neurotoxicidade

55

H. pylori deve ser erradicado nos doentes com DUP comprovada
Válido independete/ de: ‡ (4)

Momento de apresentação (1º episódio ou não) ‡
Gravidade dos sintomas ‡
Presença de fatores intercorrentes como AINEs ‡
Úlcera em remissão

56

% dos linfomas de MALT gástrico que exprimem remissão completa com a erradicação

>50%
(Hemato - cerca de 80%)

57

O maior impacto na compreensão do papel do H. pylori na doença péptica foi a capacidade de prevenir a recidiva
Após Erradicação:

Redução drástica da recidiva < 10-20%
Sem erradicação UG ² 59% ‡ UD ² 67%

58

Papel da supressão ácida na erradicação do HPylori:

Supressão ácida ajuda ao alívio + precoce de sintomas e pode acelarar a erradicação

59

Causa + comum de insucesso do Tx de erradicação HP:

Resistência a ATB
Existem cepas resistentes a metronidazol, claritomicina, amoxicilina e tetraciclina (incomum nas 2 últimas) - amo te incomum
Resistência in vitro não permite prever

60

Qual o IBP mais potente? ‡

Esomeprazol

61

AINEs teorica/ menos lesivos:

Diclofenac, aceclofeno, ibuprofeno (efeito benéfico eliminado em doses altas)
‡Inibidores COX-2 (colecoxibe e rofecoxibe) altamente seletivos, têm um risco de induzir lesão mucosa comparável à do placebo

62

H. Pylori, Erradicação linhas gerais:

Terapêutica Tríplice por 14 dias ‡
Seguida de 4-6 semanas de supressão ácida (IBP ou Bolq. H2)
‡ Prova da Erradicação: ‡ Após 4 semanas ‡ (sem estar a fazer medicação anti secretora ácida)
Exame de escolha: Teste respiratório com ureia (UBT)

63

Tx de úlcera refractaria:

> 90% das úlceras refratárias (UD e UG) cicatrizam após 8 semanas de Tx com dose alta de IBP (omeprazol 40 mg/d; lansoprazol 30-60 mg/d) ‡
Dose efetiva na manutenção da remissão

64

Obstrução da DUP, tx:

Conduta conservadora 7-10 dias
Depois Tx endoscópica, se falha Cirurgia

65

Defina temporalmente úlcera refratária. ‡

UG 12 s;
UD 8 s

66

Qual a cirurgia DUP com maior taxa de recidiva? E maior morbilidade? ‡

Vagotomia altamente seletiva; antrectomia + vagotomia

67

Tx para cicatrização da úlcera pós op.:

70-90% dos pacientes cicatrizam com recurso a bloq H2

68

Sindrome de alça aferente, associado a que cirurgia e quais os tipos:

Billroth II

Crescimento bacteriano - por estase
Drenagem incompleta da bile e secreções pancreáticas, por obstrução parcial - mais raro

69

Prevalência de diarreia pós vagotomia:
Ocorre mais após que tipo de vagotomia:

10% ‡
++ após vagotomia troncular ‡
Diarreia intermitente 1-2 h após refeição

70

Complicações cirúrgicas DUP e tempos de surgimento:

Dumping precoce 15-30 min
SAA por obstr parcial 20-60 min
Diarreia pós-vagotomia 1-2h
Dumping tardio (= dor UD) 90min-3h
Adenocar. gástrico 15 A

71

Qual a queixa mais frequente na recorrência da úlcera? Em que porcentagem?

Dor abdominal. > 90%

72

Relativamente ao Dumping tardio: Quando? Quais os sintomas predominantes? Qual o mecanismo? ‡

90 min a 3 horas. Vasomotores.
Hipoglicémia por excesso de libertação de insulina

73

Qual a causa de diminuição de Vit B12 pós-op?

Crescimento bacteriano excessivo e hipocloridia

74

Maior débito HCL no sindrome de zollinger provoca:

DUP ‡
Esofagite erosiva ‡
Diarreia

75

Localização do tumor de Zollinger ellison:

>80% estão no Triângulo dos Gastrinomas ‡ (confluência do cístico e colédoco superiormente, junçaõ de d2 com d3 inferiormente, junção do corpo com o colo do pâncreas medialmente)

‡Localização + comum: pâncreas ‡
Localização não pâncreática + comum: duodeno ‡ 50-75% (dos não pancreáticos)

76

Manifestações do SZE:

Úlcera péptica: >90% (+ comum)
Sintomas esofágicos: 66%
Diarreia: < 50%

77

Quadros clínicos que devem sugerir gastrinoma:

Úlcera em local incomum (d2 + distal) ‡
Úlcera refratária ao tratamento convencional ‡
Recidiva após cirurgia ‡
Úlcera com complicações evidentes ‡
Úlcera sem Hp ou ingestão de AINE

78

Nem 1, associado a SZE:

25% dos gastrinomas ‡ AD ‡ Crom 11 ‡ +++
3 orgãos: ‡
Paratiróides: 80-90% ‡ Efeito estimulante do cálcio sobre secreção ‡ Pâncreas: 40-80% ‡
Hipófise: 30-60%
"Nem 1 quarto no HPP"

79

NEM 1 Vs. Esporádico: ‡

> incidência tumores carcinóides gástricos ‡
Menores e múltiplos ‡
+ no duduodeno

80

Taxa de cura cirúrgica SZE esporádico:

Taxa de cura: até 60% ‡
Intervalo livre de doença aos 10 anos ² 34%

80

SZE com bom prognóstico:

Tumores 1ºrios duodeno
Tumores confinados aos gânglios ‡
Tumor indetetável à cirurgia

80

LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, causas:

Choque ‡
Sépsis ‡
Traumatismo grave ‡
TCE ‡
Queimadura grave

81

LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, localização e manifestação mais comum:

++ nas porções produtoras de ácido ‡ Fundo e Corpo

‡ Manifestação + comum: Hemorragia
Incidência hemorragia: < 5% (era de 20 a 30%)

82

Úlcera de Cushing:

Úlcera stress + Traumatismo craniano

83

Úlcera de Curling:

Úlcera de stress + Queimadura