Stany zagrożenia życia

Question 1

Co może prowadzić do wgłobienia?

Answer 1

Udar mózgu -> obrzęk mózgu -> wzrost ICP

Guz,ropień,krwiak -> dodatkowa masa -> wzrost ICP

Krwotok podpajęczynówkowy, guz -> ostre wodogłowie -> wzrost ICP

Question 2

Co może prowadzić do zgonu w wyniku bezpośredniego uszkodzenia OUN?

Answer 2

Uraz
Udar krwotoczny lub niedokrwienny
Guz
Zakażenie

-> uszkodzenie ośrodków oddechowego lub krążeniowego w pniu mózgu, lub uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym

Question 3

Co może doprowadzić do obwodowej niewydolności oddechowej (i do zgonu)?

Answer 3

Ciężkie uszkodzenie:
• Mięśnia (np. dystrofia mięśniowa)
• Złącza nerwowo-mięśniowego (np. miastenia)
• Nerwu (np. zespół Guillaina-Barrego)
• Rogu przedniego rdzenia kręgowego (np. stwardnienie boczne zanikowe)

Question 4

Co może doprowadzić do ciężkich zaburzeń czynności autonomicznych (i do zgonu)?

Answer 4

• Uszkodzenia nerwów (np. zespół Guillaina-Barrego)
• Uszkodzenia rdzenia kręgowego (np. uraz)
• Uszkodzenia mózgu (np. złośliwy zespół neuroleptyczny)

Question 5

Co może doprowadzić do zgonu, wtórnie do niesprawrności neurologicznej?

Answer 5

Powikłania z unieruchomienia

• zakrzepowo-zatorowe
• zapalenia płuc
• odleżyny

Question 6

Obrzęk mózgu - definicja, do czego doprowadzi

Answer 6

• Ostra nieswoista reakcja mózgu na jego uszkodzenie o różnej etiologii (m.in. uraz, krwotok, niedokrwienie, nowotwór, zapalenie, zatrucie) prowadząca do zwiększenia objętości mózgu w określonym jego obszarze (np. obrzęk miejscowy wokół guza, poudarowy obrzęk półkuli mózgu) lub w całości

• Obrzęk mózgu zamkniętego w stałej przestrzeni wewnątrzczaszkowej z reguły prowadzi do wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
• Groźnymi dla życia następstwami obrzęku mózgu są:
-wgłobienie
-upośledzenie ukrwienia mózgu

Question 7

Podstawowe rodzaje obrzęku mózgu:

Answer 7

Obrzęk wewnątrzkomórkowy:

• cytotoksyczny: np. we wczesnym okresie udaru niedokrwiennego mózgu
• osmotyczny, np. w ostrej hiponatremii

Obrzęk zewnątrzkomórkowy:

• naczyniopochodny, np. w guzie mózgu
• śródmiąższowy, np. w wodogłowiu

Question 8

Objawy ciasnoty śródczaszkowej (7)

Answer 8

• Ból głowy, nudności, wymioty
• Zaburzenia przytomności i/lub świadomości
• Obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
• Porażenia nerwów czaszkowych (często VI)
• Wzrost ciśnienia tętniczego i bradykardia
• Zespoły wgłobień
• Nasilanie się wcześniejszego deficytu neurologicznego (np. niedowładu)

Question 9

Postępowanie w obrzęku mózgu:

Answer 9

1. Zapewnienie:
   a. drożności DO
   b. odpowiedniego CTK
   c. prawidłowego utlenowania krwi
2. Uniesienie głowy i klatki piersiowej do wysokości 30 st i utrzymywanie jej w linii środkowej (cel: ułatwienie odpływu żylnego)
3. W razie konieczności podanie leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych
4. Ewentualne skorygowanie bilansu płynów i wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

Question 10

Leki osmotycznie czynne i diuretyki w obrzęku mózgu (3)

Answer 10

• 20% Mannitol –diuretyk osmotycznie czynny

• w dawce 0,5 –1 g/kg m.c. i.v.
• zwykle podaje się 125 ml 20% mannitolu co 4-6 godzin; efekt uzyskuje się w ciągu kilku minut
• konieczna jest kontrola osmolarności surowicy, stężeń elektrolitów w surowicy i bilansu płynów (wskazane pomiary OCŻ)
• Furosemid i.v (20 mg 1-2 razy dziennie) lub p.o
• Hipertoniczne - 23% NaCl (wkłucie centralne)

Question 11

Kortykosterydy w obrzęku mózgu

Answer 11

• Skuteczne wyłącznie w obrzęku naczyniopochodnym (guz, ropień, rozległe zmiany zapalne)
• Początkowo podaje się 10 mg deksametazonu i.v, potem 4 mg co 6 godz.

• Nie działają w obrzęku cytotoksycznym (np. w udarze niedokrwiennym mózgu)

Question 12

Hiperwentylacja, hipotermia, hemikraniektomia w obrzęku mózgu

Answer 12

• Hiperwentylacja:
Powoduje krótkotrwałe (godziny) zmniejszenie ICP w następstwie zwężenia naczyń (w odpowiedzi na ↓pCO2)

• Hipotermia, śpiączka barbituranowa:
O nieudowodnionej skuteczności

• Hemikraniektomia:
Usunięcie kości czaszki umożliwiające rozprężanie się mózgu na zewnątrz (wyjątkowo –w rozległych udarach niedokrwiennych u ludzi młodych)

Question 13

Reguła Monro-Kellie

Answer 13

obj. mózgu + obj. krwi + obj. PMR = constans

Efekt masy - będzie zmniejszać się objętość żylna i objętość PMR, aż do zdekompensowania - wtedy ICP rośnie (>20mmHg), powodując przemieszczanie się struktur mózgu

Question 14

Wgłobienie pod sierp mózgu - co, jakie objawy

Answer 14

Przyśrodkowa część półkuli (zakręt obręczy) przemieszcza się pod sierpem mózgu na stronę przeciwną

Często bez objawów klinicznych

Przy uciśnięciu tętnicy mózgu przedniej objawy niedokrwienia z jej zakresu

Question 15

Wgłobienie we wcięcie namiotu móżdżku - wgłobienie haka zakrętu hipokampa

Answer 15

• Przemieszczenie haka zakrętu hipokampa przyśrodkowo i w dół
• Zwykle przy zmianach w płacie skroniowym
• Uciśnięcie śródmózgowia, n. III i t. mózgu tylnej
• Ból głowy, niepokój ruchowy, narastające zaburzenia przytomności, uszkodzenie nerwu III po stronie uszkodzenia (szeroka sztywna źrenica), niedowład połowiczy przeciwstronny

Question 16

Wgłobienie we wcięcie namiotu móżdżku - centralne wgłobienie

Answer 16

• Przemieszczenie międzymózgowia i jąder podstawy w dół
• Międzymózgowie i śródmózgowie przemieszczają się pod namiot uciskając żyłę wielką mózgu i naciągając tętnice przeszywające od tętnicy podstawnej
• Zaburzenia przytomności, źrenice sztywne o pośredniej szerokości, gałki oczne nieruchome, obj. pniowe

Question 17

Wgłobienie do otworu wielkiego

Answer 17

• Przemieszczenie migdałków móżdżku do otworu wielkiego
• W procesach rozrostowych w tylnym dole czaszki
• Sztywność karku
• Silny ból głowy i szybko postępujące zaburzenia przytomności, sztywność odmóżdżeniowa i zatrzymanie oddychania

Question 18

Ostre wodogłowie - definicja, przyczyny, leczenie

Answer 18

• Szybko postępujące poszerzenie układu komorowego wskutek zaburzenia krążenia pmr
• Najczęściej skutek zamknięcia dróg odpływu z komór bocznych, komory III lub IV albo zaburzeń wchłaniania PMR w ziarnistościach pajęczynówki:
-krwotok śródkomorowy, śródmiąższowy lub podpajęczynówkowy
-guz, krwiak w tylnej jamie

• Leczenie: drenaż zewnętrzny lub komorowo-otrzewnowy

Question 19

Postępowanie z chorym w śpiączce (8):

Answer 19

1. Ocena drożności DO, wydolności oddychania i krążenia oraz stabilizacja odc. szyjnego u chorych z podejrzeniem urazu
2. Badanie ogólne i neurologiczne
3. Intubacja, podanie tlenu, założenie dwóch wkłuć dożylnych i pobranie krwi na badania hematologiczne i biochemiczne oraz toksykologiczne (zakres w zależności od wyników badania i klinicznego podejrzenia przyczyny śpiączki)
4. Podanie tiaminy (100 mg iv) i glukozy (50 ml 40% glukozy), a w drugiej kolejności naloksonu (0,4 -2 mg)
5. Wykonanie TK głowy, a w razie konieczności TK szyjnego odc. kręgosłupa
6. W razie braku widocznej przyczyny w TK i prawidłowych wyników badań biochemicznych i toksykologicznych –nakłucie lędźwiowe
7. W razie nieustalenia przyczyny –EEG i dalsze badania w kierunku ustalenia przyczyny śpiączki
8. Prowadzenie chorego w warunkach OIT

Question 20

Udar mózgu - co w nim zabija?

Answer 20

• Przyczyny zgonu neurologiczne:

• obrzęk mózgu i wgłobienie
• bezpośrednie uszkodzenie ośrodków oddechowego i krążenia w pniu mózgu

• Inne przyczyny zgonu:

• powikłania związane z unieruchomieniem (zatorowość płucna, zapalenie płuc, odleżyny)
• zaostrzenie chorób współistniejących (niewydolność krążenia, zawał serca)

Question 21

Co zabija w krwotoku podpajęczynówkowym? (6)

Answer 21

• Masywne krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej - szybko prowadzi do śpiączki i śmierci chorego w ciągu godzin z powodu porażenia ośrodka oddechowego i krążenia
• Wodogłowie ostre- dochodzi do zamknięcia wodociągu skrzepami krwi i nagłego poszerzenia komór bocznych oraz wzrostu ICP
• Krwiak śródmiąższowy-z pękniętego tętniaka lub przebicie się krwotoku do układu komorowego zwiększa ryzyko zgonu
• Skurcze naczyniowe-miejscowe lub uogólnione prowadzą do powstania ognisk niedokrwiennych i znacznie pogarszają stan chorego
• Hiponatremia- u 1/3 chorych - częściej rozwija się u nich zawał mózgu i większa jest śmiertelność
• Zespół mózgowo-sercowy, w którym dochodzi do zawału serca lub zaburzeń rytmu

Question 22

Postępowanie w krwotoku podpajęczynówkowym - leczenie przyczynowe

Answer 22

Cel: zapobieżenie kolejnym krwawieniom z tętniaka:

1. Klipsowanie tętniaka
2. Embolizacja

Question 23

Postępowanie w krwotoku podpajęczynówkowym - ogólne (7)

Answer 23

1. Bezwzględny reżim łóżkowy
2. Nawodnienie:
   przed zabiegiem: 0,9% NaCl -80-100 ml/godz
   po zabiegu: 0,9% NaCl –80-100 ml/godz oraz 250 ml 5% albumin co 6 godz.
3. Leczenie podwyższonego CTK w okresie przedoperacyjnym (skurczowe > 150 mm Hg) (urapidyl, nikardypina, labetalol)
4. Leki przeciwbólowe –kodeina doustnie 30 mg co 4-6 godz. lub petydyna (Dolargan) 5—100 mg domięśniowo co 2-4 godz.
5. Zapobieganie kurczowi naczyniowemu (nimodypina –60 mg p.o. co 4 godz. przez 21 dni)
6. Diazepam (10 mg) lub fenobarbital (100 mg) w stanach pobudzenia lub napadach padaczkowych
7. Regulacja oddawania stolca

Question 24

Postępowanie w zagrażających powikłaniach krwotoku podpajęczynówkowego

Answer 24

1. Leczenie ostrego objawowego skurczu naczyniowego:
   -zwiększenie objętości krwi (krystaloidy, koloidy)
   -wzrost CTK (dopamina, fenylefryna)
   -wzrost rzutu serca
   (3 x H = hypertensive-hypervolemic hemodilution)
2. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego –leczenie przeciwobrzękowe

Question 25

Stan padaczkowy - definicja, do czego może doprowadzić

Answer 25

* Stan padaczkowy to stan spowodowany niewydolnością mechanizmów odpowiedzialnych za przerywanie napadu padaczkowego lub inicjacją mechanizmów, które prowadzą do nieprawidłowo przedłużającego się napadu (po czasie t1) * Stan ten może prowadzić do długotrwałych następstw (po czasie t2), w tym do śmierci neuronów, ich uszkodzenia oraz zaburzeń sieci neuronalnych w zależności od rodzaju i czasu trwania napadu padaczkowego

Question 26

Czas t1 i t2 w stanie padaczkowym

Answer 26

* Czas t1 to moment, po którym należy rozważyć lub podjąć leczenie stanu padaczkowego * Czas t2 określa moment, po którym leczenie to powinno być bardziej zdecydowane w celu zapobieżenia długotrwałym następstwom • Czasy te są różne w zależności od rodzaju stanu padaczkowego

Question 27

Czasy t1 i t2 w zależności od rodzaju stanu padaczkowego

Answer 27

SP napadów toniczno-klonicznych: t1 - 5 min. t2 - 30 min. SP napadów ogniskowych z zaburzeniami świadomości: t1 - 10 min. t2 - > 60min. SP napadów nieświadomości: t1 - 10-15 min. t2 - nieznany

Question 28

Etiologia stanów padaczkowych

Answer 28

* Odstawienie LPP 34% * Odległa przyczyna objawowa(guz, zakażenie) 24% * Udar 22% * Niedotlenienie 10% * Zaburzenia metaboliczne 10% * Nadużywanie alkoholu (odstawienie) 10%

Question 29

Epidemiologia stanów padaczkowych

Answer 29

* Najczęściej u niemowląt i małych dzieci oraz u osób starszych * Ogółem: 10-41/100tys/rok * Drgawkowy stan padaczkowy: 3-7/100tys/rok * Niedrgawkowy stan padaczkowy:2-8/100tys/rok

Question 30

Rokowanie w stanie padaczkowym:

Answer 30

Śmiertelność (w 90% związana z chorobą podstawową): – u dorosłych: 3-33% – u dzieci: 5% ``` Największa śmiertelność: – niedotlenienie (60-70%) – guz – toksyczny wpływ leków – uraz – Udar ``` Najlepsze rokowanie:stan padaczkowy z odstawienia LPP

Question 31

Powikłania sercowo-naczyniowe stanu padaczkowego

Answer 31

– Zaburzenia rytmu – Zaburzenia przewodnictwa – Niewydolność krążenia – Zatrzymanie krążenia

Question 32

Powikłania oddechowe stanu padaczkowego

Answer 32

– Hipowentylacja, bezdech – Hipoksja, hiperkapnia – Zachłystowe zapalenie płuc – Neurogenny obrzęk płuc

Question 33

Powikłania nerkowe stanu padaczkowego

Answer 33

– Mioglobinuria, rabdomioliza – Azotemia – Martwica kanalików nerkowych i kory nerek

Question 34

Powikłania endokrynologiczne stanu padaczkowego

Answer 34

– Hiper-lub hipoglikemia – Zmiany poziomu kortyzolu – Niewydolność przysadki

Question 35

Powikłania neurologiczne w stanie padaczkowym:

Answer 35

Wczesne: • Obrzęk mózgu • Śmierć neuronów -głównie strefa CA1 i CA3 hipokampa • Postępujący zanik hipokampa Późne: • Encefalopatia i zanik mózgu –6-15% po SP napadów toniczno-klonicznych • Padaczka 20%

Question 36

Postępowanie w stanie padaczkowym - początkowe ogólne

Answer 36

* ocena i kontrola drożności DO i wentylacji * monitorowanie gazometrii (kwasica metaboliczna i niedotlenienie - utrzymanie drożności dróg oddechowych i podawanie tlenu) * monitorowanie EKG i CTK • Dożylne podanie tiaminy (100 mg) i glukozy (100 ml 20%), jeżeli zachodzi taka potrzeba (hipoglikemia) * Badania krwi: stężenie leków przeciwpadaczkowych, elektrolitów, morfologia krwi z rozmazem, czynność wątroby i nerek * Należy pilnie określić przyczynę stanu padaczkowego, ponieważ może ona sama w sobie wymagać leczenia

Question 37

Postępowanie farmakologiczne w stanie padaczkowym - I rzut - stan padaczkowy wczesny

Answer 37

``` I rzut (stan padaczkowy wczesny): • Diazepam i.v. (10 mg) ``` Uwagi: • Lekiem z wyboru jest lorazepam(0,1 mg/kg i.v., najczęściej 4 + 4 mg i.v.), ale lek nie jest zarejestrowany w postaci dożylnej w Polsce) • W warunkach przedszpitalnych można podać 5 mg diazepamu i.v.

Question 38

Postępowanie farmakologiczne w stanie padaczkowym - II rzut - stan padaczkowy ustalony

Answer 38

1 z: • kwas walproinowy i.v. (40 mg/kg) • lewetyracetam i.v. (60 mg/kg) • fenytoina i.v. (18 mg/kg)

Question 39

Postępowanie farmakologiczne w stanie padaczkowym - III rzut - stan padaczkowy lekooporny

Answer 39

(w stanie niedrgawkowym możliwe podanie innego leku II rzutu) Leczenie prowadzone w ramach OIOM Podanie jednego z leków znieczulenia ogólnego (konieczne monitorowanie zapisu EEG w celu wykluczenia dyskretnego stanu padaczkowego mimo leczenia): • Tiopental (3-5 mg/kg iv w bolusie, potem 1-2 mg/kg co 2-3 min. aż do opanowania drgawek; potem stały wlew dożylny z szybkością 3-7 mg/kg/godz.) • Midazolam (0,2 mg/kg w bolusie, potem wlew ciągły z szybkością 0,05-0,4 mg/kg/godz.) • Propofol(2-3 mg/kg w bolusie, potem 1-2 mg/kg aż do opanowania drgawek, a potem wlew ciągły z szybkością 2-10 mg/kg/godz.)

Question 40

Leczenie przełomu miastenicznego (5)

Answer 40

* intubacja i sztuczna wentylacja * odstawienie inhibitorów acetylocholinesterazy * immunoglobuliny w dawce 0,4 g/kg mc./d przez 5 kolejnych dni * plazmafereza –zwłaszcza u chorych z wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorom ACH (wymiana 55 ml osocza/kg –zwykle 5 zabiegów co drugi dzień) * ew. kortykosteroidy-metylprednizolon w dawce od 0,5-1g/dobę przez 5 dni, a następnie kontynuowanie sterydoterapii doustnie

Question 41

Ostra zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia (zespół Guillaina-Barrégo) - Postępowanie

Answer 41

* Leczenie w warunkach szpitalnych(OIT) * Powtarzana kontrola wydolności oddechowej za pomocą gazometrii i prób czynnościowych płuc * mechaniczna wentylacja jeśli pojemność życiowa płuc jest mniejsza niż 10-15 cm³/kg lub mniejsza niż 800cm³ lub wynik gazometrii wskazuje na niewydolność oddechową (kwasica oddechowa) * monitorowanie tętna i CTK (obserwacja w kierunku arytmii i spadku ciśnienia) * regularna neurologiczna ocena postępu choroby

Question 42

Z. Guillaina - Barrego - leczenie farmakologiczne

Answer 42

* plazmafereza –w ciągu pierwszych 2 tygodni (wymiana 200-250 ml/kg w ciągu kilku dni) * immunoglobuliny –0,4 g/kg/d przez 5 kolejnych dni * sterydoterapia–nieskuteczna * immunosupresja –nieskuteczna

Question 43

Z. Guillaina - Barrego - profilaktyka zatorowości i odleżyn

Answer 43

* zatorowości –heparyny drobnocząsteczkowe | * odleżyn –zmiana pozycji, toaleta skóry

Question 44

Złośliwy zespół neuroleptyczny - definicja i objawy

Answer 44

* W następstwie podawania leków blokujących receptory dopaminergiczne D2 * Główne objawy: - gorączka - zaburzenia autonomiczne (zlewne poty, spadki ciśnienia tętniczego, tachypnoe) - zaburzenia ruchowe (sztywność, dystonia) - zaburzenia świadomości

Question 45

Złośliwy zespół neuroleptyczny - postępowanie

Answer 45

1. Odstawienie neuroleptyku 2. Chłodzenie fizykalne i podawanie leków przeciwgorączkowych 3. Dantrolen (trudno dostępny) 4. Agonista dopaminy (np. bromokryptyna) lub amantadyna 5. Wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych

Question 46

Hipertermia złośliwa - definicja, objawy, leczenie

Answer 46

* Dziedziczona AD mutacja receptora rianodynowego (odmiany kanału wapniowego) * Predyspozycja do nadmiernego metabolizmu mięśni szkieletowych po podaniu anestetyków wziewnych lub depolaryzujących leków zwiotczających mięśnie * Uogólniona sztywność, wysoka gorączka * Kwasica metaboliczna, rabdomioliza, hiperkaliemia * Leczenie: przerwanie znieczulenia, dantrolen (bloker receptora RyR1)

Question 47

Neuroinfekcje potencjalnie zagrażające życiu

Answer 47

- ZOMR i mózgu - tężec - błonica

Question 48

Zatrucia potencjalnie zagrażające życiu

Answer 48

- jadem kiełbasianym - tlenkiem węgla - alkoholem (etylowym/metylowym)

Question 49

Ostre encefalopatie metaboliczne lub niedoborowe potencjalnie zagrażające życiu:

Answer 49

- encefalopatia Wernickego - odwracalna encefalopatia tylna - encefalopatia wątrobowa / mocznicowa