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1. CLÍNICA MÉDICA > Nefro: glomerulopatias > Flashcards

Nefro: glomerulopatias Flashcards

1
Q

PROTEINÚRIA

Exames diagnósticos, suas particularidades e valores de referência

A
  • EAS:
    Apenas para rastreio e qualitativo (não quantitativo)
    Identifica apenas macroalbuminúria (mesmo negativo, o paciente pode ter microalbuminúria ou perda de outro tipo de proteína)
    Se positivo, deve ser complementado com os demais
  • Proteinúria de 24h:
    Padrão-ouro, porém de difícil coleta (desprezar a primeira urina do dia, coletar a partir da 2a todo o volume urinário das próximas 24h, armazenar na geladeira)
    VR: < 150 mg/24h
    > 3,5 g/d = proteinúria nefrótica
  • Relação proteinúria/creatininúria (P/C):
    Mais utilizado por ser amostra isolada de fácil coleta, porém sujeito a variações da proteinúria ao longo do dia
    Em geral, tem boa relação com proteinúria 24h, exceto se proteinúria < 0,5 g/d
    VR: < 0,3
    > 3 g/d = proteinúria nefrótica
  • Albuminúria:
    Mais usado em DRC (valor prognóstico pelo RCV) e pacientes com DM (rastreio de nefropatia diabética)
    VR: < 30
    Entre 30-300 = microalbuminúria
    > 300 = macroalbuminúria
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2
Q

PROTEINÚRIA

Causas de proteinúria (4) e diferenciais pela eletroforese de proteínas urinárias (4)

A
  • Glomerulopatias (perda da barreira de filtração):
    Níveis nefróticos (> 3,5 g/24h ou P/C > 3)
    Outras perdas: hematúria dismórfica/cilindros hemáticos
    EFPU com predomínio de albumina (alto peso molecular) - 50-60% das proteínas
  • Tubulopatias (perda da reabsorção tubular)
    Níveis < 1,5 g/d
    Outras perdas: glicosúria sem hiperglicemia (glicemia > 180 causa glicosúria sem tubulopatia), aminoacidúria, bicarbonatúria
    EFPU com predomínio de alfa1 ou beta2-microglobulina (baixo peso molecular - passam pela barreira glomerular)
  • Sobrecarga (aporte de proteínas maior que a capacidade de reabsorção)
    EFPU com predomínio de cadeias leves de Ig (kappa ou lambda) -> padrão de proteinúria de Bence Jones
    Gamopatias - mieloma múltiplo, amiloidose
  • Funcional (hiperfiltração > maior fluxo sanguíneo ao rim - febre, IC alto débito)
  • EFPU:
    Albumina > alfa 1 > alfa 2 > beta > gama
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3
Q

NEFRÓTICA

Achados clínico-laboratoriais da síndrome nefrótica

A

Parâmetros obrigatórios:
- Proteinúria nefrótica (P/C > 3 g/d OU proteinúria 24h > 3,5 g/d)
- Hipoalbuminemia (< 3,5 g em adultos OU < 2,5-3 g em crianças)

Demais:
- Edema (anasarca)
- Dislipidemia mista (> LDL e TGL, < HDL)
- Lipidúria

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4
Q

NEFRÓTICA

Complicações da síndrome nefrótica (5)

A
  1. Proteinúria - tratar com IECA/BRA
  2. Suscetibilidade a infecção por germes encapsulados (pneumo, meningo, haemophilus) por perda de IgG - destaque para PBE causada por pneumococo, tratar com ceftriaxone
  3. Trombose por perda de antitrombina III (proteínas da fibrinólise são menores que as pró-coagulantes, de modo que o nefrótico está sempre em hipercoagulabilidade) - destaque para trombose de veia renal, muito associada à glomerulopatia membranoso, e à trombose de veia porta
  4. Dislipidemia com aumento do RCV - presença de cilindros graxos ou gordurosos no EAS
  5. Toxicidade por drogas - pela queda de albumina, aumenta a concentração livre das drogas, aumentando sua toxicidade —> ex: furosemida causando ototoxicidade
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5
Q

NEFRÓTICA

Principais padrões histológicos e etiologias da síndrome nefrótica

A

Padrões histológicos:
- DLM
- GESF
- Glomerulopatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa / mesangiocapilar

Etiologias:
- DLM:
~ primária
~ secundária: linfoma e AINEs

  • GESF:
    ~ primária
    ~ secundária: DM, HAS, obesidade, hepatite B, HIV (forma colapsante)
  • Glomerulopatia membranosa:
    ~ primária
    ~ secundária: neoplasias, sífilis, LES (classe V)
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
    ~ primária
    ~ secundária: hepatite C

Outra forma de organizar:
- DM

  • Infecções: Hepatites B e C, HIV, sífilis, endocardite infecciosa, esquistossomose
    [hep B e sífilis = GESF // sífilis = nefropatia membranosa // hep C = membranoproliferativa]
  • Neoplasias (incluindo EFPS para mieloma múltiplo)
    [nefropatia membranosa]
  • Autoimunes: LES, vasculites ANCA, Sjogren, AR
    [LES = nefropatia membranosa - classe V]
  • Glomerulopatias primárias
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6
Q

NEFRÓTICA - SECUNDÁRIAS

Causas secundárias de GESF (4), glomerulopatia membranosa (4), doença de lesões mínimas (2) e membranoproliferativa (1)

A

GESF:
- HIV (forma colapsante)
- Obesidade
- HAS e DM
- Anemia falciforme

Glomerulopatia membranosa:
- Neoplasias
- LES
- Hepatite B e sífilis
- IECA e AINEs

Doença de lesões mínimas:
- Linfoma de Hodgkin
- AINEs

Membranoproliferativa:
- Hepatite C

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7
Q

NEFRÍTICA

Etiologias de síndrome nefrítica (6) e divisão laboratorial importante na investigação

A
  1. GNPE
  2. Nefropatia por IgA (Berger)
  3. Goodpasture
  4. LES
  5. Vasculites ANCA
  6. Crioglobulinemia

Divisão:
- Consumo de complemento:
~ Apenas C3:
GNPE
Membranoproliferativa tipo 2
~ C4 também:
LES
Crioglobulinemia
Membranoproliferativa tipo 1

  • Sem consumo de complemento:
    NIgA
    Vasculites ANCA
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8
Q

NEFRÍTICA

Fisiopatologia e características clínico-laboratoriais (4) da glomerulonefrite por vasculites ANCA+

A

Fisiopatologia: vasculite de pequenos vasos mediada por anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (p-ANCA ou c-ANCA). Exemplos: Granulomatose com poliangeíte (Wegener) / Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (Churg – Strauss) / Poliangeíte microscópica

Características clínico-laboratoriais:
- Clínica: síndrome nefrítica ou GNRP tipo III + síndrome pulão-rim + alterações pulmonares
- Anticorpos p-ANCA ou c-ANCA
- Sem consumo de complemento
- Sem imunofluorescência na biópsia (paucimune)

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9
Q

NEFRÍTICA

Fisiopatologia e características clínico-laboratoriais (2) da glomerulonefrite por crioglobulinemia

A

Fisiopatologia: vasculite de pequenos vasos mediada por crioglobulinas (proteínas que se precipitam no frio)

Características clínico-laboratoriais:
- Síndrome nefrítica + Hepatite C + febre, artralgia, púrpuras
- Consumo de C3 e C4
- Fator reumatoide positivo

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10
Q

NEFRÍTICA

Classificação (6) e características clínico-laboratoriais das nefrites lúpicas e achado característico da biópsia

A

Nefrites I e II:
- Alterações urinárias assintomáticas

Nefrites III e IV (proliferativa focal e difusa):
- Síndrome nefrítica ou GNRP
- Anti-DNA elevado
- Consumo de complemento

Nefrite V (membranosa):
- Síndrome nefrótica pura

Nefrite VI:
- DRC estágio terminal

[Mais cobradas: nefrite IV/proliferativa difusa e nefrite V/membranosa]

  • Biópsia da nefrite lúpica em atividade: padrão full-house (imunofluorescência positiva para todos os anticorpos e complementos testados)
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11
Q

GNRP

Definição e padrão de imunofluorescência (3), fisiopatologia (3) e causas (3) da GNRP

A

Definição:
- Hematúria dismórfica + disfunção renal de 50+% em dias ou semanas

Tipo 1 - padrão linear:
- Fisiopatologia: anticorpos na membrana basal
- Causas: síndrome de Goodpasture

Tipo 2 - padrão granular:
- Fisiopatologia: deposição de imunocomplexos
- Causas: LES, crioglobulinemia

Tipo 3 - paucimune:
- Fisiopatologia: desconhecido
- Causas: vasculites ANCA+
~ Pegadinha: grande parte dos casos de GNRP cursam com anticorpos ANCA+ devido a necrose fibrinoide do glomérulo, mas sem ter como etiologia a vasculite ANCA!

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12
Q

AUA

Definição e etiologias de AUA (2)

A

Definição: hematúria glomerular e/ou proteinúria subnefrótica sem sintomas (edema, hipertensão etc)

Doença da membrana fina:
- Histórico familiar de hematúria microscópica
- Excelente progóstico (não evolui para DRC)

Síndrome de Alport:
- Deficiência visual e auditiva
- Mau prognóstico (evolui para DRC)

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13
Q

COMPLEMENTO

Glomerulopatias que cursam com consumo de complemento

A

Consumo de C3 E C4:
- LES
- Crioglobulinemia
- Membranoproliferativa tipo 1

Consumo apenas de C3 (C4 normal):
- GNPE
- Membranoproliferativa tipo 2

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14
Q

PULMÃO-RIM

Principais etiologias da síndrome pulmão-rim (5)

A
  1. Goodpasture
  2. LES
  3. Vasculites ANCA+ (ganulomatose com poliangeíte, poliangeíte microscópica, ganulomatose eosinofílica com poliangeíte)
  4. Leptospirose (síndrome de Weil)
  5. Outras: crioglobulinemia, Henoch-Schoeinlein
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15
Q

NEFRÍTICA - GNPE

Tratamento da GNPE (3)

A

Restrição hidrossalina + furosemida +/- ATB (erradicar cepas nefritogênicas, não altera evolução da doença)

Em geral, a furosemida é capaz de controlar a PA, sem necessidade de anti-hipertensivos

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16
Q

BIÓPSPIA

Indicações de biópsia no adulto

A
  • Síndrome nefrótica
    Biopsiar SEMPRE, exceto:
    ~ pacientes diabéticos de longa data (nefropatia diabética presumida)
    ~ anti-PLA2R positivo (nefropatia membranosa presumida)
  • Hematúria
    Biopsiar se acompanhada de:
    ~ proteinúria > 1g
    ~ piora progressiva da função renal
    (nas outras situações, possivelmente é DMF ou NIgA, que não requerem tratamento específico, portanto a biópsia não mudaria conduta)
17
Q

HEMATÚRIA

Tipos e fluxograma diagnóstico

A

TIPOS:

  • Microscópica ou macroscópica
  • Com ou sem dismorfismo eritrocitário
    ˜ codócitos (hemácias em alvo) e acantócitos (hemácias com projeção) e cilindros hemáticos

SITUAÇÕES E DIAGNÓSTICOS:

  • Hematúria sem hemácias:
    Investigar hemoglobina (hemólise) ou mioglobina (rabdomiólise)
  • Sem dismorfismo:
    Litíase
    Tumor de trato urinário
    HPB
    Hipercalciúria ou hiperuricosúria
    ˜ Investigar com imagem (USG ou TC +/- cistoscopia) + cálcio e ácido úrico urinários
  • Com dismorfismo:
    Glomerulopatias
    ˜ Investigar se há função renal e proteinúria -> se positivo, investigar glomerulopatia / se negativo, apenas acompanhar (possível DMF, que não evolui para DRC)
18
Q

LES

Tratamento e avaliação de atividade de doença

A

Tratamento:

Para todos:
- Controle de comorbidades, Cessar tabagismo, Fotoproteção
- Hidroxicloroquina
~ 5 mg/kg/d até máximo de 400 mg/d, em 1 tomada

Doença leve (pele, mucosas, articulações):
- Eventualmente prednisona em baixa dose (5 mg/d)

Doença moderada (hematológico):
- Prednisona 10-15 mg/d até efeito da hidroxicloroquina

Doença grave (nefrite ou SNC):
- Pulsoterapia +/- imunossupressores (micofenolato, ciclosporina, rituximabe)

Atividade de doença:
- HMG
- PCR
- Ur e Cr
- Proteinúria
- AntiDNA e complemento

19
Q

NEFROPEDIATRIA

Caso-modelo de síndrome nefrótica em crianças

A
  • Diagnóstico: DLM
  • Tratamento inicial:
    Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
    Após cessada proteinúria, manter 60 mg/m2/d por 30 dias
    Após 30 dias, abaixar para 40 mg/m2/d em dias alternados por mais 30 dias
  • Tratamento de próximas descompensações:
    Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
    Após cessada proteinúria, inicia dose em dias alternados por mais 30 dias, reduzindo a cada 2 dias
  • Tratamento de descompensações muito frequentes (síndrome nefrótica cortico-dependente):
    Prednisona 60 mg/m2/d (máx 60 mg/d) até cessar proteinúria
    Após cessada proteinúria, inicia doses em dias alternados, reduzindo a cada 2 dias até a dose imediatamente anterior à qual ocorreu a descompensação, sendo essa mantida por 12-18 meses
  • Se ausência de resposta ao corticoide (cortico-resistente):
    Investigar etiologia com teste genético + biópsia renal + investigação de causas secundárias
    –> A maior parte é GESF ou mesmo DLM, 50% evoluem para DRC em 15 anos
20
Q

AGENESIA RENAL

Quando suspeitar, exame inicial de “rastreio” e exame confirmatório

A

Suspeitar:
- Artéria umbilical única
- Alterações auriculares (microtia, apêndices)

Rastreio:
- USG rins e vias

Confirmatório:
- Cintilografia com DMSA após 3 meses de vida
~ Confirma agenesia OU identifica rim ectópico não visto em USG

21
Q

ANCA

Relação entre GNRP e ANCA

A

Nos quadros de GNRP, o anticorpo ANCA quase sempre é positivo, mesmo não tendo como etiologia a vasculite ANCA. Isso acontece, pois na GNRP ocorre necrose fibrinoide, que gera positivação do ANCA.

  • GNRP com ANCA + NÃO é necessariamente por vasculite ANCA, deve-se aguardar biópsia e imunofluorescência!
22
Q

GNPE

Diagnósticos que devem ser avaliados diante de uma “GNPE presumida” cujo complemento se mantém consumido após 8 sem e como diferenciá-los

A
  • Glomerulopatia de C3
  • Doença de depósito denso

Diferenciar:
- Biópsia
~ C3: imunofluorescência com padrão granular marcado por C3
~ DDD: microscopia eletrônica com espessamento da membrana basal

23
Q

CORTICODE

Glomerulopatias que podem ser tratadas com corticoide

A

Síndrome nefrótica:
- Doença de lesões mínimas
- GESF
- Glomerulopatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa

Síndrome nefrítica
- Berger (casos graves)

1. CLÍNICA MÉDICA (64 decks)

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