Parkinson

Question 1

Fatores de risco

Answer 1

Exposição ao meio rural e pesticidas
Lesão craniana prévia
Uso de beta-bloq
Genética

Question 2

Fatores protetores

Answer 2

Tabagismo
Consumo de café
Uso de AINEs
Etilismo

Question 3

Principais tipos de Parkinson

Answer 3

Mutações:
Genes PARK 2 e 8 → Doença de parkinson de início precoce
Parkinson químico → sobretudo em jovens → drogas com substâncias que destroem apenas os neurônios dopaminérgicos

Question 4

Fisiopatologia da doença de Parkinson

Answer 4

Mal enovelamento por defeitos de enzimas de degradação da alfanucleína → agregação da alfa-sinucleína → morte neuronal com formação de corpúsculos de Lewy

Envelhecimento + alterações do meio ambiente → estresse oxidativo

Question 5

Vias da dopamina

Answer 5

Via nigroestriatal (75% da dopamina cerebral)
Vias mesolímbicas
Vias mesocorticais
Sistema túbero-hipofisário

Question 6

Produção de sintomas motores do Parkinson

Answer 6

Deficiência da estimulação dopaminérgica → desequilíbrio entre os circuitos motores → superinibição talâmica e pouca estimulação do córtex motor
Circuito motor direto é atingido (via favorável ao movimento)

Question 7

Sintomas da interrupção do circuito motor indireto

Answer 7

Circuito motor indireto → via inibitória de excesso de movimento
Interrupção: coreia, excesso de movimentos

Question 8

Principal fisiopatologia do Parkinson

Answer 8

Perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra
Teoria de Braak (idiopática) → acometimento caudo-rostral por corpos e placas neuríticas de Lewy → a partir de cada área acometida surgem as manifestações clínicas

Question 9

Manifestações clínicas

Answer 9

Tétrade clássica → tremor em repouso, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural → por depleção de dopamina na pars compacta da substância negra

Catecolaminas e serotonina diminuídas → sintomas não motores → disfunções autonômicas, anosmia, parestesia, distúrbios do sono, ansiedade

Tardia → distúrbios cognitivos, demências

Question 10

Etiopatogênese

Answer 10

Perda dos neurônios da substância negra → idiopática (Teoria de Braak) ou geneticamente determinada (mutações PARK)

Question 11

Evolução

Answer 11

Pré-clínica → até 10 anos antes → distúrbios de sono, perda olfatória, distúrbios psicopatológicos

Estável (tratamento precoce) → a partir da instalação dos sintomas motores por menos de 5 anos → bradicinesia, rigidez, tremor de repouso

Avançado → a partir de 5 anos de sintomas → complicações motoras (discinesia, disartria, disfagia), complicações cognitivas (demência, depressão, psicose)

Question 12

Semiologia do tremor de repouso

Answer 12

Assimétrico ou bilateral
Em repouso
Aumenta em situações de estresse e cansaço
Desaparece no sono

Question 13

Semiologia da bradicinesia

Answer 13

Lentidão de movimentos por atraso das transmissões de instruções do cérebro para o restante do corpo
Atinge marcha, reconhecimento de digitais, movimento de mãos e pés
Micrografia, hipomimia, fala monocórdica

Question 14

Semiologia das alterações posturais

Answer 14

Instabilidade postural → quedas
Camptocormia → flexão anormal da coluna
Limitante de fenômenos motores a longo prazo

Question 15

Semiologia da rigidez muscular

Answer 15

Atinge todo o corpo → inexpressividade facial, sinal da roda denteada, deglutição difícil

Question 16

Nomenclatura dos tipos de Parkinson

Answer 16

Tremulante → tremo + bradicinesia + instabilidade postural
Rigido-acinética → bradicinesia + rigidez + instabilidade postural (sem tremores)

Question 17

Progressão

Answer 17

Começa normalmente em MMSS
Demora a se estender pelo corpo
Rigidez muscular

Question 18

Diagnóstico

Answer 18

Clínico → análise de sintomas
Assimetria de sintomas, tremor de repouso e resposta a terapia dopaminérgica → indicadores objetivos
PET scan

Question 19

USG doppler transcraniano no Parkinson

Answer 19

Aumento de ecogenicidade da substância negra

Question 20

Critérios de exclusão de doença de Parkinson

Answer 20

Anormalidades cerebelares, piramidais, apraxia ou afasia
Instalação e evolução aguda
Piora da marcha com progressão rápida e quedas precoces
Parkinsonismo simétrico
Estridor laríngeo

Question 21

Tratamento medicamentoso de sintomas motores da doença de Parkinson

Answer 21

Agonistas dopaminérgicos
Levodopa
Amantadina
Inibidores da monoamina oxidase (IMAO A e B)
Inibidores a COMT (catecol-O-metiltransferase)
Anticolinérgicos

Question 22

Funcionamento da terapia sintomática - IMAO

Answer 22

Administração dos inibidores de MAO → aumento dos níveis de dopamina

Question 23

Funcionamento da terapia sintomática - LEVODOPA e CARBIDOPA

Answer 23

Levodopa → diminui rigidez muscular e bradicinesia → pode acelerar degeneração e causar discinesia
Carbidopa → inibe a DOPA descarboxilase na periferia (aumenta substrato para o SNC)

Question 24

Funcionamento da terapia sintomática - AMANTADINA

Answer 24

Amantadina → tratamento de discinesias induzidas pela levodopa por bloqueio de receptores NMDA excitatórios

Question 25

Funcionamento da terapia sintomática - ANTICOLINÉRGICOS

Answer 25

Antagonistas de receptores muscarínicos, reduzindo tônus colinérgico do SNC Diminuem mais tremor do que bradicinesia

Question 26

Medicamentos mais efetivos em fase avançada da doença de Parkinson

Answer 26

Agonistas dos receptores de dopamina: sem necessidade de conversão enzimática, meia vida longa (doses menos frequentes)

Question 27

Terapia restauradora

Answer 27

Neuroestimulação → atenua bradicinesia e discinesia por estimulação neurológica com eletrodos