Parkinson Flashcards
Lo referido a esta patologia
Definición
entidad clínica caracterizada por temblor, rigidez muscular, lentitud de los movimientos o bradicinesia y alteración de la marcha y de los reflejos posturales.
Enfermedad progresiva, irreversible y de evolución crónica, no asociada a factores hereditarios.
Etiología
Factores etiológicos diversos, pero desconocida
Fármaco de elección para aliviar los sintomas del Parkinson
L - dopa
¿Qué estructuras están afectadas?
Sustancia negra, déficit de dopamina. (Núcleos basales)
Epidemiología
- entre los 50 y 70 años
- Afecta en un 60 - 55% más a los hombres
Fisiopatología
Como consecuencia de la degeneración del locus niger (sustancia negra) hay reducción de la dopamina estriatal que fisiológicamente ejerce un efecto inhibidor de las interneuronas estriatales, que en parte son colinérgicas. La degeneración de otros sistemas ascendentes (noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinergicos) puede estar especialmente implicada en la aparición de estados depresivos y de deterioro mental. Las lesiones fundamentales de la enfermedad pueden afectar también la corteza cerebral y el asta intermediolateral de la medula dorsal, originando demencia y disfunción vegetativa.
Patogenesis bioquímica
Comienza por la disminución de la concentración de la dopamina en los ganglios basales (sustancia negra y globo palido), la cual a nivel de los nucleos del mesencéfalo y nucleos centrales ayuda al efecto inhibitorio en el cuerpo estriado, permite que haya una sinergia entre agonistas y antagonistas, si esto se ve alterado por la disminución de la concentración de dopamina se produce una bradicinesia y temblores, porque ni la musculatura agonista ni la antagonista se relajan como deberían. Se intenta producir un movimiento y el musculo antagonista que debería relajarse no lo hace, produciendo acinesia, luego rigidez y temblor.
Parkinsonismo
Misma manifestación química, pero se deben a otras cuestiones:
- Arterioesclerosis
- Encefalitis
- Enfermedad de Wilson
- Intoxicaciones
- Traumatismos craneoencefálicos
- Drogas: Test de levodopa
- Sifilis
Cuadro clínico (¿cómo puede comenzar a manifestarse la patología?)
Variado. El dolor en el cuello, la espalda o las extremidades es un sintoma inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, caídas inexplicables o síntomas relacionados con la perdida de la destreza manual.
Cuadro clínico general
- Temblor
- Bradicinesia o acinesia
- Rigidez muscular
- Postura típica
- Marcha
- Anomalías en la articulación del lenguaje hablado
- Problemas en la deglución (frec., pero leves)
- Disfunción intelectual
- Disfunción vegetativa
- Otras anomalías: Dificultad de la convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba, parpadeo
excesivo cuando se golpea ligeramente el musculo frontal y reflejos de succion y peribucales vivos. - Reflejos osteotendinosos normales, al igual que las pruebas de coordinación, aunque estas se realizan
con torpeza. - Exámenes de laboratorio normales. En el LCR puede encontrarse una cifra baja de ácido homovanilico.
En algunos pacientes la TAC cerebral muestra dilatación ventricular y atrofia cortical moderada.
¿Qué se puede decir del temblor?
Inicialmente intermitente, suele comenzar en una mano para extenderse luego a las extremidades restantes y musculos de cara y cuello. Es regular y ritmico, entre 4 y 8 ciclos/seg, un temblor en reposo que disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afecto. Temblor de actitud que mejora en el reposo. Aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño.
¿Qué se puede decir de la bradicinesia o acinesia?
Reducción o enlentecimiento de los actos motores automáticos y voluntarios. Sintoma mas incapacitante del síndrome de parkinson y se manifiesta por la típica facies inexpresiva, con disminución del parpadeo, enlentecimiento general que afecta la voz, deglución y masticación y dificulta AVD como afeitarse, vestirse, comer y caminar. La disminución de los movimientos automáticos, involuntarios, se traduce en una reducción de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha y una falta general de expresividad motora (avaricia de gesto). Al progresar la enfermedad, se hacen difíciles movimientos como levantarse de una silla o darse vuelta en la cama. La amplitud de los mov también disminuye, la escritura enlentece (micrografia) y se agrava por el temblor.
¿Qué se puede decir de la rigidez muscular?
Puede haber resistencia al movimiento pasivo constante (rigidez plastica) o variable, sujeta a interrupciones rítmicas (en rueda dentada) atribuible al temblor postural que afecta la extremidad. La rigidez aumenta durante el movimiento y cuando se le pide al pcte que efectue manipulaciones con el miembro contralateral (rigidez activada). Predomina en regiones proximales y musculos del cuello. Causa dolor, dificulta la marcha y otros movimientos y contribuye al desarrollo de contracturas musculares.
¿Qué se puede decir de la postura típica?
Flexion de cabeza y tronco, brazos y piernas, inicialmente reversibles, pero al progresar la enfermedad, se hacen cada vez mas acusadas y fijas. A veces el cuello puede adoptar una postura en extensión y el tronco desplazarse hacia un lado o hacia delante. Los reflejos de enderezamiento están alterados y el paciente tiene dificultad en corregir estas anomalías posturales. Al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante espontáneamente, le cuesta reequilibrarse y efectua una serie de pasos hacia delante, cada vez mas rapidos (marcha propulsiva). Una perdida similar del equilibrio hacia atrás puede desencadenar una marcha retropulsiva, causa de caídas frecuentes.
¿Qué se puede decir de la marcha? 1
Camina con el tronco doblado, arrastrando los pies, con pasos cortos y ausencia de movimiento de balanceo de brazos. El ritmo de la marcha aumenta poco a poco como si el paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante). El inicio de la marcha le resulta difícil y los cambios de dirección son complejos y se realizan en bloque.
