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L6 & L7: Herzinsuffizienz • KHK • paVk (Pathophys) + • Herzinsuffizienz • ACS/CCS (Pharma) Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Was geschieht bei einer Depolarisation/Repolarisation am Herzen?

A

Ca2+ Einstrom = Depolarisation > plateuphase in EKG
K+ Ausstrom = hilft bei Repolarisation

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2
Q

Was sind Determinanten der Herzleistung? Vorlast/Nachlast…

A

Vorlast (Füllung des Herzens)
Herzfrequenz und Kontraktilität
Nachlast (Widerstand des Herzens)

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3
Q

Von was ist die Kontraktilität abhängig?

A
  • Aktin & Myosin
  • Kalziumhomöostase (Ca2+ Gleichgewicht)
  • Neurohumorale Regulation
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4
Q

Was passiert bei einem Vorhofflimmern? atrial fibrillation

A

Chaotische Vorhoferregung mit unregelmässiger Überleitung auf die Kammern

> inc risk for hirnschlag

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5
Q

Herzinsuffizienz

A

Verminderte Herzleistung (Störung der Füllung oder des Auswurfs (ejection)) —> Anpassung (adaptation) des Körpers

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6
Q

Was ist das häufigste Problem einer Herzinsuffizienz?

A

Die Füllung / Systolischen (HFrEF) = 2/3

[Diastolischen HI / HFpEF is 1/3]

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7
Q

Was sind Risikofaktoren HI

A

Rauchen, Übergewicht, Bluthochdruck, Alter
—> world’s biggest killer : Um 30% für Tode verantwortlich

Grösstes RR ist Koronare Herzkrankheit!!!
HFpEF ist häufiger bei Frauen, Bluthochdruck, Adipositas und hohem Lebensalter 1/3

HFrEF ist häufiger bei Männern und stark mit koronarer Herzkrankheit assoziierts 2/3

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8
Q

Was sind die Unterschiede zwischen HFrEF und HFpEF?

A

HFrEF: hat mässige/moderate Heterogenität, !!viele prognostisch wirksame Therapien!! 2/3 Reduced Auswurffraktion - Systolische

HFpEF: Zweites: hohe Heterogenität, !!wenige Therapien!! 1/3
Diastolisch: Genügend Pumpkraft, nimmt zu wenig Blut auf

—> Vergleichbare Morbidität

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9
Q

Was sind Folgen/consequences einer Herzinsuffizienz?
Was passiert bei Rückwärtsversagen, was bei Vorwärtsversagen

A

Rückwertsversagen bei Vorlast —> Stauung/Congestion
Vorwärtsversagen bei Nachlast —> Gesenktes Schlagvolumen, Blutdruck und Durchblutung

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10
Q

Stauung/Congestion Wohin staut sich das Blut?

A

Linksinsuffizienz: vor dem linken Herzen —> Lungenwasser

Rechtsinsuffizienz: vor dem rechten Herzen —> Leber, Bauch, Beinvenenödeme

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11
Q

Wie sieht das klinische Bild aus fur HI

A

Belastungsintoleranz, Müdigkeit, Dyspnoe (shortness of breath), Ödeme, Husten (Wasser auf der Lunge), Gewichtszunahme, Schwindel, Tachykardie

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12
Q

Was gibt es für Regulationsmechanismen?

A

Aktivierung sympathisches NS (nervensystems) oder Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

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13
Q

Klinische Zeichen der Sympathikus-Aktivierung aufgrund einer Herzinsuffizienz

A

Sympathikusaktivierung —> Blass (pale), kalte Extremitäten, kalter Schweiss (sweat), schneller Herzschlag (bald sterben)

Schnell, kalt, blass, feucht (damp)!!

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14
Q

Wie funktioniert das RAAS System? !!!

A

Angiotensinogen -(Renin)-> Angiotensin I -(ACE)-> Angiotensin II -> AT I Rezeptor / Aldosterone inc.

> Vasokonstriktion, Natriumretention!!
Pro inflammatory processes

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15
Q

Natriuretische Peptide, what do

A

RAAS und Sympathikus-activierung - Antagonist

> Vasodilation, Suppression RAAS

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16
Q

Wie bestimmt man eine Herzinsuffizienz?

A

Typische Syndrome
>atomnot, leistungsintoleranz, mudigkeit

+ Typische Zeichen (signs)

+Objectiver Nachweis
>EKG

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17
Q

Häufigste Ursachen für HI

A

Kardiomyopathien
Hypertensive Herzkrankheit
Koronare Herzkrankheit
Arrhythmien

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18
Q

Therapy Goals - HI

A
  • Reduktion der Mortalität
  • Reduktion der Hospitalisationsrate
  • Verbesserung von Symptomen, Funktionsstatus, Lebensqualität
  • Prävention
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19
Q

Interventions for HI - HFrEF

A
  • Kontrolle auslösender oder assoziierter Erkrankungen
    > Diabetes mellitus
    > Arterielle Hypertonie
    > Dyslipidämie
    > Adipositas
  • Life style Interventionen (schwierig)

Goal: prevent KV erkrankungen

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20
Q

Was sind mögliche Therapieansätze bei einer Störung der diastolischen Funktion?
HFpEF

A

Es gibt erst wenig wirksame Therapien

  • Spironolacton
  • SGLT-2-Inhibitoren
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21
Q

Was sind mögliche Therapieansätze bei einer Störung der systolischen Funktion? HFrEF

A
  • ACE-IH
  • Beta blockers
  • MRA
  • SGLT2-IH
    and many others
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22
Q

Koronare Durchblutung, wo passiert, normal amount?

A
  • Koronare Durchblutung beträgt ca. 250 ml Blut/min
  • Findet vor allem in der Diastole statt
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23
Q

Arteriosklerose, was ist es

A

Thrombose oder Gefässverschluss (Myokardinfarkt):
- endotheliale Dysfunktion
- Einwanderung (migration) von Makrophagen in das Herz aka fatty streak
- Ausbildung von instabilem Plaque

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24
Q

Was ist eine periphere arterielle Verschlusskrankheit pAVK?

A

lokale Verengung/Verschluss (narrowing/closing) der Gefässe

Wenn chronisch: nicht heilende Wunden oder Nekrosen

can be symptom-loss initially

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25
Was sind Risikofaktoren einer pAVK? Wie kann man eine pAVK diagnostizieren?
Mit Diabetes und Rauchen hat man ein 3x höheres Risiko an einer pAVK zu erkranken, Einteilung nach schmerzfreier Gehstrecke (pain free walking distance) und tropischer storung (nekrosen, ulzera) Diagnostizieren mit Knöchel-Arm-Index (ABI < 0.9 = pAVK)
26
Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es für die pAVK?
- Acetylsalicylsäure (Aspirin) - Clopidogrel/Ticagrelor - tiefdosiertes Rivaroxaban (Xarelto) + Aspirin >Vasodilation, gehtraining
27
Hirnschlag
zwei formen >Durchblutungsstorung - Ischamischer 80% >Intrazerebralen Blutung - Hamorrhagischer 20%
28
Ischamischer Schlagenfall
-Embolie * Kardioembolisch (Vorhofflimmern, 25%; Thrombusbildung in linkem Vorhof) >higher risk of stroke
29
Alteplase (Actilyse)
- Genetically engineered human glycoprotein - wann activiert/nach bindung zu Fibrin, führt zur Auflösung des Fibringerinnsels. > red embolie - Schnell, HWZ 3-5mins
30
Beschreibe das EKG und wo was passiert:
P - Beginn Vorhof-Kontraktion, Beginn Überleitung auf die Herzkammern Q - Beginn der Kontraktion (Systole) T - Beginn der Entspannungsphase (Diastole)
31
Wann werden die Koronarien durchblutet?
In der Diastole
32
Welche Funktionen hat der Sinusknoten?
Fähigkeit/Ability zur Depolarisation, was ein Aktionspotential auslösen kann
33
Welche Funktion hat der AV-Knoten?
Kontroll-& Regulationsstruktur: elektrische Fortleitung wird verzögert, um zu verhindern, dass zu schnelle Vorhofsequenzen auf die Kammern übertragen werden
34
"Im Ventrikelmyokard werden elektrische Impulse über die Purkinje-Fasern via Tawara-Schenkel auf das Ventrikelmyokard übertragen?" - Richtig oder Falsch?
Falsch: über die Tawara-Schenkel via Purkinje-Fasern
35
Die rechte Herzkammer ist häufiger von Pathologien betroffen - Richtig oder Falsch
Falsch Die linke Herzkammer ist häufiger betroffen (pumpt in ganzen Organismus)
36
Koronare Herzkrankeit =
Chronisches Koronarsyndrom + Akutes Koronarsyndrom (ACS)
37
Was ist die Pathophysiologie von KHK?
Arteriosklerose an den Koronararterien
38
Was sind Symptome bei dem akuten Koronarsyndrom? Therapie?
Plaqueruptur! Brustschmerzen, Schmerzen in Armen, Schultern, Hals, Nacken, Kiefer, Oberes Abdomen TIME IS MUSCLE, sofort handeln: Nitroglyzerin sublingual, ASS, O2 falls nötig
39
Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Langzeitbehandlung nach Myokardinfarkt
Nicht-medikamentöse Massnahmen: - Rauchstopp, gesunde Ernährung, Sport Medikamentöse Massnahmen: - Antithrombotische Therapie!!! - Lipidsenker - Betablocker - ACE-Hemmer
40
Akutes koronares Syndrom (ACS) Klinik
Brustschmerzen EKG Veränderungen Anstieg kardialer Biomarker (Ausser instabile Angina pectoris)
41
Woraus besteht die Antithrombotische Therapie nach einem Myokardinfarkt? and what's important about dual therapie
- ASS - P2Y12- Inhibitor/ADP-Hemmer als Zusatztherapie zu ASS (Adenosindiphosphat) > Wichtig Blutungsgefahr unter DAPT! PPI (proton pump ih) sind indiziert
42
Was ist das chronische/stabile Koronarsyndrom Angina Pectoris (AP)? Behandlungsmöglichkeiten?
Schmerz bei Anstrengung bedingt durch vorübergehenden (temporary) Sauerstoffmangel im Myokard (O2 Angebot/intake < als O2 Bedarf/needs) Behandlung: 1. Medikamente zur kardiovaskulären Prävention!! 2. Antianginosa!! >prevent symptoms
43
Angina Pectoris (AP)? Behandlungsmöglichkeiten? 1. Medikamente zur kardiovaskulären Prävention!!
Antithombotische Medikamente, Lipidsenker
44
2. Antianginosa!! Was ist die First-Line-Therapie der stabilen Angina Pectoris?
Betablocker oder Kalziumkanalblocker
45
2. Antianginosa!! Was ist die Second-Line-Therapie der stabilen Angina Pectoris?
Langwirksame Nitrate
46
Myokardiale O2- Verbrauch: hangt von
Wandspannung (voltage), Herzfreq, Kontraktiliat
47
Was ist der Wirkmechanismus von Betablocker? and how is it taken, medicine ending
Myokardiale O2- Verbrauch: Wandspannung (voltage), Herzfreq, Kontraktiliat - ↓ O2-Bedarf: Blockade der kardialen Beta-1-Rezeptoren -> ↓ HF,!! ↓ Kontraktilität!! - ↑ O2-Angebots: Verlängerung der Diastolendauer -> ↑ koronarer Blutfluss - Blockierung der Sympathikus-Aktivierung bei körperlicher und physischer Belastung 1. Wahl, -lol ending, start low go high
48
BB Kombi Vorsicht
BB + Verapamil/Diltiazem > Vorsicht, aggravierung einer HI, exzessive bradykardie und AV-block
49
BB UAW
-Bradykardie -Hypoglykamiessymptomen -Periphere Durchblutungsstorungen
50
Kalziumkanalblocker Wirkmechanismus DHP or Non-DHP (Verapamil/Diltiazem)
Allgemein: Blockierung der Ca++-Kanäle -> Hemmung des Ca++-Einstroms in Muskelzellen -> Hemmung der Muskelkontraktion -> verringert O2-Bedarf und steigert Myokard-Durchblutung * 1,4-Dihydropyridine: wirken v.a. an glatten Muskelzellen der Gefässen -> Vasodilatation * Verampamil/Diltiazem: wirken v.a. an Myokardzellen -> Kontraktilität ↓ >need langwirksame DHP-CCB
51
KKB UAW Both
Vasodilation: Kopfschmerzen, Flush Odeme`
52
KKB Non-DHP IA
BB + Verapamil/Diltiazem = risk for HI Substrate of CYP3A4
53
2. Antianginosa for Angina Pedctoris (AP): Langwirksame Nitrate Wirkmechanismus
Umwandlung zu NO in der Gefasswand > Stimuliert Guanylatcyclase > Dilation der glatten gefassmuskulator Reduces O2 Bedarf > Selektivitat fur gross gefasse
54
Nitrattoleranz und Massnahmen
Wirkverlust bei kontinuierliche Therapie > Unvollstandig geklaert Massnahmen: Intervalltherapie mit Nitratpausen WICHTIG: Kein abruptes Absetzen
55
Nitrate Wirkeintritt, dauer, und wichtig
Eintrit: Nitroglycerin < ISDN Spray < ISDN Tablet Wirkdauer: ISDN > Nitroglycerin WICHTIG: Nitratpausen nicht vergessen
56
Nitrate KI/IA
With PDE-5-IH > inc HT
57
Molsidomin Mechanismus
Prodrug NO Donor --> Vasodilatation Macht keine Reflextachykardie im Vergl. zu Nitraten
58
Nicorandil Mechanismus, UAW 2nd-Line Therapie for Angina Pectoris (AP): add on or when fail
Kaliumkanalöffner--> Verbessert Relaxation/Dilation UAW: Ulzerationen
59
Ivabradin: Mechanismus, UAW 2nd-Line Therapie for Angina Pectoris (AP)
Mechanismus: Selektiv IH of kanal responsible for diastylotic depolarisation. Reduce Heartfreq UAW: Sehstorungen
60
Ranolazin Mechanismus, UAW 2nd-Line Therapie for Angina Pectoris (AP)
Antianginös durch Hemmung später Natriumkanäle in kardialen Zellen Verbesserung myokardialen Relaxation UAW: Schwindel 5%
61
ACE - IH Wirkmechanismus, how given, medicines HFrEF
1. Wahl Blockade des RAAS -pril ending, start low then inc
62
ACE - IH UAW / Beachten HRrEF
UAW: Hypotonie, Niereninsuff, Hyperkaliame Beachten: Nierenfunktion, Kalium-Serum
63
ARNI, wirkmechanismus, medicines, KI, UAW HRrEF Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-IH
1. Wahl, use instead of ACE-IH Blockade des RAAS, Hemmt abbau von natriuretischen peptide (RAAS Antagonist) Sacubitril/Valsartan - taken together KI: nie mit ACE-IH (Angioödem), UAW: Langezeit unbekannt, Hypotonie, Niereninsuff, Hyperkaliame, Husten
64
ARB, Sartane: Mechanismus, UAW, Beachten, Medicine HFrEF
Sartane: Alt. therapie wenn ACE-IH/ARN-IH nicht eingezetzt konnen e.g. Valsartan Blockade des RAAS UAW: Niereninsuff, Hyperkaliame Beachten: same as ACE-IH/ARNI = Nierenfuktion/Kaliamie **
65
MRA/Aldosteron-Antagonisten: Mechanismus, UAW, Beachten, Medicine HFrEF Mineralkortikoid-Rezeptor-Antagonist
1. Wahl e.g. Spironolacton Blockade des RAAS UAW: Hyperkaliame, (affects hormones) Beachten: Serum-Kalium
66
Sacubitril/Valsartan senkt Hospitalisationen von preserved EV im Vergleich zu Therapie mit nur Valsartan r/f
Richtig
67
SGLT2 Hemmer (Empagliflozin, Dapagliflozin) Mechanismus, UAW
1. Wahl Hemmen Natrium-Glukose-Kotransporter Vermehrte Glucose Ausscheidung Bei Diabetikern mit Herzinsuffizient induziert !! Kein effekt auf BD und KaliumD
68
Diuretika Recap, Dose, Kontrolle/Beachten
Diuretika: Senken Luftnot und Odembildung Primar Schleifendiuretika Dose: Low as possible, inc Kontrolle: Nierenwert, Elektrolyte
69
Ivabradin Pharmakologie, UAW, ID
Selektiver Hemmer depolarisierender If-Kanäle am Sinusknoten (nicht AV-Knoten oder Reizleitungssystem) > Reduced HF (heartfreq) UAW: Sinusbradykardie (v.a. mit Betablockern) Bei Unverträglichkeit (intolerance) von Betablockern indiziert
70
Ivabradin senkt die Mortalität bei Patienten mit Angina pectoris und linksventrikulärer Dysfunktion
r/f Falsch senkt nur Hospitalisationen und Re-Infarkt
71
Medikamentöse Therapie Vorhofflimmern
Frequenzkontrolle da chronisch durch 1.)Betablocker oder Kalziumantagonist (nicht bei eingeschränkter EF) 2.)Digoxin (pos Inotrop/Bathmotrop) 3.)Amiodaron anstatt Digoxin
72
Pharmakologie Digoxin, UAW
Hemmung Na/K/ATPase in den Herzmuskelzellen >inc Kontraktilitat, dec HF not allowed in switzerland UAW: Vorsicht bei Niereninsuffizienz-->Reduktion der Erhaltungsdosis, Gynäkomastie, a lot narrow therapeutic range
73
HRrEF med summary
Diuretika, SLGT2, ACE-IH/ARN-IH/ARB, MRA, BB
74
HFpEF med summary
Diuretika, SGLT2 (Dapagliflozin/Empagliflozin), Treatment for other stuffs

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