Patologia Infecções e Neoplasias Flashcards
(31 cards)
Agentes Etiológicos da Meningite
Estreptococcus do grupo B → período neonatal
Haemophilus influenzae, N. meningitidis (meningococo) → 2 a 6 anos e jovens
S. pneumoniae (pneumococo) e meningococo → adultos
Listeria monocytogenes → RN e idosos
Mecanismos de infecção da meningite
Hematogênica
Flebite retrógrada (secundária a otite média ou a mastoidite purulenta)
Extensão de osteomielite
Implantação direta de bactérias (após fraturas de base de crânio)
Iatrogênicas
Infecção hematogênica da meningite
Principal mecanismo de infecção
Meningococo → grande capacidade de sepse quando na corrente sanguínea
Após infecção nas vias aéreas superiores ou pneumonia → ultrapassa BHE
Abscesso
Por abuso de drogas intravenosas
Por endocardite bacteriana
Por defeitos cardíacos congênitos
Aspecto purulento → proliferação neutrofílica → necessidade de drenagem
Toxoplasmose
Nódulos microgliais multifocais
Destruição de neurônios → sobretudo em cortex cerebral e núcleos da base
Edema com halo
Diagnóstico diferencial com neoplasias
Cisticercose
Infecção intraparenquimatosa → cérebro, tronco cerebral, cerebelo, medula espinhal
Infecção extraparenquimatosa → intraventricular (4º ventrículo), espaço subaracnoideo
Infecções virais
Podem ficar latentes e causar demência
Poliomielite
Encefalite rábica → inflamação em ponte, cerebelo e bulbo → hidrofobia por reflexo bulbar
Arbovírus e Zika vírus congênito (microcefalia fetal)
Imunocomprometidos → herpes simples, varicela zoster
CMV
Infecções fúngicas
Fungos → tropismo por regiões ácidas e hiperglicêmicas
Mucormicose (evolução rápida)
Aspergilose
Paracoccidioidomicose
Criptococo
Padrão-ouro de diferenciação → cultura
Amebíase do SNC
Naegleria fowleri → infecção fulminante rapidamente progressiva
Acanthamoeba → infecção crônica granulomatosa
Incidência das neoplasias do SNC
Aumento por elevada radiação ionizante direta (fator de risco)
20% na população pediátrica
50 a 75% são primários
Particularidades das neoplasias do SNC
Não existem lesões pré-neoplásicas/displásicas
Classificação de grau de invasão e recidivas
Topografia essencial para avaliar evolução do doença
Rara disseminação fora do SNC → Ex: meduloblastoma por disseminação liquórica após lesões subaracnóide
Gliomas
3 tipos → astrocitomas, oligodendrogliomas on ependimomas
Circunscritos (bom prognóstico) ou difusos (baixo ou alto grau)
Glioma difuso adulto grau 1 - Astrocitoma
IDH mutado
ATRX mutado (ausente)
P53 mutado
não invasivo → circunscrito
Mutação IDH
Senescência tumoral
Tumor com baixa capacidade de replicação e invasão
Usado para bom prognóstico
Astrocitoma grau 2
Sem mitose
Astrocitoma grau 3
com mitose
Astrocitoma grau 4
Astrocitoma com IDH mutado com necrose e/ou proliferação vascular
Astrocitoma com IDH mutado com deleção CDKN 2 a/b p16
Elioma de baixo grau
Caráter expansivo
Sem necrose
Sem hemorragia
Glioblastoma tipo IDH selvagem
Tumor cerebral mais comum (50%)
Astrócitos
>40 anos
Sempre grau 3 → tipo de astrocitoma mais agressivo
Outras marcadores de glioblastoma
EGFR amplificação
Perda cromossomo 10
Ganho cromossomo 7
TERT promoter
Deleção homozigoto CDKN2A/B
Marcador diagnóstico de oligodendroglioma
Codeleção 1p/19q
Glioma de alto grau
Aspectos mais destrutivos
Irregular, infiltrativo
Áreas opacas → necrose
Focos hemorrágicos
Diferença entre Oligodendroglioma grau 2 e 3
grau 2 → sem mitose
grau 3 → com mitose
Pode ter necrose em ambos
Astrocitoma Pilocítico
Circunscrita, cístico
Lesão cística com massa na parede do cisto → tamanho da massa pode definir sintomas
Em neuroeixo/ infratentorial
Atinge crianças e adultos jovens
Grau 1 → relativamente benigno