L8: Pathophysiologie • Adipositas • Dyslipidämie Flashcards
(30 cards)
ubergewicht und adipositas
ubergewicht bmi: 25-30
adipostas: >30 (in grads)
BMI..
enough to be indicator?
korreliert mit fettmasse aber
unterschatzt bei alteren die fettmasse
uberschatzt bei jungere athlete
determinante des KV risikos ! mit Bauchumfang (circumferance)
> erhohte bauchumfang = erhohte KV risiko
Pathophysiologie Adipositas
4
Metabolischen veranderungen
> inflammation, insulinresistanz
Verandertes intestinales mikrobiom
Endokrine organ storungen
> adipokinen e.g. leptin: fullungszustand hormone, loss = schwer adipostas
Gestortes hunger und sattigungs gefuhl
> Ghrelin-ausschuttung bei fehlender dehnung der magenwand
Adipostas Ursachen
5
umweltfaktoren
> hypercalorie, verminderte bewegung, schlaf,
medikamente
> Olanzapin (Antipsychotika), Glukokortikoide, Antidiabetika Antidepressiva
Polygenetische faktoren
Endokrine erkrankungen
Metabolic programming
Klinische Konsequenz der Adipositas
6
Diabetes:
> Type 2 = 80%
Dyslipidamie:
> erhhung des gesamtcholesterols
Hypertonie + KV diseases (stroke, HI)
Steatohepatopathie (Fatty Liver)
> 90% adipositas = Fettleber
> Reversible bei gewichtsreduktion
> Fettleber = ursache fur Leberzirrhose
Psychosoziale storungen
Erniedrigte Fertilitat
Fettleber stages
Normale -> NAFL -> NASH -> Zirrhose
> Mitochondrial dysfunction
OS
Pro-inflammatory
NAFL/NASH = Lebertransplant
Adipositas Behandlungsmoglichkeiten
3
- Lifestyleveranderung
> verhaltenstherapie (behaviour) - Medikamentose therapie
> GLP/GIP Analogue
> Orlistat - Device therapie
> ballon/chirurgische
Lipidstoffwechsel und Dyslipidamie:
definition
whats important
behandlung mit?
ursachen (4)
Veranderrungen im Lipoprotein und Fettstoffwechsel
> LDL/HDL und Triglyzeride (TG) abnorm wert
LDL-Erhohung = zentrale role bei Dyslipidamie
LDL = bad
behandlung: KV risiko erfolgen
Ursachen
> Genetische
> Lebensstyl
> Sekundar als folge andere erkrankungen
> NW medi
Lipoprotein aufgabe: Chylomikronen und VLDL
Lipoprotein: Transporter fur Lipide im Blut
carry cholesterol, triglycerides, and other fats to/from cells.
Chylomikronen: (largest)
Aus Darm
Enthalten TG
Freisetzung von Fettsauren aus TG durch LP-Lipase
VLDL (V. low densitiy Lipoprotein) (v large)
> Leber
> Transport TG in die Periphere
> Umbau (conv.) zu LDL durch TG spaltung
larger = carry TG
Lipoproteins: IDL, HDL, LDL
IDL (intermediate density) (mixed)
> transport von cholesterin und TG
> aus VLDL
LDL (low density) (small)
> bildung im plasma aus VLDL
> Cholesterin zu zelle
> Abbau in Leber
HDL (high density) (smallest)
> Bildung in leber und darm
> binden cholesterin aus VLDL und transportier ZUR Leber und Zellmembrane
LDL-Cholesterin
Funktion: Transport von Cholesterin in die Periphere/ zu zelle
Entsteht aus VLDL, nachdem dieses die TG an die Fettzellen oder HDL abgegeben hat (after it’s job)
Aufnahme in zelle durch LDL-Rezeptoren
TP von nahrungslipiden
Chylomikronen: TG Aus Darm
Ziel: zu gewebe
TP von Lipide process
exogener (from food)
LP-Lipase hydrolysiert die TG der Chylomikronen (von Darm)
> freigetsetzen fettsauren ZU gewebe
Prozess: nehmen die chylomikronen apoprotein E und Cholesterolester aus den HDL auf
Chylomikronen Remnants (remains) reich an Apo E und LPL an der oberflache
> fusionieren mit HDL
endogener lipidstoffwechsel
synthese von VLDL in Leber
> enthalten cholesterolester und ApoLP
LP-lipase hydrolysieren TG aus VLDL
> zu Gewebe
VLDL Remnants nach austausch
> entweder hepatische rezeptor geklart (cleared)
> oder zu LDL Hydrolysiert
HDL-Stoffwechsel
aufgabe
Freisetzung von Cholesterol aus den Zellen fur den TP in die Leber
HDL transportier vielzahl von proteinen und lipiden
je hoher das gesamtcholesterol desto
+ LDL?
hohe das KV risiko
LDL = Lipidmarker fur das KV risiko
Kausal RF fur Arterioskelerose
Dyslipidamie
LDL determinatien des KV risiko
> LDL kann direkt messen werden
Normalwert:
LDL, TG, Gesamecholesterol kleiner als 90% bevolkerung
HDL: uber 10% perzentile
es gibt interventionsgrenzwert und zielwerte fur LDL
KV role des LDL-Cholesterols
mutation im LDL-Rezeptor gene = Erhohung des LDL = erhohen KV risiko
- Monogenetische: LDL-Dyslipidamie
> vermindert/defekte cholesterolaufnahme in die leber
> akkum von cholesterol im gewebe - Polygenetische LDL
Lipidsenkern einsatz bei dyslipidamie
- Ausschluss sekundare ursachen
- Risikoabschatzung fur KV: LDL-Wert
KV Risiko Assesment
Tiefes: 10y todliche KV <1%
Moderates: 1-5%
Hohes: 5-10%
> diabetes oder andere zusatzliche RF
Sehr Hohe: >10% + bekannte KHK
LDL therapie ziel
sehr hohes risiko: LDL-C: <1.4mmol/L
high risiko: <1.8mmol/L
Medi Therapie
short summary
Primar:
Statine
Sekundar prevention:
Statine
Ezetimid
PCSK9-IH
Bempedoinsaure
Lipoprotein Forme( Chylomikronen, VDLD, LDL, HDL)
Chylomikronen:
- aus Darm/Lymphe
-enthalten vor allem TG
- Spaltung durch LP-Lipase zu FS und TG (Aufnahme in Fettzellen)
-Chylomikron-Restpartikel(Remnants):Abbau in Leber
VLDL(very low density lipoprotein):
- Bildung in Leber
- Transport von TG in die Peripherie
- Umbau/Remnants zu LDL(Spaltung der TG durch LP-Lipase)
LDL(low density lipoprotein)
- Bildung im Plasma aus VLDL, vor allem aus Cholesterin
- Abbau in der Leber (LDL-Rezeptor- vermittelte Endozytose)
HDL(hight density Lipoprotein)
- Trabsportieren Cholesterin von Peripherie zu LDL/VLDL und zur Leber
RIchtig oder Falsch?
Lipidwerte sind unabhängig von Alter
Falsch, sie sind abhängig von Alter
