L9: Pharma Dyslipidämie Flashcards
(41 cards)
LDL-Conc determiniet durch
2
+ assoziiert mit?
genetische und umweltfaktoren
assoziiert mit ausbildung atherosklerotische plaques
Lipide( Aufbau und Stoffwechsel)
Aufbau:
Lipid=Blutfezt
2 Hauptlipide: Cholesterin und Triglyzeride
Beide Wasser unlöslich, deshalb Transport in Blut in Form von wasser lösslichen Lipoproteinen
LDL-C senkung benotigen
2
Hyperbholesterinamie + Lebenstilmodifikation
Lipidsenkende Medi
Ubersicht
5 + explain first 2
Statine, Bempedoinsaure
> Hemmung synthese in der Leber
Ezetimib:
> Hemmung aufnahme aus Darm
PCSK9-IH:
Fibrate:
Anionenaustauscherharze:
HDL-Erhohung in pharma?
kein effekt gezeigt werden
nur KV risiko reduziert durch LDL-C senkung
Lipidsenkende Medi wirksamkeit
2
inbesondere Statine: Ruckbildung von Atherosklerotische plaques fuhren !!
ein positiver effekt auf red. KV endpunkte nach 6-12 monaten durch LDL-Senkung
Behandlungs rechtlinie indikation?
2
Bewerten:
> KV-risk
> LDL-C-werte
Erkrankungen das werden automatische den kategorien sehr hohes/hohes risiko zugeordnet:
Diabetes, Nierenkrankheit, Familiare Hypercholesterinamie
Familiare Hypercholesterinamie:
5
meist monogenetisch
> ursache: mutation im LDL-Rezeptor gen
Heteozygot (1 allele)
> 50% LDL-R nicht oder eingeschrankt
> 1:300
Homozygot (beide)
> fehlende / geringe LDL-R activity
> atherosklerose bereits
> 1:300,000
Asymptomatisch, erst ist oft KV Ereignis
> > FAMILIENSCREENING EMPFOHLEN !!
Abschatzung der KV Risikos
Scores bestimmen
> 10-Jahres risiko
they have tendency to be over or under estimated tho
Lipidsenker Indikation
KV risiko UND gemessenem LDL-C-plasma spiegel
Lipidsenker therapieziel
LDL-C-Zielwertr
> abh. individuellen KV Risiko
Higher risk = Lower LDL-C Ziel
Hypercholesterinamie/Lipidsenker Guidelines
1. Wahl
- Wahl = Statine
Statine
wirkmech + effekt
Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
> Schlusselenzym fur die cholesterinsynthese in der leber
Effekt:
> Senkung Cholesterin conc
> LDL-Rezeptoren expression INC
> hepatische Aufnahme von LDL-C INC
> Plasma-LDL-C DEC
Statine Wirkstoffe
6 in total, 3 with interaktions and diff based on ..?
alle oral
langer HWZ:
Atorvastatin
Rosuvastatin*
Pitavastatin
kurz HWZ:
Pravastatin
Simvastatin*
Fluvastatin*
> unterschieden in pharmakokinetik
kurzer HWZ am abends, langere zeitpunkt nicht relevant
RSF = Interaktionpotential: CYP metabolism*
Statine Potenz ?
wirkung eintritt?
unterschieden in ihrer potenz bezuglich LDL-C senkung
Rosuvastatin, Atorvastatin = V. Potent
> nutzen bei hohe KV risiko
Pravastatin, Fluvastatin = Less potent
wirkung eintritt 1-2 wochen !
Statine UAW 1(3)+1(3) & KI (2)
UAW:
Dosis unabh.
> GIT storungen
> Kopfschmerzen
> Hautausschlage
Dosis abh.
> Myotoxizitat !!
> Hepatotoxizitat !!
= erhohung serumtransaminasen (destroys liver cells)
> Diabetes Typ 2 risk
KI:
> Skelettmuskel und Leber erkrankungen ^^
> SS/SZ
Statine Myotoxizitat
6: auftreten nach? RF?
Muskelschmerzen, -schwache -Krampfe
> betrifft grosse muskelgruppen
> nach therapiestopp rev. innert tagen-wochen
Selten Rhabdomyolyse
Mech unklar
Auftreten nach 4-6 wochen
Alle Statin ! (Klasseneffekt)
RF: Alter, weiblisches geschlecht, hohe blutspiegel
Statine Laborkontrollen
3
Bestimmung von Blutfetten
> 8 woche nach beginn
> Jahrlich, wenn ziel erreicht
Bestimmung von Leberenzymen (ALT)
> vor beginn
> 8-12 nach
> keine routinemassige
Bestimmung von Muskelenzymen (CK)
> vor beginn
> keine routinmassige
Statine IA
ALLE:
> uber OATP1B1 in der leber aufgenommen
= OATP1B1-IH = Toxizitat !!
Statine mit CYP Metabolism:
> CYP3A4/2C9-IH = toxicity !!
> CYP3A4/2C9-ID = Wirkung reduziert !!
Hypercholesterinamie/Lipidsenker 2. Wahl
Ezetimib
