L11: Osteoporose Flashcards
(20 cards)
Was ist Osteoporose?
Verminderung der Knochenmasse
> Ursachen sind hohes Lebensalter wegen kontinuierlichem Abbau der Osteoblasten
Steroidtherapie, Parathormon fördert Knochenabbau
Ungünstig: Calcium und Vitamin D-Mangel, Alkohol und Nikotinkonsum, Osterogen Mangel
Primary osteoporose? 2
Juvenile Osteroperose
Postmenopausale Osteoporose
Was ist bei Osteoporose nicht mehr im Gleichgewicht?
Osteoblasten, die den Konchen aufbauen
Osteoklasten, die den Knochen abbauen
—> Wandern aus der Knochenoberfläche in Knochentiefe und bilden eine Lakune (Einwanderung Osteoblasten = Knochenaufbau)
Was ist die Klinik der Osteoporose?
Schenkelhals(Frakturen),
Diagnostiziert mit Osteodensitometrie, Röntgen
WAs ist die Osteodensitometrie?
Messung der Knochenflächendichte
T-Score: Abweichung von Referenzknochenflächendichte
<-2.5 SD = Osteoporose
Welche Behandlungen für Osteoporose gibt es?
- Bewegung und körperliche Aktivität
- Ernährung und Lebensstil
- Medikamentöse Behandlung
Was ist die reichhaltigste Quelle (best source) für Vitamin D?
Lebertran
- Cod Liver Oil
Welche Medikamente werden bei Osteoporose angewendet?
- DMAb: Denosumab
- BPs: Bisphosphonate
- Romosozumab
- Teriparatid
Was bewirkt eine Antiresorptive Therapie?
2+examples of meds (3)
> hemmt den Knochenabbau
inc mineralisation (Bone mineral density)
= Red. Fracture risk
> BP, DMab, E2
Bisphosphonate
mechanism,
UAW
Hemmung FPPS —> Apoptose von Osteoklasten
Keine Milch! Interaktionen??
UAW:
> GIT-UAW
> Hypocalcemia
> Grippe-Ahnliche Symptome
> Nierenfunctionstorung
> Osteonecrosis von Kiefers (Jaw) !!!!!
Orale Bisphosphonate: Alendronat
I.v. Bisphosphonate: Zoledronat, Ibandronat (grippale Symptome)
Bei welchen Pat. wird besonders/speziell auf Osteoporose (-therapie) geachtet?
postmenopausal women!
Zu welcher Therapiegruppe gehören die Desnosubmab?
Antiresorptive Therapie
> RANKL-Ab
Welcher wichtige Unterschied zwischen BPs und Denosumab gibt es?
„Rebound-Effekt-Hypothese”:
- Vermehrter Pool ruhender Osteoklastenvorläufer wird nach Absetzen von DMAb/Denosumab aktiviert
Denosumab
Bindet an RANKL (von Osteoblasten für Stimulation von Osteoklasten) —> inaktiviert
Langezeit: Kontinuerlich BMD-Ansteig (S.C. alle 6 monate)
Anabole Therapie
Inc Umbau
Dec Mineralisation
Inc Neue knochen
> nach anabole nehmen antiresponsive therapie
e.g. Teriparatid and Romosozumab
Wie funktioniert Teriparatid?
Mech?
ID:
Dauer?
Teil des Parathormons —> Rezeptoraktivierung führt zur Aktivierung der Osteoklasten
Intermettierende Stimulation führt zur Aktivierung von Osteoblasten
= Anabole Therapie
ID:
> 2. Wahl Osteoperose:
» Suboptimal response to antiresorptive treatment
- Fracture or bone loss on treatment
- Second line treatment
> Patients on glucocorticoid treatment and high fracture risk
Wichtig:
Nach max 2 Jahren stopp, sonst Aktivierung Osteoklasten.
Teriparatid: was ist bezüglich Therapie im klinischen Alltag wichtig?
Therapiemonitoring
- Knochenformationsmarker nach 3-6 Monaten
- BMD nach 18-24 Monate
Teriparatid: Therapiesicherheit/KI
- Hypercalcämie !!
- Gliederschmerzen
- GIT-UAW
Welches Molekül ist wichtig beim Knochenauf- und -abbau? Welche genetischen Störungen sind dadurch gekennzeichnet?
Genetische Störungen, die durch Sklerostin-Mangel gekennzeichnet sind:
- Knochendysplasie Sklerosteose
- Van-Buchem-Krankheit (Hyperostosis Corticalis Generalisata)
Romosozumab!!
mech?
dauer?
uaw?
application?
Humanisierter mAK —> bindet an Sclerostin, Hemmung
Stimulation neue Knochensubstanz und antiresorptiv
Max 1 Jahr!!
Bei schwerer NI auch okay
UAW: Myokardinfarkt und chronisch venöse Insuffizienz
Gabe: Subcutan
