Padaczka Flashcards
(73 cards)
1
Q
Def. napadu padaczkowego
A
Napad padaczkowy to występujące w sposób przemijający dolegliwości i/lub objawy spowodowane nieprawidłową nadmierną lub synchroniczną czynnością neuronalną w mózgu
2
Q
Def. padaczki
A
Schorzenie mózgu cechujące się utrzymującą się predyspozycją do generowania napadów padaczkowych, a także neurobiologicznymi, poznawczymi, psychologicznymi i społecznymi następstwami tego stanu
3
Q
Definicja kliniczna padaczki (ILAE 2014)
A
Którykolwiek z poniższych stanów:
• co najmniej dwa niesprowokowane (lub odruchowe) napady padaczkowe występujące w odstępie > 24 godz;
• jeden niesprowokowany (lub odruchowy) napad padaczkowy i prawdopodobieństwo wystąpienia dalszych napadów padaczkowych w ciągu kolejnych 10 lat zbliżone do ogólnego ryzyka nawrotu po dwóch niesprowokowanych napadach padaczkowych (tzn. co najmniej 60%);
• rozpoznanie zespołu padaczkowego
4
Q
Definicja kliniczna padaczki, która ustąpiła
A
- u pacjentów z zespołem padaczkowym zależnym od wieku, którzy nie są już w wieku odpowiednim dla danego zespołu padaczkowego
- u pacjentów, u których napady nie występowały od 10 lat i którzy nie zażywają leków przeciwpadaczkowych od 5 lat
5
Q
Definicja napadów padaczkowych niesprowokowanych, sprowokowanych i odruchowych
A
- niesprowokowane (brak chwilowych lub odwracalnych czynników obniżających próg drgawkowy)
- sprowokowane (ostre napady objawowe, napady reaktywne)-wywołane przez przejściowe czynniki wpływające na prawidłowy mózg i obniżające próg drgawkowy (gorączka, wycofanie alkoholu, wstrząśnienie mózgu)
- odruchowe (występujące u pacjenta z padaczką pod wpływem bodźców np. stymulacja świetlna) –nawracające napady odruchowe = padaczka
6
Q
Epidemiologia padaczki
A
na świecie - 50mln ludzi w PL choruje 400 tys zapadalność: 60/100tys/rok chorobowość: 1% populacji 5-10% populacji ma >=1 napad padaczkowy w życiu
7
Q
W jakim okresie życia i czemu jest najwięsze ryzyko występowania napadów i padaczki?
A
W okresie noworodkowym, bo niedojrzały mózg ma dużą wrażliwość na uszkodzenia
Druga grupa o dużej zapadalności - po 60r.ż.
8
Q
Etiologia padaczki ogólnie
A
- Genetyczna lub prawdopodobnie genetyczna (20%)
- Strukturalna (razem z metaboliczną 43%, z czego 9% to udary)
- Infekcyjna
- Metaboliczna
- Autoimmunulogiczna
- Nieznana (37%)
9
Q
Etiologia padaczki - genetyczna
A
1.Genetyczna lub prawdopodobnie genetyczna
• Padaczki o podłożu wielogenowym –częste (np. młodzieńcza padaczka miokloniczna)
• Padaczki monogenowe–rzadkie (np. zesp. Dravet [mutacje w genie kodującym kanał sodowy SCN1A])
10
Q
Etiologia padaczki - strukturalna
A
2.Strukturalna–uraz, udar, guz (np. hipokampa, skąpodrzewiak) zaburzenia rozwojowe kory mózgowej (np. heterotopie istoty szarej)
11
Q
Etiologia padaczki - infekcyjna
A
- Infekcyjna –neurocysticerkoza, gruźlica, malaria mózgowa, zapalenie mózgu /lub opon wirusowe, bakteryjne
12
Q
Etiologia padaczki - metaboliczna
A
- Metaboliczna –choroby metaboliczne np. choroby mitochondrialne, deficyt transportera glukozy typ 1 (GLUT 1-DS)
13
Q
Etiologia padaczki - autoimmunologiczna
A
- Autoimmunulogiczna np. autoimmunologiczne zapalenie mózgu z przeciwciałami anty-NMDA-R, przeciwciałami anty-LGI 1
14
Q
Patofizjologia ogniska padaczkorodnego
A
- grupa neuronów generująca okresowo napadową czynność bioelektryczną w formie napadowych wyładowań depolaryzacyjnych wywołujących kliniczny napad padaczkowy
- obszar neuronalny potrzebny i wystarczający do rozpoczęcia napadu padaczkowego. Jego usunięcie powinno teoretycznie wystarczyć do zahamowania napadów
15
Q
Patofizjologia ogniska padaczkorodnego jeżeli chodzi o kom. glejowe
A
W war. prawidłowych - przy depolaryzacji bł. komórkowej wypływają jony K+ do środowiska okołoneuronalnego, a ich nadmiar jest buforowany przez komórki glejowe.
W war. patologicznych - zdolność buforowania przez glej przekracza jego pojemność, i sumują się wyładowania z coraz większej ilości neuronów
16
Q
Co może wywołać u każdego nieprawidłowe wyładowania komórek nerwowych w mózgu?
A
Odpowiednio silny bodziec (np. zab. elektrolitowe, hipoglikemia, niedotlenienie, uraz). Jest to osobniczo zmienne i zależy od indywidualnego dla każdego człowieka progu pobudliwości neuronów.
17
Q
Przykłady napadów prowokowanych, zapadalność (wiek)
czy można na nich rozpoznać padaczkę?
A
To napady wywoływane przez określony bodziec, np:
- drgawki gorączkowe
- napady związane z odstawieniem alkoholu
- drgawki w hipoglikemii, hiponatremii
- ostre napady objawowe do 7 dni po udarze, urazie mózgu
Dużo noworoków, potem rośnie z wiekiem (u mężczyzn od 50 r.ż., u kobiet od 70 r.ż; u mężczyzn trochę więcej)
Nie stanowią podstawy do rozpoznania padaczki
18
Q
Ogólne zasady klasyfikacji napadów padaczkowych
A
- początkowe objawy napadu ogniskowe czy uogólnione?
- gdy ogniskowe: czy są zaburzenia świadomości?
- Czy początek napadu wiąże się z dominującymi objawami ruchowymi czy pozaruchowymi?
19
Q
Klasyfikacja napadów ogniskowych (o początku ogniskowym)
A
- Ogniskowe
- Bez zaburzeń/z zaburzeniami świadomości
- a. Ruchowe: (o początku z objawami ruchowymi)
- z automatyzmami
- atoniczne
- kloniczne
- kurcze padaczkowe
- hiperkinetyczne
- miokloniczne
- toniczne
- b. Pozaruchowe:
- autonomiczne
- z zahamowaniem zachowania
- poznawcze
- emocjonalne
- czuciowe
- Przechodzące w obustronne toniczno-kloniczne
20
Q
Klasyfikacja napadów uogólnionych
A
- Uogólnione
- a. Ruchowe:
- toniczno-kloniczne
- kloniczne
- toniczne
- miokloniczne
- miokloniczno-toniczno-kloniczne
- miokloniczno-atoniczne
- atoniczne
- kurcze padaczkowe
- b. Pozaruchowe (nieświadomości):
- typowe
- nietypowe
- miokloniczne
- z miokloniami powiek
21
Q
Klasyfikacja napadów padaczkowych o nieznanym początku
A
Ruchowe:
- toniczno-kloniczne
- kurcze padaczkowe
Pozaruchowe:
-z zahamowaniem zachowania
22
Q
Zespoły padaczkowe - definicja
A
To połączenie dolegliwości, objawów i innych cech klinicznych oraz elektrofizjologicznych, które łącznie definiują możliwe do rozpoznania schorzenie
23
Q
Na podstawie czego można rozpoznać zespół padaczkowy?
A
- wystąpienia choroby w określonym wieku
- charakterystycznego EEG
- określonego rodzaju napadów i innych cech klinicznych
Rozpoznanie określonego zespołu jest ważne (bo inne leczenia i rokowania)
24
Q
Padaczka z napadami nieświadomości wieku dziecięcego
A
- Idiopatyczna uogólniona
- Stanowi około 5% padaczek dziecięcych, częściej chorują dziewczynki
- Rozpoczyna się między 4 a 12 rż.
- Występują bardzo częste (nawet setki razy dziennie) napady nieświadomości, niekiedy automatyzmy oraz napady toniczno-kloniczne (30-50%)
- Napady nasilane przez emocje, zmęczenie, hiperwentylację
- W EEG zespół iglica-fala wolna 3 Hz
- Zwykle ustępują w okresie dojrzewania
25
Młodzieńcza padaczka miokloniczna - w jakim wieku, jakie rodzaje napadów, co prowokuje, rokowanie
* Idiopatyczna uogólniona
* Rozpoczyna się między 8 a 20 rż. (szczyt zachorowań w okresie dojrzewania)
* Często dodatni wywiad rodzinny
* Występują poranne mioklonie, napady toniczno-kloniczne oraz napady nieświadomości
* Czynniki prowokujące: brak snu, zmęczenie, stres, alkohol, fotostymulacja
* Rokowanie dobre, za pomocą walproinianu można opanować napady w ponad 80% przypadków
26
Padaczka skroniowa
* Najczęściej spotykana padaczka dorosłych (napady zwykle rozpoczynają się w późnym dzieciństwie lub okresie dojrzewania)
* Występują napady częściowe proste (najczęściej objawy wegetatywne jak dolegliwości brzuszne, zblednięcie, zaczerwienienie), napady częściowe złożone (bardzo często z automatyzmami) oraz napady wtórnie uogólnione
27
Jakie badania diagnostyczne w padaczce?
- badanie neurologiczne
- badania laboratoryjne
– badanie EEG z próbami aktywacyjnymi (fotostymulacja, hiperwentylacja, po deprywacji snu)
– długotrwała rejestracja EEG (metoda Holtera)
– wideo-EEG
– EKG, badanie holterowskie rytmu
– badania układu autonomicznego
– TK lub RM głowy
– inne: płyn mózgowo-rdzeniowy, angio-TK, angio-RM
28
Elementy padaczkokształtne w EEG
Iglica (20-80ms)
Fala ostra (80-200ms)
Zespół iglica-fala wolna (iglica z następową falą wolną)
29
Czułość i swoistość EEG w padaczce
W pierwszym zapisie międzynapadowe zmiany padaczkokształtne stwierdzamy u 30% pacjentów.
Czułość można zwiększyć do 80-90% wydłużając czas badania, wykonywanie kolejnych badań lub zapis we śnie.
Brak zmian napadowych w EEG nie wyklucza padaczki, a obecność zmian nie wskazuje bezwzględnie na padaczkę!!
30
Rola EEG w padaczce
* pomaga w rozpoznaniu i klasyfikowaniu
* lokalizuje ognisko padaczkorodne
* ułatwia przewidywanie nawrotu napadów padaczkowych po pierwszym niesprowokowanym napadzie lub po odstawieniu leku przeciwpadaczkowego
* W niektórych zespołach padaczkowych pomaga w ustalaniu reakcji na leczenie
* Niekiedy ułatwia rozpoznanie przyczyny padaczki
31
Co może być przeszkodą w leczeniu padaczki?
Leczenie jest długotrwałe i obciążone działaniami niepożądanymi, skuteczność zależy od postawy pacjenta.
32
Kiedy rozpoczynamy leczenie padaczki?
Po rozpoznaniu padaczki:
• 2 niesprowokowane napady w odstępie >24h
• po jednym niesprowokowanym napadzie, jeżeli prawdopodobieństwo dalszych napadów w ciągu kolejnych 10 lat jest co najmniej 60%
Kiedy są bardzo rzadkie napady, ograniczone w czasie zespoły padaczkowe - można nie podjąć leczenia
33
Leczenie padaczki - droga od mono do politerapii
* monoterapia, 1 lek I rzutu
* gdy niepowodzenie (napady z taką samą częstością, lub redukcja <50%) - monoterapia alternatywna innym lekiem podstawowym
* brak kontroli jednym lekiem mimo terapeutycznego stęż. we krwi lub nasilone objawy uboczne - politerapia
34
Politerapia w padaczce
* leki o różnym mechanizmie
* możliwość interakcji
* większe ryzyko wyst. działań niepożądanych
* u 35% chorych nie pozwala osiągnąć kontroli napadów
* leki nowej generacji -> utąpienie napadów u 5-15% chorych, znaczna redukcja częstości napadów u 10-30% (czyli szału nie ma)
35
Padaczka lekooporna
=padaczka, w której nie opanowano napadów mimo stosowania >=2 leków właściwie dobranych i stosowanych w odpowiednio dużych dawkach
36
Co robić gdy leczenie farmakologiczne padaczki jest nieskuteczne?
* zweryfikować diagnozę
* wykluczyć psychogenne napady niepadaczkowe
* zmierzyć stężenie leku
• rozważyć leczenie operacyjne
37
Leki przeciwpadaczkowe I generacji
* karbamazepina CBZ
* kwas walproinowy i jego sole VPA
* fenytoina PHT
* fenobarbital PBT
* prymidon PRM
* etosuksymid ETX
* benzodiazepiny (klonazepam CZP, klobazam CLB)
38
Leki przeciwpadaczkowe II i III generacji (najczęściej są stosowane)
* lamotrygina LTG
* topiramat TPM
* okskarbazepina OXC
* gabapentyna GBP
* lewetyracetam LEV
* lakozamid LAC
39
Mechanizmy działania leków przeciwpadaczkowych
1. zmniejszanie pobudliwości
| 2. nasilanie hamowania
40
Mech. leków p/padaczkowych - zmniejszanie pobudliwości - działanie na pobudzający neuron presynaptyczny
Pobudzający neuron presynaptyczny:
• blokowanie kan. wapniowego i sodowego (karbamazepina, lamotrygina, okskarbazepina, fenytoina, topiramat)
• blokowanie kanału wapniowego zależnego od napięcia (gabapentyna, lewetyracetam)
• blokowanie kanału sodowego zależnego od napięcia (felbamat, lakozamid, rufinamid, zonisamid)
• blokowanie kanału potasowego (ezogabina)
lewetyracetam wpływa też na pęcherzyki synaptyczne, z których uwalniane są neuroprzekaźniki
41
Mech. leków p/padaczkowych - zmniejszanie pobudliwości - - neuron postsynaptyczny
* hamowanie rec. NMDA - felbamat
| * hamowanie rec. AMPA - topiramat
42
Mech. leków p/padaczkowych - nasilenie hamowania - hamujący neuron presynaptyczny
* hamowanie enzymu rozkładającego GABA - walproinian, wigabatryna
* blokowanie GAT-1 (=transportera GABA) - efekt: lepsza dostępność GABA dla receptorów w mózgu, zwiększenie stężenia GABA w mózgu - tiagabina
43
Mech. leków p/padaczkowych - nasilenie hamowania - neuron postsynaptyczny
* ułatwienie łączenia GABA z receptorami - benzodiazepiny, barbiturany
* lewetyracetam przemieszcza cynk, zwiększając hamujący prąd Cl-
44
Leki skuteczne w napadach ogniskowych i ogniskowych przechodzących w obustronne toniczno-kloniczne
Wszystkie oprócz etosuksymidu
45
Leki o szerokim spektrum w padaczce
walproinian
lewetyracetam
lamotrygina
topiramat
46
Leki o wąskim zakresie działania, stosowane w szczególnych wskazaniach w padaczce:
ACTH
rufinamid
kannabidiol
stiripentol
47
Leki stos. w stanie padaczkowym i napadach z odstawienia alko
benzodiazepiny i leki znieczulenia ogólnego
48
Specyfika padaczki wieku podeszłego
* większa podatność na objawy uboczne bo zmiana farmakokinetyki leków
* interakcja z innymi lekami
* ryzyko nieprzyjmowania leków zgodnie z zaleceniami (zab. pamięci, słuchu itd)
49
Postępowanie w padaczce wieku podeszłego
* Monoterapia lekiem celowanym na napady ogniskowe (przeważa etiologia objawowa), leki pierwszego rzutu : LTG, GBP, LEV, CBZ
* unikanie leków powodujących sedację i upośledzających funkcje poznawcze -PRM(prymidon), PB(fenobarbital)
* jedna lub dwie dawki, prosty schemat dawkowania
* mniejsze dawki leków
* pamiętać, że leki p/padaczkowe mogą nasilać choroby towarzyszące (fenytoina, CBZ-zab. przewodnictwa; benzodiazepiny-jaskra)
* ostrożność przy stosowaniu innych leków
50
Padaczka wieku dojrzewania - specyfika
* w tym okresie rozpoczyna się 20-25% padaczek wieku dorosłego
* nie stosować leków zaburzających funkcje poznawcze -konieczność intensywnej nauki
* problem niesystematycznego zażywania leków, występowania czynników prowokujących (niedosypianie, alkohol, narkotyki, stroboskopy)
51
Padaczka u kobiet - specyfika
* interakcje LPP z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (zmniejszenie skuteczności)-CBZ, OXC, PHT(fenytoina), PB, TPM
* niepożądane działanie kosmetyczne -PHT, VPA
* teratogenność LPP (największa w przypadku VPA)
52
Padaczka wieku dojrzewania - leczenie
• dużą grupę stanowią tu padaczki pierwotnie uogólnione –LTG, LEV, TPM, ETX, VPA (lek przeciwskazany u kobiet w wieku rozrodczym)
53
Leki w padaczce u kobiet w ciąży
• monoterapia w najmniejszych skutecznych dawkach
• Najmniejsza teratogenność –LTG, LEV, OXC
• najbardziej teratogenny –VPA, także PHT, PB, CBZ, TPM
• formy LPP o przedłużonym działaniu
– monitorowanie stężenia leku
54
Postępowanie w padaczce u ciężarnych (nie chodzi o leki)
– USG w 10-12 (plus test PAPP-A lub NIFTY - na wady chromosomalne) i 22-24 tyg. ciąży (leki przeciwpadaczkowe są przyczyną wad strukturalnych (nie aberracji chromosomalnych) oraz zaburzeń neurokognitywnych)
– kwas foliowy 4-5mg/d 2 miesiące przed zajściem w ciążę i do końca pierwszego trymestru
– karmienie piersią: ostrożność przy stosowaniu LPP działających sedatywnie
55
Odstawianie leków przeciwpadaczkowych
* zwykle po 2-3 latach bez napadów, przy napadach ogniskowych po 5 latach
* przy nawrocie napadów okres ten powinien być wydłużony do 5 lat
* przez 6-12 mcy pod kontrolą EEG -obecność zmian padaczkokształtnych w EEG jest przeciwwskazaniem do odstawiania LPP
* w idiopatycznych padaczkach uogólnionych np. w młodzieńczej padaczce mioklonicznej -leczenie przez całe życie (nawroty 90-100%)
56
Wskazania do oznaczania stężenia leków przeciwpadaczkowych w surowicy
* monitorowanie stężenia na początku leczenia (zwł. PHT)
* nasilone objawy niepożądane, zwł. przy politerapii
* nagłe nasilenie częstości napadów
* podejrzenie, że pacjent nie zażywa leków
* Ciąża (zwłaszcza LTG i LEV)
57
Leczenie niefarmakologiczne padaczki
Dieta ketogenna:
• dużo tłuszczów, mało węglowodanów - zmiany metaboliczne naśladujące głodzenie
• Może zmniejszyć częstość napadów o 30-50% u dzieci z różnymi rodzajami napadów (zwykle w zespołach padaczek uogólnionych kryptogennych lub objawowych)
• Istotne działania niepożądane: utrata masy ciała, kamica nerkowa, kwasica, niedokrwistość hemolityczna, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych
• Korzyści u osób dorosłych są mniej pewne
58
Leczenie chirurgiczne padaczki - rodzaje (2)
- definitywne: wycięcie ogniska
| - paliatywne
59
Leczenie chirurgiczne padaczki - definitywne - kto jest kandydatem, jakie efekty, przy jakich zmianach najlepsze efekty
* kandydaci: chorzy na padaczkę lekooporną, u których ognisko jest zidentyfikowane
* przy właściwej kwalifikacji odsetek osób, które nie mają potem napadów to 60-80%
* najlepsze efekty osób ze zmianami strukturalnymi, nawet niewielkimi, zwłaszcza ze stwardnieniem hipokampa
60
Leczenie chirurgiczne padaczki - paliatywne
• zmniejszają liczbę napadów określonego rodzaju, ale rzadko prowadzą do ustąpienia napadów
Np:
•kalozotomia (przecinane spoidło wielkie mózgu = ciało modzelowate)
•mnogie nacięcia pod oponą miękką
•wszczepienie stymulatora n.X
•głęboka stymulacja mózgu - j. przednie wzgórza
61
Kwalifikacja do leczenia chirurgicznego padaczki
* rozpoznanie rodzaju napadów
* brak poprawy mimo farmy
* zlokalizowanie ogniska padaczkorodnego (RM, SPECT, PET, EEG z użyciem elektrod podtwardówkowych lub głębokich)
* ocena sprawności i lateralizacji mowy i pamięci (badanie neuropsychologiczne, test Wady –wstrzyknięcie barbituranu do tętnicy szyjnej w celu krótkotrwałego zablokowania czynności tej półkuli)
* ocena stanu psychicznego
62
Przewlekłe następstwa padaczki
* SUDEP (nagły nieoczekiwany zgon chorego na padaczkę): 20-krotnie większe ryzyko nagłego zgonu niż u osób bez padaczki
* Zaburzenia emocjonalne i poznawcze (związane z uszkodzeniem mózgu, chorobą podstawową, ograniczeniami w podejmowaniu pracy, trudnościami w kontaktach społecznych)
* Działania niepożądane leków
* Stygmatyzacja społeczna
63
Różnicowanie zaburzeń napadowych
* zaburzenia sercowo-naczyniowe (omdlenia wazowagalne, zaburzenia rytmu, wady zastawkowe) -podstawowe badanie po utracie przytomności to EKG!!!
* TIA
* zespół podkradania tętnicy podobojczykowej
* przemijająca globalna niepamięć
* migrena
* choroba Meniere’a
* zatrucia
* mioklonie przysenne
* zaburzenia metaboliczne -hipoglikemia, tężyczka
* narkolepsja, parasomnie
* napady upadków
* zespoły nadmiernej lepkości krwi
* napady zatrzymania oddechu, hiperwentylacja
* napady paniki
* zaburzenia ruchowe -pląsawica, tiki
* Napady psychogenne niepadaczkowe
64
Postępowanie doraźne podczas napadu padaczkowego
* Zabezpieczenie przez obrażeniami
* Udrożnienie DO (w razie potrzeby usunięcie wydzieliny z jamy ustnej i gardła, podanie tlenu)
* Ułożenie w pozycji bocznej ustalonej
* Obserwacja do odzyskania przytomności
* Nie należy podawać leków przeciwdrgawkowych!
* Chory z pierwszym w życiu napadem padaczkowym wymaga hospitalizacji
* Większość chorych z ustalonym wcześniej rozpoznaniem padaczki może wrócić do domu pod opieką drugiej osoby –jeżeli nie podejrzewa się, że wystąpienie napadu wiązało się z innym stanem wymagającym diagnostyki i leczenia
65
Co to stan padaczkowy?
Stan spowodowany niewydolnością mechanizmów odpowiedzialnych za przerywanie napadu padaczkowego lub inicjacją mechanizmów, które prowadzą do nieprawidłowo przedłużającego się napadu (po czasie t1)
66
Do czego może doprowadzić stan padaczkowy?
Może doprowadzić do długotrwałych następstw (po czasie t2), w tym do śmierci neuronów, ich uszkodzenia oraz zaburzeń sieci neuronalnych w zależności od rodzaju i czasu trwania napadu padaczkowego
67
Co to czas t1 i t2 w stanie padaczkowym
t1 - moment, po którym należy rozważyć lub podjąć leczenie stanu padaczkowego
t2 - moment, po którym leczenie powinno być bardziej zdecydowane (by zapobiec długotrwałym następstwom)
68
Ile trwają czasy t1 i t2?
Różnie w zależności od rodzaju stanu padaczkowego:
SP napadów toniczno-klonicznych: t1 - 5 min., t2 - 30 min.
SP napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości: t1 - 10 min., t2 - >60 min.
SP napadów nieświadomości: t1 - 10-15 min., t2 - nieznany
69
Rodzaje stanów padaczkowych
1. Drgawkowy
| 2. Niedrgawkowy
70
Postępowanie w stanie padaczkowym
* drożność DO, wentylacja
* gazometria (kwasica, niedotlenienie)
* EKG, CTK
* hipoglikemia - dożylne podanie tiaminy (100mg) i glukozy (100ml 20%)
* pilny pomiar stężeń LPP, Na, K, Mg, morfologia krwi z rozmazem, czynn. wątroby i nerek
* określić przyczynę stanu i ją leczyć
71
Leki I rzutu w stanie padaczkowym
I rzut - stan padaczkowy wczesny
Diazepam i.v. 10 mg (lekiem z wyboru jest lorazepam, ale nie jest zarejestrowany w postaci i.v. w PL)
W warunkach przedszpitalnych można podać 5mg
72
Leki II rzutu w stanie padaczkowym
II rzut - stan padaczkowy ustalony
• kwas walproinowy i.v. (40 mg/kg)
• lewetyracetam i.v. (60 mg/kg)
• fenytoina i.v. (18 mg/kg)
73
Leki III rzutu w stanie padaczkowym
III rzut - stan padaczkowy lekooporny
W stanie niedrgawkowym można podać inny lek II rzutu
Leczenie w ramach OIOM
1 z leków znieczulenia ogólnego (monitorować EEG w celu wykluczenia dyskretnego stanu padaczkowego mimo leczenia):
• Tiopental (3-5 mg/kg iv w bolusie, potem 1-2 mg/kg co 2-3 min. aż do opanowania drgawek; potem stały wlew dożylny z szybkością 3-7 mg/kg/godz.)
• Midazolam (0,2 mg/kg w bolusie, potem wlew ciągły z szybkością 0,05-0,4 mg/kg/godz.)
• Propofol (2-3 mg/kg w bolusie, potem 1-2 mg/kg aż do opanowania drgawek, a potem wlew ciągły z szybkością 2-10 mg/kg/godz.)
