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Miocardiopatías Flashcards

(114 cards)

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1
Q

Qué se necesita para definir una miocardiopatía?

A

Anomalía orgánica (hipertrofia o dilatación) y funcional (sistólica o diastólica) del miocardio sin otra causa que lo justifique

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2
Q

MC más frecuente

A

Hipertrófica

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Q

En qué casos podemos ver una MC sin hipertrofia o dilatación?

A

Cicatriz ventricular no isquémica o cualquier otra alteración del tejido vista en RM

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4
Q

Qué es la hipertrabeculación del VI?

A

Anomalía con una trabécula en el ápex del VI por alteración de la compactación

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5
Q

Qué genera el sd de Tako-Tsubo?

A

Disfunción sistólica transitoria con dilatación y edema que afecta al ápex del VI y/o ventrículo medio, en ausencia de enfermedad coronaria, desencadenada por estrés

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6
Q

En qué grupos es más frecuente el sd de Tako-Tsubo?

A

Mujeres postmenopáusicas

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7
Q

Circunstancias que pueden desencadenar un síndrome de Tako-Tsubo

A

Estrés y hemorragia intracraneal

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8
Q

Manifestación del síndrome de Tako-Tsubo

A

Dolor torácico con elevación del ST y de las enzimas cardiacas

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9
Q

Cómo se define la MCH?

A

Dilatación > 15 mm del VI, con o sin hipertrofia, que no se explica con anomalías de la carga

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10
Q

Patrón de herencia de la MHC

A

AD por mutaciones en proteínas del sarcómero, en especial en la cadena pesada de la b-miosina

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11
Q

Qué tipo de MCH es la más frecuente?

A

MCH septal (70%): engrosamiento del septo

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12
Q

Qué tipo de MCH es la menos frecuente?

A

MCH apical / japonesa (10%): engrosamiento del ápex

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13
Q

Por qué se produce estenosis dinámica subaórtica en la MCH?

A

En la sístole ventricular aumenta el gradiente de presión intraventricular –> SAM de la válvula mitral obstruyendo el tracto de salida del VI = IM y obstrucción

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14
Q

Cómo se define gradiente obstructivo en la MCH?

A

> 30 mmHg en reposo

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15
Q

Cómo se define gradiente no obstructivo en la MCH?

A

< 30 mmHg en reposo e inducido

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16
Q

Cómo se define gradiente latente en la MCH?

A

< 30 mm en reposo y > 30 mm inducido

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17
Q

Qué situaciones aumentan el gradiente y el soplo en la MCH?

A

Disminución de la precarga y de la poscarga y aumento de la contractilidad

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18
Q

Qué situaciones disminuyen el gradiente y el soplo en la MCH?

A

Aumento de la precarga y de la poscarga y disminución de la contractilidad

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19
Q

Qué podemos emplear para disminuir el gradiente en la MCH?

A

Líquidos (aumento precarga) y BB (disminución contractilidad)

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20
Q

Qué está contraindicado en la MCH porque aumenta el gradiente?

A

VD (reduce poscarga) y digoxina (aumenta contractilidad)

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21
Q

Cuadro clínico de la MCH

A

Similar a la EA: disnea (por IC diastólica) + angina + síncope

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22
Q

Auscultación de la MCH no obstructiva

A

4º ruido

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23
Q

Auscultación de la MCH obstructiva

A
  • Pulso bisferiens
  • Soplo sistólico irradiado al ápex y borde esternal izqdo, que aumenta con Valsalva
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24
Q

Diferencia entre el soplo de la EA y de la MCH

A

MCH: aumenta con Valsalva y no irradia a carótidas

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25
De qué MC es típica la onda épsilon en el ECG?
MCA
26
ECG de la MCH
- Hipertrofia de VI: ondas R altas y S profundas - Alteraciones de la repolarización: ondas T profundas y descenso ST
27
Ecocardiograma de la MCH
Vemos la hipertrofia asimétrica, medimos el gradiente dinámico, vemos el SAM y la IM - Grosor > 15 mm - FEV normal o aumentada - Alteración de función diastólica que justifica la disnea - Obstrucción dinámica del tracto de salina y jet regurgitante
28
Hemodinámica de la MCH
- Aumento del gradiente postexrasistólico (Brokenbrought) - Aumento del gradiente con Valsalva
29
Qué justifica la disnea en la MCH?
IC con disfunción diastólica
30
Pulso de la MCH
Pulso bisferiens
31
Qué pruebas tenemos que hacer para diagnosticar MCH?
1º- ECG y ecocardiograma 2º- RM
32
Qué vemos en la RM de MCH?
Fibrosis: zonas parcheadas hipercaptantes de gadolineo
33
Factores pronósticos de la MCH
- Edad (joven = peor) - Grosor del septo - Tamaño de la AI - Síncope de etiología no clara - Antecedentes de muerte súbita en pariente de primer grado joven - Antecedentes de TV no sostenida en el Holter - Gradiente
34
Qué entidad se asocia a mutación de titina?
MCD
35
Prevención secundaria de muerte súbita en MCH
Desfibrilador siempre
36
Prevención primaria de muerte súbita en MCH
Desfibrilador si riesgo de muerte a 5 años >6% (siempre) o >4% (depende de factores de riesgo)
37
Tratamiento de la MCH
- Evitar ejercicio de alta intensidad - BB en sintomáticos - Si > 50 mmHg de gradiente en uso de BB y síntomas III-IV --> miotomía del septo engrosado o ablación con alcohol del septo (infarto)
38
V/F: el soplo de MCH obstructiva disminuye con nitrito de amilo
FALSO, solo disminuye con cuclillas y aumento de resistencias periféricas
39
Cómo se hace el cribado de MCH?
Ecocardiograma, ECG y clínica en parientes de primer grado: - Adolescentes: 1-2 años - Adultos: 2-5 años
40
Cómo se define la MCR?
Rigidez del septo y pared del ventrículo con disfunción DIASTÓLICA por incapacidad de relajación
41
Causas de la MCR
- Infiltración: amiloidosis o sarcoidosis - Hidroxicloroquina - Sd carcinoide - Sd hipereosinofílico
42
Clínica de MCR
IC drcha + trombosis
43
V/F: la MCR es rápidamente progresiva de mal pronóstico
V
44
En la MCR la restricción puede estar ausente en etapas evolucionadas
V
45
En la MCR se pierde la contractilidad
V
46
En la MCR se pierde la función sistólica
F
47
Diagnóstico diferencial de la MCH con la estenosis aórtica
- Edad: 30-40 años (MCH), degenerativa (EA) - Soplo: irradia a BEI y axila (MCH), irradia a carótidas (EA)
48
Clínica característica de la MCR por amiloidosis
- Bloqueo av - Elevación BNP antes de la IC
49
Clínica característica de la MCR por sarcoidosis
Puede ser cardiaca aislada (25%) o extracardiaca con alteraciones dermatológicas
50
Exploración física de la MCR
- Signo de Kussmaul - Ingurgitación yugular - Seno y profundo NO interdependencia ventricular ni pulso paradójico
51
Ecocardiograma de la MCR
- FEV normal (f sistólica mantenida) - Dilatación biauricualr - Engrosamiento del tabique (moteado y brillante en amiloidosis) - Flujo mitral en diástole: onda E x2 onda A + menor tiempo de deceleración < 140 ms
52
V/F: el soplo de MCH obstructiva disminuye con cuclillas
VERDADERO, y con disminución de resistencias periféricas
53
Qué alteración causan las antraciclinas?
MCD
54
Variación del flujo mitral con la respiración en MCR
NO HAY
55
Cómo se ve el flujo mitral en diástole en la MCR?
Onda E >x2 onda A Tiempo de deceleración < 140 ms
56
Qué genera la mutación en la cadena pesada de la b-miosina?
MHC
57
ECG de la MCR
- FA por dilatación auricular - Bajo voltaje - Pobre regresión de ondas R
58
Diferencia de MCR y PC con respecto a las presiones
- Mayor diferencia de presión TLD entre VD y VI - Mayor presión pulmonar - Concordancia de presiones ventriculares en la inspiración
59
Característica compartida de la PC y la MCR en las presiones ventriculares
Signo de Dip-Plateau
60
Cómo varía el soplo de MCH obstructiva con: Valsalva, cuclillas, aumento de resistencias periféricas, bipedestación y nitrito de amilo?
Aumenta con: Valsalva, bipedestación y nitrito de amilo Disminuye con: cuclillas y aumento de resistencias periféricas
61
¿Cuál es la MC menos frecuente?
MCR
62
Qué dos patologías aumentan el soplo con Valsalva?
- Prolapso mitral - MCH
63
Tratamiento de la MCR
Sintomático + antitrombótico Tratamiento de la causa primaria (hemocromatosis, Fabry...)
64
En qué grupos es más frecuente la MCA?
Varones < 30 años deportistas
65
En qué parte del corazón predomina la MCA?
Triángulo de la displasia: tracto de salida del VD, tracto de entrada del VD y ápex del VD
66
En qué consiste la afectación de la MCA?
Sustitución del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo causante de arritmias
67
V/F: la MCA casi siempre se diagnostica en la infancia
FALSO: raro < 10 años
68
Etiología más frecuente de la MCA
Genética: AD por mutaciones en los desmosomas
69
V/F: los pacientes con múltiples mutaciones de MCA tienen inicio precoz y más TV, IC y disfunción ventricular izqda
VERDADERO
70
Base genética de la enfermedad de Naxos
AR (placoglobina cromosoma 17), en VD --> síncope, TV y muerte súbita
71
¿Qué puede causar la amiloidosis?
MCR
72
¿Qué es el fenómeno de Brokenbrought?
Aumento del gradiente postextrasistólico en MCH
73
¿Qué puede causar la hidroxicloroquina?
MCR
74
Base genética de la enfermedad de Carvajal
AR (desmoplaquina), en VI --> IC
75
Clínica de la MCA
Asintomático (40%) hasta que comienza con palpitaciones debidas a TV asociada a QRS ancho con BCRI Síncopes y muerte súbita
76
Qué se ve en la RM de MCA?
Tejido adiposo en el VD: realce tardío con Gd
77
ECG de la MCA
En reposo: - BIRD - Ondas T negativas en V1-V2 - Onda épsilon en V1-V2 (justo después del QRS)
78
Tratamiento de la MCA
A) Antiarrítmicos (BB) B) Ablación por RF de la zona grasa (no garantiza evitar la recurrencia)
79
Prevención primaria de la MCA
DAI en alto riesgo
80
Cuál es la segunda MC más frecuente?
MCD
81
Definición de MCD
Dilatación del VI con disfunción sistólica que no se explica por alteraciones de la carga ni enfermedad coronaria
82
Cómo se determina la dilatación del VI en MCD?
Dilatación TLD de > 58 (varón) o > 54 (mujer) Volumen > 75 (varón) y >62 (mujer) FEV < 50%
83
¿Puede haber MCD con FEV >60%?
No, se considera una lesión temprana
84
Prevalencia de MCD
1/2500
85
Causas de muerte por MCD
50% muerte súbita 50% IC
86
Causa más frecuente de MCD
Adquirida por alcohol
87
Base genética de la MCD
Mutaciones en proteínas del citoesqueleto, lo más común es la MCD congénita aislada (AD por mutación en proteínas del sarcómero como la titina, alta penetrancia)
88
Tratamiento de la MCD por alcohol
- Abstinencia - Tratamiento de la IC
89
Diagnóstico de la MCD periparto
- IC en embarazada durante el 3T o 5 meses postparto - FEV < 45% - Sin cardiopatía conocida - Sin causa justificada de IC
90
En qué grupos es más frecuente la MCD periparto?
Negras, > 30 años, obesas, antecedentes de PE o parto gemelar
91
Origen de la MCD periparto
Idiopática / autoinmune
92
Qué fármaco puede causar MCD?
Antraciclinas
93
Clínica de la MCD
- Muerte súbita - IC - Arritmias, embolismos y dolor precordial
94
Exploración física de MCD
- Taquicardia - Pulso alternante (agónico) - Desplazamiento del impulso apical - FA por dilatación de cavidades - Galope R3 y/o R4 - Desdoblamiento paradójico del 2R (P-->A) - IM o IT
95
Por qué se producen la IM o IT en MCD?
Al dilatarse la cavidad se separan las valvas
96
Qué entidades producen desdoblamiento paradójico del 2R?
- HTA - BRI - EA - Ducto arterioso
97
Por qué la MCD produce desdoblamiento paradójico del 2R?
La dilatación acaba produciendo BRI --> retrasa la eyección sistólica del VI (ruido aórtico)
98
Qué situaciones producen aumento del desdoblamiento del 2R?
- BRD - HTP intensa - Insuficiencia VD graveq
99
Qué situaciones producen un desdoblamiento fijo del 2R?
CIA
100
El cierre de qué válvula semilunar se escucha antes en la MCD?
Pulmonar
101
Cómo se escucha mejor el desdoblamiento paradójico de la MCD: inspiración o espiración?
Espiración En inspiración aumentamos la precarga y retrasamos el cierre pulmonar
102
ECG de la MCD
BCRI, FA, alteración de la repolarización y dilatación de cavidades
103
Ecocardiograma de MCD
IM y IT, dilatación de cavidades, trombos murales y FE disminuida
104
Cuál es la prueba fundamental de la MCD?
Ecocardiogama
105
Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis parcheada en RM?
Sarcoidosis
106
Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis subendocárdica en RM?
Miocarditis
107
Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis inferolateral extensa en RM?
Distrofinopatía (genética)
108
Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis septal medioventricular en RM?
Mutación de LMNA
109
Qué tipo de MCD indica la distribución de fibrosis en anillo en RM?
Mutación de DSP y FLNC
110
Diferencia en Rx de la PC y la MCR
PC: calcificaciones
111
Diferencia en etiología de la PC y la MCR
PC: engrosamiento del pericardio con calcificaciones MCR: infiltración del pericardio por amiloidosis
112
Diferencia en el ecocardiograma de la PC con respecto a la MCR
- Muesca septal - Interdependencia ventricular - Pulso paradójico - Cociente E/A < 2 - Variación respiratoria en el flujo mitral
113
Diferencia en TC entre la PC y la MCR
PC: engrosamiento > 3-4 mm del pericardio con calcificaciones
114
De qué MCD es típico el desdoblamiento paradójico del 2R?
MCD

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