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L17: Herzrhythmusstorungen + Antiarrthymika Flashcards

(76 cards)

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1
Q

anatomische grundlagen

A

Herzmuskelzellen schlagen koordiniert aufgrund einer
geordneten elektrischen Ansteuerung (control) via Aktionspotenziale.

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2
Q

AV-Knoten:

A

zentrale frequenzregulierende
«Schaltstelle» (switching point)

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3
Q

Sinusknoten:

A

natürlicher elektrischer Taktgeber des Herzens

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4
Q

His-Bündel:

A

normalerweise einzige (only) elektrische Verbindung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln

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5
Q

Rechter, linksanteriorer und linksposteriorer Schenkel:

A

zur weiteren Feinweiterleitung (fine transmission) des elektrischen Signals

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6
Q

Desmosomen:

A

Spezialisierte Adhäsivverbindungen zwischen Kardiomyozyten

> Mutations play key role

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7
Q

Gap junctions

A

Membrankanäle zwischen den Kardiomyozyten, die das Zytoplasma elektrisch verbinden

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8
Q

Aktionspotenzial

A

Grund warum unser Herz shlaegt

Phase 4/Ruhemembranpotenzial: ca. −90mV in Arbeitsmyokard
Phase 0: rasche Depolarisation ^ , primär durch Einstrom von Na+
Phase 1: frühe rasche Repolarisation
Phase 2: lange Plateauphase, Ca2+-Einstrom
Phase 3: finale Repolarisation, welche das Ruhemembranpotenzial wiederherstellt

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9
Q

Excitation-contraction-coupling

A

Zusammenhang von der elektrischen Aktivierung der Herzmuskelzelle bis zur mechanischen Antwort

Hauptmechanismus:
Bindung von Ca2+ an Troponin -> Konformationsänderung und
Myosinköpfchen Bindung erlaubt

Unter Verbrauch von ATP schiebt (pushes) das Myosinköpfchen das Aktinfilament weiter, was die Muskelzelle verkürzt.
> contraction

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10
Q

HRS Symptome

A

unspezifisch
Herzklopfen
Plotzlicher Herztod
Keine symptome!

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11
Q

Elektrokardiogramm EKG

A

Nichtinvasive

elektrischen summenpotenziel aller herzrhythmuszellen

nicht moglich: Klappen fuktion, blutdruck, Herz Grosse

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12
Q

Beschreibe das EKG und wo was passiert:

A

P - Beginn Vorhof-Kontraktion, Beginn Überleitung auf die Herzkammern, atrialen erregung

Q - Beginn der Kontraktion der Herzkammern (Systole), ventrikularen erregung

T - Beginn der Entspannungsphase der Herzkammern (Diastole), ventrikulare Repolarisation

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13
Q

HRS Diagnosis

A

immer mit EKG
modern: implantierbare event-recorder

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14
Q

Genetische Arrhythmien Mutation

A

Long-QT-Syndrome (LQTS)
> erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod durch Torsades de pointes

moglicher therapeutischer ansatz

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15
Q

Wie definiert sich eine Bradykardie?

A

Abfall der Herzfrequenz unter 60/min

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16
Q

Wie definiert sich eine Tachykardie?

A

Anstieg der Herzfrequenz über 100/min

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17
Q

supraventrikuläre vs ventrikuläre Rhythmusstörungen

A

different parts of heart

Supra: (above ventricles)
meist schmaller QRS im EKG
nicht todlich
bei gesunden oder kranken

Ventrikulare:
Breite QRS im EKG
Potenziell todlich
meist im kranken Herzen

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18
Q

Bradykardie types

A

– Ohne Erregungsüberleitungsstörung von den Vorhöfen auf die Kammern (Sinusbradykardie)

– Mit Erregungsüberleitungsstörung von den Vorhöfen auf die Kammern (Sinuatriale Blockaden, AV-Blockaden Grad I-III)
> gestörte Impulsbildung (im Sinusknoten) oder gestörte Impulsweiterleitung (AV-Knoten)

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19
Q

Bradykardie therapie

A

Bradykardien sind nicht per se behandlungsbedürftig!
> beruhen auf ungenügendem Herzzeitvolumen mit schlechter Organperfusion

Akuttherapie
- Reversible Ursachen beseitigen! (eliminate)
- Notfalltherapie:
Isoprenalin i.v. (Noradrenalinderivat, β-Sympathomimetikum),
Adrenalin i.v.
Atropin i. v.
- provisorischer Herzschrittmacher!!

  • keine chronische Pharmakotherapie von bradykarden Rhythmusstörungen existiert
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20
Q

Tachykarde Rhythmusstorungen Types

A

Supraventrikular: SVT
AVNRT, AVRT, Vorhofflattern, Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern

Ventrikular: VT*

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21
Q

AVNRT AV-Knotten-Reentry-tachykardie
% cases and most commonly affected, prereq, therapy,

A

85% alle SVT
AV-Knotten
typische junge Frauen

Voraussetzung: dual AV-Knoten physiologie

Therapie: Unterbrechen des Reentrykreises
> Akut: Valsalva, Adenosin!!!
> Chronisch: Radiofrequenz, Katheterablation

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22
Q

AVRT AV-Reentry-tachykardie

A

10% alle SVT
typische junge Manner

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23
Q

Reentry mechanism

A

zellgruppe initial nicht aktiviert wird, kann spater aktiviert werden
> den impuls wieterleiten = Reentry

require BOTH:
- Anatomisches Reentry
- Funktionals Reentry
> durch dynamische Leitungsheterogenitaten - Leitungsblock

  • verschiedene voraussetzungen (prerequisites)
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24
Q

Ektope/Fokale atriale Tachykardie

A

5% alle SVT

  • Early afterdepolarisations (phase 2 or 3)
  • Late afterdepolarisations
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25
Elektrokardioversion ?
Akuttherapioe fast jeder Tachykardie Abgabe eines starken Strommstosses (electric shock) mit kurznarkose (anaesthetic): Propofol
26
Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern
sehr häufig via Pulmonalvenentrigger, Vorhofflimmern induzieren können! Im Vorhof kann dann ein buntes chaotisches Gemisch aus Mikro-Reentries das Vorhofflimmern unterhalten
27
Vorhifflimmern (fibrillation)
haufigste altern menschen thromboembolische Komplikationen -> Indikation orale Antikoagulation beurteilen (assess) symptomatisch bradykardem Vorhofflimmern -> Herzschrittmacher Bei tachykardem Vorhofflimmern -> Frequenzkontrolle > mittels Betablocker, Digoxin und Ca-Antagonisten Bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern -> interventionelle oder medikamentöse Rhythmuskontrolle > mittels Katheterablation, Amiodarone, Flecainid, Propafen
28
Ventrikular Tachykarde Rhythmusstorungen: Ventrikulare Extrasystolen VES
VES konnen: -hinweis auf eine kardiopathie sein - auch idiopathisch vorkommen Therapie richtet sich (depends on) nach der Grunderkrankung und Symptomen > Keine Therapie (bzw. Follow-up) > Medikamentös (Betablocker, Ca-Antagonisten, Amiodarone) > Katheterablation
29
Ventrikular Tachykarde Rhythmusstorungen: Kammertachyukardie KT/VT and Kammerflimmern KF/VF
KT/VT geordnete hochfrequente elektrische Aktivierung der Kammern has chaotic action potential too KF/VF Chaotische hochfrequente action potential = flatline > unbehandelt todlich sind
30
Torsades de Pointes - Kammertachykardie sonderform
gekennzeichnet durch ein an- und abschwellendes wellen (like a loop) kann spontan sistieren (meistens) Verlangerung des Aktionspotenzials > QT-zeit abhangig von Herzfreq > QT-z >460ms F >450ms M kann angeboren oder auch erworben (aquired) sein durch arzneimittel auch im gesunden Herzen
31
Torsades de Pointes / QT-verlangerung Notfalltherapie
Magnesium, Isoprenalin
32
Torsades de Pointes / QT-verlangerung als unerwunschte arzneimittelwirkung
Antiarrhythmika: Amiodaron, Dronedaron, Flecainid, Sotalol Antibiotika: Chinolone, Makrolide Antimykotika: Azole Antidepressiva: SSRI, Venlafaxin, TCA, Mirtazapin, Trazodon Antipsychotika: Haloperidol, Levomepromazin, Aripiprazol, Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon Antiemetika: Ondansetron, Domperidon, Metoclopramid Onkologika: Anthracycline, Tyrosinkinaseinhibitoren Analgetika: Methadon aber selten nur ein medikament alleine ! > usually kombis
33
Torsades de Pointes / QT-verlangerung riskio factors
- Genetische disposition - weibliches geschlecht - >65 jahre - bradykardie - strukturelle herzerkrankungen (HI, Herzinfarkt) - Elektrolytestorungen (Hypo ca, mg, k) - DDI!!!!!!!!!!! Empfehlungen: - Kombi vermieden - EKG
34
Kammerflimmern
Inc zeit Inc symptome keine -> schwindel -> bewusstseinsverlust -> krampfe -> epileptischer -> neuronen absterben Basic Life Support: 30 thoraxkompressionen, gefolgt von 2 beatmungen
35
Ventrikular Rhythmusstorung:
Akut: EKG (every wide complex tachykardie (qrs >120ms) is potentially life-threatening unless proven underwise Bolus mit Amiodarone Kardioversion/Defibrillation Langezeit: Kontextabhangig
36
medikation vs ablation
ablation kann reentry zerstort und damit VT kuren (cure idk) Antiartrhythmika are inferior/unterlegen
37
preventative therapie bei ventrikularen rhythmusstorungen
implantable cardioverter defibrillator (ICD) > can identify rhythmusstorungen > durch uberstimulation oder defibrillation terminieren kann > verhinderung plotzlichen herztod 1. and 2. wahl
38
Antiarrhythmika Klassification
wirken primar durch blockade von kardialen ionenkanalen / B- adrenozeptoren Klasse: 1a/b/c - Na+ Kanale e.g. Phenytoin 2 - B-adrenozeptoren (betablocker) e.g. metoprolol -lol 3 - K+ Kanale e.g. Amiodaron 4 - Ca2+ Kanale e.g. Verapamil
39
Klasse 1a/b/c/ - wirkmechanismus, binding, dauer
Blockade spannungsabhangiger Na+ Kanale > Na einstrom dec > Erregbarkeit dec (excitability) > also other effects e.g. Flecainid = K+ blocker too Bindung abhangig von Aktivitatzustand > kanal offen - hoher affinity > kanal geschlossen/ruhe - dissoziation Dauer = Unterschiedlich a - mittellang b - kurz c - lang > b = wirken use-dependant, inc herzfreq inc effekt > a/c = langsamer erholungszeit = hohes proarrhythmisches potential, auch regulare a.p beeinflusst
40
Klasse 1 - UAW, IA, KI
UAW: Potential proarrhythmogenic - a and c !! Negativ inotrop!! ZNS Storung IA: Can have additive effect with other k+ blockers too > e.g. K+ blockers and Flecainid (K1 Na+ and K+ blocker) = qt-verlangerung with andere Antiarrhythmika = negative inotrop KI: 1a and 1c strukturelle herzerkrankungen > erhohtes risiko fur auslosung von rhythmussotrung
41
Klasse 1b - Lidocain gabe, anwendung
nur i.v gabe > orale gabe bioverfugbarkeit <30% ! nur gering kardiodepressive / negative inotrop Anwendung: Therapieresistente ventrikulare tachykardie (2. wahl nach amiodaron)
42
Klasse 1c - Flecainid
oral gabe, metabolism durch CYP2D6 DARF NUR bei gesundem linkem ventrikel angewendet Anwendung: supraventrikularen tachykardien
43
Klasse 2 - Betablockers wirkmechanismus, anwendung
Blockade von b-adrenozeptoren > antagonisierung elektrophysiologischer effekte > negativ chronotrop, > negativ inotrop > negativ dromotrop > KEINE PROARRHYTHMOGENEN EFFEKTE - KEINE ERHOHTE MORTALITAT !! je hoher sympathikotonus, desto ausgepragter die effekte der BB Anwendung: Herzrhythmusstorung, tachykardie!! auch bei hypertonie und herzinsuff e.g. Metoprolol, Bisoprolol
44
UAW/IA/KI Klasse 2 - BB
in hypertonie :D
45
Klasse 3 - Wirkmechanismus
Blockade von K+ kanalen -> verzogerung des repolarisierenden K+ > aktionspotentialdauer INC (inc qt-zeit) > weniger proarrhythmogen als Klasse 1 > auch zusatzliche effekte e.g. Amiodaron (blockade von Na+ und Ca2+)
46
Klasse 3 - Amiodaron Gabe (met/hwz), Anwendung,
Oral gabe, Metabolism durch CYP3A4 !! HWZ: 20-100 Tage !! Anwendung: Dauertherapie (oral) > svt and vt HRST Akut (I.V) > ventrikular tachykardie, kammerflimmern = 1. wahl > wirksamste antiarrhythmikum (nebst bb) > kaum negativ inotrop > aber complex pharmakokinetik = limitieren anwendung
47
Amiodaron Pharmakokinetik
Hohe Lipophilie = starke anreicherung im gewebe > langsam / hohe HWZ > weeks to month long HWZ is a prodrug, metabolised by CYP3A4 > Ladedosis / tiefste wirksame dosis Monitoring: > EKG > Plasmaspiegel korrelieren
48
Amiodaron UAW general
Betreffen diverse Organe (due to accumulating in muscle) > risiko steigt mit dosis und dauer > UAW kann sehr lange anhalten nach absetzen (due to HWZ)
49
Amiodaron UAW: Kardiale and Pulmonale
Kardiale UAW > Bradykardie Pulmonale UAW > Lungenfibrose (absetezen!)
50
Amiodaron UAW: Schilddrusenfuktionsstorungen:
Schilddrusenfuktionsstorungen: > amIODaron = inc IODine > strukturelle ahnlichkeit mit T4 > haufigste UAW !! > vor und wahrend behandlung mussen T4/T3/TSH bestimmt werden
51
Amiodaron induzierte HYPOthyreose !!!!!!!!!! occurs when, mechanism, therapie, absetzen
ersten 2 therapiewochen auftreten > amiodaron hemmt die konversion von T4 zum aktiven metabolite T3 Therapie: Substitution von Levothyroxin Absetzen: remission der hypothyreose nach 3-4 monaten bei 50%
52
Amiodaron induzierte HYPERthyreose!!!!!!! occurs when, type 1 and type 2, therapie
zwischen 4 monaten - 3 jahre auftreten Type I: Gesteigerte hormonsynthesis durch Iodexzess (overproduction) Typischeweise bei vorbestehender (pre-existing) schilddrusenpathologie Therapie: Thyreostatika Type II: Gesteigerte Hormonfreisetzung aufgrund Schilddrusengewebe destruktion > direkte toxische effekte Typischweise ohne vorbestehende schilddrusenpathologie Therapie: Systemische Steroide / Stoppen / Thyroidektomie
53
Amiodaron Ophthalmologische UAW
Mikroablagerungen auf der Hornhaut (>90% behandelten) !!!!!!!! > Medikamenten-Lipid-Komplex durch akkumulation von Amiodaron ins Auge > Auftreten nach ca. 1 jahr, nach absetzen reversible innert 6-12 monaten therapiefortfuhrung (cont) sofern keine sehstorungen ! Optikusneuropathien (selten) > allergisch response > kann irreversible sein > sofortige stoppen !
54
Amiodaron Dermatologische UAW
erhohte photosensibilitat !! > extremform: blaugraue verfarbung > need inc sun protection!!!!!! > bei bedeutsamen (significant) veranderung = dosisreduktion oder absetzen > reversible
55
Amiodaron Gastrointestinale UAW
not big deal, ubelkeit, erbrechen wahrend saturation phase ( start)
56
Amiodaron Leberfunktionsstorungen UAW
Erhohung der Serumtransaminasen > dosisreduktion bei 3x uber normal wert ist Schwere Leberstorungen = selten
57
Amiodaron Nervensystem/skelettmuskulatur UAW
Tremor Schlafstorungen periphere neuropathie* Myopathie* * kann irrev sein
58
Amiodaron IA
Amiodaron = CYP3A4 Substrate und Mittelstarker hemmer von P-gp und CYP3A4 Dynamische IA: Betablocker = inc bradykardie Weitere QT-verlangernde Medik: inc risiko der QT-Verlangerung/ Tdp aufgrund lange HWZ mussen beobachtet werden nach mehrere Monate `
59
Amiodaron KI
Bradykardie Schilddrusenerkrankungen Vorbestehende QT-Verlangerung Hypokaliamie (dec)
60
Antiarrhythmika Klasse 3 - Dronedaron about it, pros/cons, application
Dronedaron - metabolised by CYP3A4 Neueres Derivat von Amiodaron Vorteile: Enthalt kein Iod - keine schilddrusenfuktionsstorungen Weniger Lipophil - kurzer HWZ Nachteile: effekt geringer Anwendung: nicht permanentes vorhofflimmern aufgrund nachteile im klinischen alltag wird bedeutungslos (hardly used)
61
Antiarrhythmika Klasse 3 - Sotalol
Hydrophiler, unselektiver bb BB-UAW, Proarrhythmogen (qt-verlangerung, risiko fur TdP) Anwendung: wenig eingesetzt
62
Antiarrhythmika Klasse 4 - Calciumkanalblocker Wirkmechanismus, type, Anwendung
Blockade Kadialer L-typ Calciumkanale -> Verzogerung der Depolarisationsgeschwindigkeit > Sinusknoten - negativ chronotrop > AV-knoten - negativ dromotrop ONLY NON-dihydropyridin type affect heart Ca2+ channels Anwendung: svt tachykardie, effektivitat vergleichbar mit BB > keine verbersserung der prognose bei HI
63
Weitere Antiarrhythmika - Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin) wirkung, anwendung
Positiv inotrop wirkung, mit chronischer Herzinsuff eingesetzt > wirkung durch aktivierung des Parasympathikus Anwendung: svt tachykardie, wann gleichzeitig Herzinsuff vorliegt ausgepragte UAW und geringe therapeutische breite
64
Weitere Antiarrhythmika - Magnesium wirkung, anwendung
Ca2+ antagonismus > negativ chronotrop, negativ dromotrop Anwendung: I.V: TdP 1. Wahl!
65
Weitere Antiarrhythmika - Ivabradin wirkung, affects, uaw, anwendung
Sinusknoten - Inhibitor > reduce herzfreq > doesnt affect vorhofe bc sinusknoten has no effect on them UAW: Bradykardie, QT-Verlangerung, Sehstorungen!! CYP3A4 Substrate Anwendung: Chronische stabile Angina pectorise, Chronische Herzinsuff mit linksventrikularer auswurffraktion
66
Weitere Antiarrhythmika - Adenosin
Aktivierung von Adenosin rezeptoen im Herzvorhof > Hemmung der AV-uberleitung UAW: Dyspnoe, bronchospasmen, ubelkeit, schwindel, flush Anwendung: Akuttherapie svt tachykardie Diagnostische Verabreichung bei unklaren svt tachykardie
67
tachykarder HRST 1. Wahl
nicht medik! > Ablation or ICD
68
Wann werden die Koronarien durchblutet?
In der Diastole
69
70
71
72
Was passiert bei einem Vorhofflimmern?
Chaotische Vorhoferregung mit unregelmässiger Überleitung auf die Kammern
72
Was geschieht bei Kammerflattern/Kammerflimmern?
- Ventrikuläre Arrhytmien - Blockade von repolarisierenden K+ Kanälen (sichtbar durch QT-Verlängerung) (plateu)
72
Die rechte Herzkammer ist häufiger von Pathologien betroffen - Richtig oder Falsch
Falsch Die linke Herzkammer ist häufiger betroffen (pumpt in ganzen Organismus)
72
Was sind mögliche Risikofaktoren von Kammerflattern/Kammerflimmern? (5)
- gewisse Medikamente (rote Liste) - Bradykardie - Elektrolytstörung - strukturelle Herzerkrankungen - Nieren-/Leberinsuffizienz
72

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