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L10: Pharma Diabetes mellitus Flashcards

(57 cards)

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1
Q

DM def+formen

A

= Chronischen Hyperglykamie

Typ1: Absolut insulinmangel 10%
Typ2: 80-90%

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2
Q

DM komplikationen

2

A

Akut: Ketoazidose, Hyperglykamisches Koma

Chronisch:
Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, - Microangiopathie
KV risiko - Macroangiopathie

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3
Q

Was ist HbA1c?

% to avoid?

A

Anteil an glykiertem Hämoglobin in %
(Mass für die mittlere Blutglukose der vergangenen 8-12 Wochen)

> 8% sollen vermieden

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4
Q

Therapiekonzept bei DM Typ 1

A

Wegen des absoluten Insulinmangels besteht die Therapie der Wahl in einer Insulinsubstitution!

MERKE: Alle Typ-1-Diabetiker benötigen lebenslang Insulin!

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5
Q

DM Typ1: Woran orientiert sich der Insulinbedarf und welche Arten gibt es?

A

Der Insulinbedarf orientiert sich an der physiologischen Insulinsekretion, welche auf 2 Weisen erfolgt:

  1. Kontinuierlich ohne Nahrungszufuhr → basaler Insulinbedarf
  2. Pulsatil nach Nahrungszufuhr → prandialer Insulinbedarf
    > Mahlzeiteninsuline
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6
Q

Insulin: what is it
wie wird es synthetisiert? wie liegt es im Pankreas vorwiegend vor? Was passiert Bach der Ausschüttung ins Blut?

A

Peptidhormon, A und B-kette
> Synthesiert in Beta-zellen des Pankreas
> liegt als hexamer vor
> ausschuttung ins blut nach Beta-cell depolarisation = Dissoziation in monomeres

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7
Q

Insulin wirkung

1+2

A

Binden an Insulin-R an zielorganen: Leber, fettgewebe, Skelettmuskulatur

wirkt anabol
> senkung blutzuckerspiegel
> aufbau von energiereserven

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8
Q

Insulin: Applikationsweg + wichtig abt pharmakokinetik

A

> oral = abbau durch verdauungsenzym

Normalerweise: s.c. applikation in oberschenkel oder bauch
> kann auch i.v. gegeben

> kinetik kann auf verschiedene arten verandert werden !

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9
Q

Insulinpraparate: Ubersicht

A

Mahlzeiteninsulin:
Ultraschnellwirksam
Schnellwirksam

Basalinsuline:
Intermediarwirksam
> Humaninsulin
Langwirksam
Ultralang wirksam

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10
Q

Insulinpraparate: Humaninsulin
how does it work

A

identische freq. wie menschlichen pankreas prod. insulin

> kurzwirksam ohne verzorgerungszusatze
aggregieren zu hexamer nach injektion; verzogert in monomere auflosen
= Insulin kann nur als Monomer die Kappilarmembran penetieren

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11
Q

NPH Insulin
how does it work

A

Verzogerungs insulin durch zusatz von NPH
> langsam freigesetzt

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12
Q

Schnell wirkende Insulin Analoga:

ultraschnell?

how does it work

A

> nach injektion sofortige zerfall in monomere
sehr rascher wirkeintritt und kurze dauer

Ultraschnell = zusatzliche resorptionsverstarker enthalten

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13
Q

Lang wirkende Analoga: Insulinpraparate

A

> verzorgete insulin freisetzung
= langsamer wirkeintritt und dauer

> gegenuber NPH Insulin Vorteil = keine initialen peak
= weniger hypoglykamien

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14
Q

Toujeo und Lantus

A

Toujeo = Insulin Glargin 3x hohe konz als Lantus

aber sie sind nicht bioaq. und damit kann nicht austauschbar

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15
Q

Mischinsulin#

3 medis

A

Mischung aus Mahlzeiten und Basal- insuline
> schneller initialeffekt und lange wirkdauer

Abdecken (covering) der Mahlzeiten + Korrektur zu hoher Blutzuckerwerte

rmbr:
Humanlog mix 25, humanlog mix 50, ryzodeg

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16
Q

Insulinpraparat: Lagerung

A

sollte vor anbruch im kuhlschrank gelagert werden

> niemals eingefroren !! (frozen)
= physikalischen eigenschaften andern

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17
Q

Insulintherapie: Intensivierte Therapie

behandlungs fur? what does it do? forms? (2+1)

A

Behandlungsstandard bei Diabetes Mellitus TYP1
> senkt risiko fur micro und macro angiopathische komplicationen

verschiedene formen:
Intensivierte Konventionelle therapie (ICT)
Funktionelle Insulintherapie (FIT)
= beide mehrer injektionen taglich

Insulinpumpentherapie (CSII)
> kont. s.c. insulinfusion

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18
Q

ICT: Intensivierte Konventionelle Therapie

A

4-5 injektion/d
> langwirksames basis + kurzwirksam bolus (vor mahlzeit)

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19
Q

FIT: Funktionelle Insulintherapie

A

more than 6 injektion/d
> basis + bolus + korrekturinsulin

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20
Q

CSII: Insulin pumpen therapie

pros over injektion (2)

A

Kontinuierlich s.c infusion

gegenuber injektionstherapie: leichte vorteil bezuglich hba1c-senkung und weniger schwere Hypoglykamie

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21
Q

Insulintherapie:

A

Dosierung:
> tagliche insulinbedarf muss individuell ermittelt werden
> inter und intra individuellen

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22
Q

Insulintherapie: Konventionelle Therapie

A

Bei typ1 diabetiken NUR wenn intensivierte nicht moglich
(2. Wahl)

> 2 injektions/d
feste insulindosierungen morgens und abends @ festen zeiten (fixed)

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23
Q

Insulin UAW: 3

Study These Flashcards
A

Hypoglykamie
Gewichtszunahme (anabol wirkung)
Lipodystrophie
> regelmassig injektionsstelle wechseln

24
Q

Insulintherapie bei DM Typ 1 Merkpunkte:

Study These Flashcards
A

> Lebensnotwendige Therapie fur alle typ1 patienten

> Insulin unterschieden sich in ihrer pharmakokinetik
= Basalbedarf: NPH, langsam wirkende
= Mahlzeitenbedarf: Humaninsulin, schnell wirkende

> Intensivierte therapie = standard
= senkt micro/macro angiopathische komplications

> Optimal dosis mussen individuell ermittelt werden + konnen andern

> hypoglykamie = haufigste und gefahrliche NW
= therapiemanagement zu verhindern

25
DM Typ2 Therapieziel
Organprotektion! > blutzuckerkontrolle
26
Was sind essentiell fur alle Typ2 Diabetiker
Lebensstilmodifikation und Management KV risikofactoren meistens brauchen zusatzliche eine medi behandlung!
27
Typ2 Pharmakotherapie
primar orale antidiabetika und GLP-1-Agonisten eingesetzt > Insulin nur wenn symptome insulinmangels vorliegen !
28
Typ2 Wirkstoffwahl
Basistherapie: Metformin Kombi: mit SGLT-2-IH oder GLP-1-Rezeptoren-agonist pg 37 if needed
29
Metformin Mechanismus/effekt, dosis, wahl?, eintritt, wirksamkeit
1. Wahl typ 2 DM Dosis langsam steigern mech: nicht vollstandig geklart > Glukose-senkende effekte > reduziierte hepatische glukoseproduktion verzorgete wirkeintritt wirksamkeit: reduziert mikro und makrovaskulare komplikationen
30
Metformin UAW
GIT-UAW - sehr haufig > dosis abh. Metformin assoziierte Laktatazidose/Leberzirrhose > selten
31
Metfomin KI
Niereninsuffizienz: eGFR<30ml/min = Kontrastmittel-Untersuchungen = Leberzirrhose (Laktatazidose)
32
SGLT-2-IH wahl? medi endung? verabreicht? wirkmech/effekts, wirksamkeit?
1. wahl (zusatzliche zu metformin) -gliflozin endung e.g. Empagliflozin, Dapagliflozin = 1x/d verabreicht wirkmech > blocake des natrium-glukose-cotransports im proximalen tubulus der niere > renale reabs glukose DEC > ausscheidung glukose im urine INC wirksamkeit Kardioprotektion Nephroprotektion > SGLT-2-IH auch fur HI/NI
33
Wirkung SGLT2 Hemmer auf Herz, Niere und Leber
Mehr Wasser und Natrium wird ausgeschieden--> pos auf Herzfunktion (vasokontriktion) Tieferer Blutdruck, besser für Niere
34
UAW SGLT-2 Hemmer
-Genitale Infektionen > genitalmykosen -Diabetisch Ketoazidose Glukagonsynthese wird angeregt--> Wahrscheinlichkeit für Ketogenese steigt wenn gleichzeitig zu wenig Insulin vorhanden ist -Polyurie -> Volumemangel dehydration
35
SGLT-2-IH IA & KI
IA: Diuretika: Risiko fur dehydration KI: keine
36
GLP-1-R Agonist wahl, stoffe/endung, verabreicht?
1. wahl (zusatzlich zu metformin) fur patienten mit HOHE BMI > 28 Stoffe: -glutid endung Semaglutid, Liraglutid, Dulaglutid > alle s.c. injektion
37
GLP-1-R Agonist #wirkmech/effekt structure? wirksamkeit? weitere ID
Analoga des human GLP-1 (glucagon-like-peptide) > Glukoseabh. > insulin sekretion inc und glukagon sek dec Struktur modifikation = schutzen vor abbau und verlangeren die HWZ wirksamkeit: Kardioprotective Nephroprotective weitere ID: Adipostas
38
Wirkung GLP-1-R auf Herz, Niere
nicht vollstandig klar > multifaktorielle wirkmech w/ direct and indirect effects
39
GLP-1-R Agonist, Verabreichung 2+1+1
= Peptidhormon > denatruring im Magen > mussen s.c. verabreichet AUSNAHME: Semaglutid konnen unabh. von mahlzeiten verabreicht werden
40
GLP-1 Analoga UAW IA KI
GIT-UAW: Nausea, Emesis, Diarrhoe Erhohte Herzfreq. IA: Resorptionrate dec von oral wirkstoffe durch verlangsamte magenentleerung ! e.g bad fur contraceptives aber KEIN cyp metabolism KI: Keine
41
Tirzepatid - what is it, mech/effect, UAW/IA/KI
Dualer GLP-1/GIP-R Agonist mech: bindung an beide rezeptoren = glukose abh. insulin sekretion inc und glucagon dec UAW/KI/IA: vgl. GLP-1-R Agonist CAVE: verzorgerte magenentleerung!!
42
DPP-4-IH wahl, wirkstoff/endung, id?
2. Linie therapie > wenn metformin, SGLT-2-IH und GLP-1-R Agonist nicht eingesetzt werden oder ungenugenden senkung Stoffe: -Gliptin endung e.g Sitagliptin, Vildagliptin, Linagliptin ID: Schwere NI aber dosisreduk notwendig
43
i.v. Glucose setzt mehr Insulin frei als oral zugeführte Glucose r/f
Falsch, Oral zugeführte GLucose setzt aus GIT Inkretine (GLP-1) frei GLP1 steigert Insulinsekretion und Insulin-Biosynthese Inkretine werden durch Dipeptidyl-Peptidase-4 (DPP-4) abgebaut.
44
DPP-4-IH Wirkmech wirksamkeit UAW IA KI Important kombi vermieden
Hemmung der Dipeptidyl-Peptidase-4- DPP-4) > Glucose abh. Insulin sekretion INC und Glukagon sek. DEC Wirksamkeit: keine benefit auf kardiorenale endpunkte UAW: GI-UAW IA: Linagliptin = CYP3A4 Substrate ! KI: Keine Kombi: DPP-4 NICHT mit GLP-1-R Agonist kombi > keine zusatznutzen !!
45
Bei DPP-4 Inhibitor senkt A1c und Kardiovaskuläres Risiko gleich stark wie GLP1 Analoga r/f
Falsch A1c um 0.7% Neutral bei Kardiovaskulärem Risiko
46
Insulin bei Typ2? wahl?
1. Linie > wenn Insulinmangel faktor ist 3. Linie > wenn kombi Metformin + SGL2-IH + GLP1-R Agonist/DPP-4-IH nicht Zielwert erreicht wird
47
Insulin Typ2 : verabreichung
Basalinsulins unabh. von den mahlzeiten !
48
Insulin Typ2 Klinische wirksamkeit, UAW
HbA1c-senkung: 2-2.5% Mikrovasculare komplikation DEC (keine makro) UAW: vgl. typ1 > Hypoglykamien sind selten under basalinsulins
49
Thiazolidindione (PPARy-Agonist) wahl stoffe wirkung
Option bei ausgewahlten individuel Wirkstoffe: -glitazon Pioglitazon wirkung als insulinsensitizer (vermiedung insulin resistenz) > verbessert insulinwirkung an fett/muskel/leber gewebe
50
Thiazolidindione (PPARy-Agonist) UAW IA - not super imp
GewichtsZUnahme Flussigkeitsretention > Odeme > HI IA: CYP2C8-Substrate
51
Sulfonylharnstoffe wahl? stoffe? 1 what is it wirkmech
therapie option stoffe: Gliclazid > altere gunstige wirkstoffe (not as effective) Mech: > Blockade von ATP-K+ kanal Beta-zellen = Depolarisation > Aktivieren Insulinsekretion
52
Sulfonylharnstoffe wirksamkeit UAW IA/KI? - not super imp ig
Wirksamkeit: > mikrovasculare komplication reduced UAW: > Hypoglykämie > GewichtsZUnahme IA: CYP2C9 substrate KI: NI/LI/SS/SZ
53
Sulfonylharnstoffe Analoga wahl stoffe mech
therapieoption Stoffe: Repaglinid > CYP2C8 mech: same as sulfonylharnstoffe but > schneller und kurzere wirkung !
54
Anmerkungen zu kombi
SGLT2 + GLP-1 > empfohlen :) GLP-1 + DDP4-IH > NICHT SINNVOLL > keine zusatznutzen
55
Klasse Wirkmechanismus Insulinabhängig?
A) Sulfonylharnstoffe Stimulieren Insulinfreisetzung aus β-Zellen ✅ Ja B) DPP-4-Inhibitoren Hemmen Abbau von GLP-1 → mehr Insulinfreisetzung ✅ Ja C) GLP-1-Agonisten Verstärken Glukose-abhängige Insulinsekretion ✅ Ja D) Thiazolidindione Erhöhen Insulinsensitivität in Zellen ✅ Ja SGLT-2-Inhibitoren (z. B. Dapagliflozin, Empagliflozin) wirken: insulinunabhängig indem sie die Rückresorption von Glukose in der Niere hemmen dadurch wird Glukose mit dem Urin ausgeschieden (Glukosurie) kein direkter Bezug zur Insulinwirkung oder -sekretion
56
Antidiabetica + HI
SGLT-2 bei Herzinsuffizienz, GLP-1 bei Atherosklerose, Metformin als Basis, TZD meiden!
57
Zusammenfassung:
> Typ 1 behandlung: Insulin lebenslang > Typ 2: Metformin basis + Kadio/nephro protective (SGLT-2/GLP1-R) > DPP-4 alt. > Insulin geht auch bei mangel > Altere (Thiazolidindione, Sulfonylkharnstoffe/analog) = less effective

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