L8.5: Patho Diabetes Flashcards
(28 cards)
Insulinfreisetzung im Prankreas(Primär, Verstärkt, gehmmt)
- Primär durch
- Glucose
- Verstärkt durch
- Gastrointestinale Hormone (Inkretin GLP-1)
- Stimulation b-Adrenozeptoren
- Gehemmt durch
- Stimulation a2-Adrenozeptoren
- Somatostatin
Insulinstruktur
ZWEI KETTEN werden in der B-zellen IM pankreas gespeichert.
Insulin-Rezeptor
Insulin binden an Insulin-R
> bewirkt konf change
> erlaubt ATP bindung
Insulin Wirkung
5
- Induktion der Glykolyse und Glykogensynthese, Hemmt die Glukoneogenese
- Indiziert Lipogenese, Inhibiert Lipolyse
- Hemmung b-oxidation von Fettsauren
- Fordert proteinsynthese
- Fordert die Glukoseaufnahme im muskel und fett-gewebe
Hypoglykames, Anaboles Hormon
HWZ von Insulin beträgt 2h
R/F
Falsch, HWZ sehr kurz (5min)
Wie heisst der Gegenspieler von Insulin
Glukagon (hyperglykämes Hormon= hebt den BLutzuckerspiegel an)
Hyperglykames Cataboles Hormon
Glukagon/Insulin Unterschied
Glukagon ist ein „hyperglykämes” kataboles Hormon
Insulin ist ein „hypoglykämes” anaboles Hormon
Mechanismen der Insulinsekretion
Glucose -> ATP -> K+ Kanal geschlossen -> depolarisation -> Ca2+ einstromm -> Insulinsynthse
GLP-1 Rezeptor auf Betazelle des Pankreas —> führt schlussendlich zu K+ ausstrom
Depolarisation führt zu Ca Einstrom —> Insulin wird produziert und ausgeschüttet
> > Immer zusammen, wenn nur 1 -> depolarisation ist nicht genügend, zu wenig Insulin
Diabetes Mellitus:
Urin = Suss
> Glukose im Blut
Stoffwechselkrankheit
> gestorten glukosestoffwechsel
= Hyperglykamie
Pathogenese Diabetes Typ 1
Zerstörung der Betazellen des Pankreas
Autoimmunität, AK gegen (Pro)Insulin,
Pathogenese Typ-2-Diabetes mellitus
Hyperinsulinämie, Insulinresistenz mit relativ bis absolutem Insulinmangel
> Ubergewicht oder Adipos
Beta cell dysfuntion = Insulinsekretion abnahme
Genetische komponente, Ethnie
also leads to dyslipidamie/hypertonie
Faktoren Typ 2Diabetis
- Bewegungsmangel
- Hyperkalorische Kost
3.Gen Faktoren
-> Übergewicht -> insulinresistenz -> hyperinsulinsmus
-> Diabetis
gibt es andere spezifische diabetes-typen ?
Ja,
e.g. Diabetes durch Medi (steroide)
Pankreas Erkrankungen
Diabetes Prävalenz wird in den nächsten Jahren noch zunehmen
R/F
Richtig
Medikamente welche zu Hyperglykämie prädisponieren
Steroide !!
Glukokortikoide
Thiazide
Antipsychotika (Clozapin, Olanzapin)
Insulinresistenz meaning
erhohte glukosespiegel trotz hoher Insulinspiegel
Folgen der Insulinresistenz
Risiko für Cardioviskulärerkrankungen erhöht
Klinische Komplikationen des Diabetes mellitus
akut (3) + chronisch (2)
Akut:
> diabetische Ketoazidose
(absoluter Insulinmangel —> meist Typ1)
> hyperosmolare hyperglykäme Entgleisung
(meist Typ2)
> Hypoglykämie therapieinduziert
(häufigste UAW —> Schwitzen, Tachykardie, Zittern, Blutdruckanstieg, Krämpfe, Koma)
chronisch:
Neuropathie, Gefässkrankheiten
Ketoazidose
Typ1 meistens
> Bildung von ketosauren bei absolutem insulinmangel
Hyperosmolare, hyperglykäme Entgleisung
Typ2 meistens
Um welche Faktoren erhöhen sich KHK, Hirnschlag und Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) bei Diabetes
2
2
3
Richtig oder Falsch?
* Das Risiko für kardiovaskulären Tod ist bei Diabetikern deutlich erhöht!
Richtig
Richtig oder Falsch?
Die ersten kardiovaskuläre Ereignisee(MI, Stroke) sind im postdiabetischen Stadium erhöht
Falsch,
*Bereits im prädiabetischen Stadium sind kardio- vaskuläre Ereignisse (MI, Stroke) deutlich erhöht!
Was sind chronische Komplikationen von Diabetes
Kardiovaskuläre Ereignise
Mikrovaskuläre Gefässkrankheiten wie:
Retinopathie (führt zu Blindheit wenn nicht behandelt) und Nephropathie (Dialyse)
Diabetische Neuropathie
