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kim pha-2052 nerveux > pharmaco AINS et opioides > Flashcards

pharmaco AINS et opioides Flashcards

1
Q

La douleur est une expérience sensorielle et …

A

émotionnelle

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2
Q

V/F pour qu’il y ait de la douleur, il doit y avoir un dommage tissulaire

A

F, peu ou non

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3
Q

La douleur est (objective/subjective)

A

subjective

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4
Q

de quels facteurs peut dépendre la douleur

A
  • nature du stimulus
  • état physiologique, émotionnel, cognitif de la personne
  • expérience de la personne
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5
Q

comme la douleur est subjective et qu’elle dépend de plusieurs facteurs, que doit on faire avec la thérapie

A

individualiser le traitement

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6
Q

Pourquoi veut on diminuer l’inflammation même si celle-ci est importante pour la guérison

A

dans certaines situations, réponse inflammatoire exagérée ou soutenue sans aucun bénéfice

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7
Q

quelles sont les manifestations cliniques de l’inflammation

A

rougeur, enflure, chaleur, douleur, perte de fonctions

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8
Q

que peut-on retrouver dans la ‘soupe inflammatoire’

A

protons, cytokines, prostanoides, leucotriènes, neuropeptides, histamine, bradykinines, radicaux libres.

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9
Q

quelles sont les 4 étapes pour le stimulus de la douleur

A

1- transduction
2-transmission
3-modulation
4-perception

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10
Q

que se passe-t-il lors de la transduction

A

à la suite d’une lésion, il y a libération de prostaglandines, bradykinines, subtances P, sérotonine et histamine. Il y a alors un changement de perméabilité dans la membrane neuronale. Entrée de Na et sortie de K. dépolarisation du neurone. courant électrique. conduction via fibre A delta et fibre C.

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11
Q

Quelles fibres sont responsables de la conduction rapide de la douleur? et lente?

A

A delta

C

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12
Q

quelles fibres sont responsables de la première douleur ressentie

A

A delta

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13
Q

V/F la douleur qui est transmise par les fibres A delta est plus difficilement localisable

A

F, ceci est vrai pour les fibres C

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14
Q

qu’est-ce qui est libéré par le neurone descendant pour inhiber l’influx de douleur

A

norépinéphrine, sérotonine, endorphine, enképhalines

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15
Q

À quel endroit et à quelle étape agissent les opioides

A

corne dorsale de la moelle épinière

Modulation

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16
Q

à quel endroit et à quelle étape agissent les AINS et les Coxibs

A

fibres nerveuses périphériques

Transduction

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17
Q

Dites si ces caractéristiques sont associées à la douleur aigue ou chronique

  • durée de plus de 3 à 6 mois
  • dommage tissulaire identifiable
  • répond bien aux analgésiques, ains et opioides
  • associé à une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression
A
  • chronique
  • aigue
  • aigue
  • aigue
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18
Q

Quelles sont les deux grandes catégories de douleurs

A

nociceptive

neuropathique

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19
Q

quelles sont les caractéristiques d’une douleur neuropathique

A
  • élancements, choc électrique, coup de poignard, sensation de brulure
  • vive et lancinante
  • secondaire à compression nerveuse ou une infection comme le zona
  • secondaire à un tx
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20
Q

quelles sont les deux sortes de douleur nociceptive

A

somatique

viscérale

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21
Q

dites si ces caractéristiques sont associées à des douleur somatiques (s) ou viscérales (v)

  • localisée
  • constante, profonde
  • pics associés à no/vo
  • sensible à la pression
  • augmentée par le mouvement
  • irradiation possible
  • référée à sites cutanées distants
A
  • S
  • v
  • v
  • s
  • s
  • s
  • v
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22
Q

quelles classes de rx peuvent traiter la douleur aigue

A

analgésiques périphériques (acétaminophènes et ains)

  • opioides
  • relaxants musculaires
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23
Q

quelles classes de rx peuvent traiter la douleur chronique

A

coanalgésiques

certains analgésiques et opioides si composante mixte ou nociceptives

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24
Q

quelle est l’enzyme inhiber par les AINS

A

COX (cyclooxygénase)

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25
Q

quelle est l’action habituelle de la COX

A

conversion de l’acide arachidonique en protaglandines

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26
Q

quelle molécule permet une inhibition irréversible de la COX

A

ASA

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27
Q

quelle est l’isoenzyme de la COX qui est constitutive

A

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28
Q

quelle est l’isoenzyme de la COX qui est induite lors d’un processus inflammatoire

A

2

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29
Q

V/F cox1 a un role dominant dans la phase aigue de l’inflammation

A

V

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30
Q

quelle cox a un rôle important dans l’homeostasie

A

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31
Q

qu’est-ce qui est causé par l’inhibition de la cox1

A

les effets indésirables

inhibition agrégation plaquettaire, muqueuse gastrique, reins

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32
Q

quelle molécule serait plus sélective pour cox2

A

celecoxib

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33
Q

qu’est-ce qu’implique le fait que les AINS ont une forte liaison aux protéines

A

risque d’intéraction car peuvent déplacer des molécules déjà liées

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34
Q

Quelles sont les différentes formulations d’AINS disponibles

A
  • entérosoluble (diclofénac et naproxen)
  • libération prolongée (diclofénac et naproxen)
  • suppositoire
  • IM ou IV (kétoralac)
  • topique (diclofénac)
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35
Q

dans quels cas les AINS peuvent-ils être pris de façon chronique

A

maladies inflammatoires telles qu’arthrite rhumatoide, ostéoarthrite, spondylite ankylosante

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36
Q

à quoi sert la poudre de diclofénac (cambia)

A

attaques de migraine avec ou sans aura

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37
Q

important pour le soulagement de la douleur, de quoi dépend notre choix d’AINS

A
  • E2
  • adhésion au tx (on veut une longue action)
  • formulation
  • coût
  • CI
  • réponse du patient
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38
Q

qu’est-il préférable d’utiliser lorsque l’on souhaite un soulagement rapide

A

AINS au début d’action rapide et non une préparation entérosoluble ou à libération prolongée

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39
Q

quelle est la dose max de diclofénac

A

100mg/jour

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40
Q

quelle est la particularité du kétoralac

A

seul AINS disponible IV ou IM

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41
Q

quelle est la dose max d’ibuprofène en vente libre? et sous ordonnance?

A
  • 1200mg/jour

- 2400mg/jour

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42
Q

dans quelles circonstances le méloxicam est sélectif pour cox 2

A

à dose en bas de 7,5mg

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43
Q

quelle est la dose max de célécoxib

A

200mg/jour

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44
Q

quels sont les E2 des AINS

A
  • effets sur le GI (dyspepsie, no/vo, ulcères, hémorragies digestives)
  • cardiovasculaire (augmente TA, rétention hydrique)
  • néphrotoxicité (IRA)
  • Tinnitus
  • prolonge le temps de saignement
  • hypersensibilité
  • hépatotoxicité
  • rétention hydrique, oedème
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45
Q

V/F les AINS provoque plus d’effets GI et néphrotoxiques que les coxib?

A

F,
plus d’effets GI
mais autant d’effets sur les reins

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46
Q

que doit on faire avant une chirurgie chez un patient qui prend un AINS? et de l’ASA?

A

arrêter de prendre le rx 4 jours avant

7 à 10 jours avant pour l’ASA

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47
Q

quels sont les 2 ‘black box warning’ avec l’utilisation de AINS

A
  • augmentation du risque d’évènements thrombotiques

- saignements GI

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48
Q

qu’est-ce qui augmente les risques cardiovasculaires avec la prise d’AINS

A
  • dose et durée d’utilisation plus grande

- antécédents d’infarctus, d’AVC, d’IC, et de HTA

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49
Q

quelles sont les recommandations chez les patients à risque cardiovasculaire

A
  • considérer une alternative
  • utiliser les plus faibles doses possibles
  • limiter la durée d’utilisation
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50
Q

quelles sont les 3 molécules qui ont eu un avis de santé canada

A

célécoxib
diclofénac
ibuprofène

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51
Q

selon l’étude présentée par la prof, quelles seraient les conclusions quant aux effets secondaires du celecoxib

A

pas plus d’effets cardiovasculaire

moins d’effets GI

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52
Q

que doit on faire pour un patient avec risque thrombo embolique, de l’ASA mais pas d’autres risque GI

A

AINS non sélectifs (surtout naproxen) avec une gastroprotection

ou

coxib

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53
Q

que doit on faire chez un patient avec IC à faible risque? et à risque élevé?

A

AINS non sélectifs ou COXIB avec prudence

MAIS il faut un vraiment gros suivi de tout donc prudence

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54
Q

V/F il serait avantageux de combiner l’AAS à un coxib au lieu d’un AINS pour diminuer les risques d’évènements du GI

A

F

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55
Q

quels sont les facteurs de risque les plus importants pour les événements du GI

A
  • administration avec un anticoagulant
  • antécédents de saignement du GI
  • administration avec d’autres AINS
  • doses élevées
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56
Q

quelle association doit on essayer d’éviter autant que possible

A

warfarine/coxib

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57
Q

que choisit on lorsqu’il n’y a pas de risque GI

A

AINS non sélectif

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58
Q

quels sont les facteurs de risque modéré pour le GI

A
  • entre 65 et 75 ans
  • ATCD d’ulcères non compliqués
  • comorbidités
  • clopidogrel, stéroides, isrs
  • plus d’un ains
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59
Q

quels sont les facteurs de risque élevé pour le GI

A

en haut de 75 ans, atcd d’ulcères compliqués

-prise de warfarine

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60
Q

que fait-on lors de risque élevé pour le GI

A

Coxib + gastroprotection (mais on essaie d’éviter le plus possible avec warfarine)

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61
Q

quelle est l’option #1 pour la gastroprotection avec AINS

A

IPP

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62
Q

quel est le code ramq pour donner AINS avec IPP

A

PP12

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63
Q

Dans quelles circonstances peut-on prescrire un IPP lors de prise d’AINS avec la loi 41

A

en prophylaxie, on ne peut pas donner si la dyspepsie est déjà là car ce serait un diagnostique

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64
Q

quelle est le rx qui combine un ipp et un ains

A

vimovo (naproxen et esoméprazole

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65
Q

quels sont les facteurs de risques élevés rénaux avec ains

A

Cl créatine en bas de 30
K+ en haut de 5,5 mmol/L
HTA mal contrôlé

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66
Q

que fait on en présence de risque élevé rénal

A

on ne donne pas d’ains

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67
Q

que fait on lors de risque modéré rénal

A

contrôle de la créatine et k+ après 1 semaine et un moi
peser le patient
vérifier TA régulièrement

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68
Q

quelles sont les précautions avec les AINS

A
  • atcd maladie cardiovasculaire
  • trouble coagulation ou utilisation anticoagulant
  • maladie inflammatoire intestinale
  • personnes âgées
  • IC
  • atcd ulcères
  • utilisation AAS, ISRS, IRSN ou corticostéroide
  • HTA
  • grossesse allaitement (CI absolue après 26 semaine)
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69
Q

quelles sont les CI des ains

A
  • hémorragie cérébrale
  • ulcère ou saignement gi actif
  • IR sévère
  • IC non contrôlée
  • IH sévère
  • grossesse 3e trimestre
  • asthme
  • atcd allergie ains
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70
Q

quelles sont les 2 classes d’hypersensibilité aux ains

A

immunologique et non immunologique

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71
Q

quelles peuvent être les réactions non immunologiques

A 
obstruction bronchique
dyspnée
congestion nasale/rhinorrée (la triade)
papules 
angioedème (atcd d'urticaire)
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72
Q

à quoi serait lié les réactions non immunologiques liées aux ains

A

inhibition de cox1

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73
Q

quelle serait donc la solution pour les réactions non immunologiques liées aux ains

A

avoir un inhibiteur de cox2 sélectif, mais attention car réaction croisée possible

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74
Q

quelles sont les réactions immunologiques possibles avec les ains

A

urticaire
angioedème
anaphylaxie
réaction immédiate

sx cutanés qui se développent 24h après la prise

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75
Q

que doit on faire lors de réaction immunologique aux ains

A

éviter ains avec structure chimique similaire, car la réaction serait spécifique à la molécule reçue

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76
Q

comment fait-on pour savoir si la réaction du patient était immunologique

A

difficile de dire en clinique

vérifier si asthme ou urticaire chronique
allergie à un autres ains/asa
utilisation antérieure d’AINS

si bronchospasme/urticaire et indication d’utilisation d’un AINS de façon récurrente, tests en immuno-allergie pour être certain

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77
Q

quelles sont les réactions d’hypersensibilité qui entrainent une CI aux ains

A
  • réaction aux inhibiteurs sélectifs de COX2 (très rare)

- allergie aux sulfamides il ne faut pas prendre de celecoxib

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78
Q

quelles sont les interactions les plus importantes avec les ains

A
  • lithium
  • anti-HTA
  • Phénytoine
  • corticostéroide
  • warfarine
79
Q

quelles sont les 2 lois régissant les opioides

A

loi sur les aliments et drogues

loi réglementant certaines drogues et autres substances

80
Q

quelle est l’action des opioides sur le neurone présynaptique

A

bloque l’ouverture des canaux Ca (donc diminue relargage de glutamate et substance P)

81
Q

quelle est l’action des opioides sur le neurone post synaptique

A

ouverture des canaux K donc hyperpolarisation et donc inhibition neuronale

82
Q

quelle est l’action des récepteurs mu dans la substance grise? et ses prolongements dans la moelle épinière? et dans le système limbique?

A
  • inhibe relargage du gaba
  • active relargage SE et NA dans la corne dorsale (diminue excitabilité dans la corne dorsale)
  • augmente SE et NA
83
Q

pourquoi les opioides auraient un effet sur l’humeur

A

augmentation de SE et NA dans le système limbique (et probablement aussi à cause de son effet sur la dopamine)

84
Q

quel est le récepteur des opioides ayant une action analgésique

A

mu

85
Q

quels sont les autres effets de l’activation des récepteurs mu

A
  • détresse respiratoire
  • motilité GI diminuée
  • myosis
  • euphorie
  • dysphorie
  • sédation
  • dépendance physique
86
Q

la codéine, mépéridine, oxycodone, fentanyl et autre sont des (agonistes/antagonistes) des récepteurs mu

A

agoniste

87
Q

nommez des opioides agonistes partiels

A

buprénorphine

nalbuphine

88
Q

nommez des antagonistes des récepteurs mu

A

naloxone

naltrexone

89
Q

quelles sont les indications des opioides

A
  • douleurs légères
  • oedème aigue du poumon
  • infarctus du myocarde
  • toux
  • difficultés respiratoire
  • diarrhée
  • anesthésie
90
Q

quels sont les opioides utilisés en douleurs légères? et modérées à sévères?

A
  • codéine, oxycodone, tramadol

- oxycodone, morphine, hydromorphone, tramadol

91
Q

pourquoi dit-on qu’il faut prendre les opioides le plus rapidement possible lorsque la douleur apparait

A

le début d’action est relativement lent donc il faut le prendre avant que la douleur s’installe pour de bon

92
Q

quels cytochromes sont associés au métabolisme des opioides suivants

  • codéine
  • oxycodone
  • tramadol
A
  • 2d6 (surtout) et 3a4
  • 2d6 et 3a4
  • 2d6
93
Q

pourquoi faut-il éviter de prendre de façon chronique la mépéridine

A

métabolite s’accumule en IR et IH

94
Q

à quoi faut il penser lorsqu’on donne de la codéine

A

polymorphisme du 2d6
les lents n’auront PAS d’effets (car on a besoin du métabolite actif)
et les ultra rapides vont avoir une augmentation des E2

95
Q

quelle est l’élimination de la morphine

A

rénale (principalement)

96
Q

quel est le métabolite de la morphine qui donne l’effet analgésique? est-il le plus présent?

A

morphine-6-glucuronide

le moins présent

97
Q

À quoi faut-il penser lorsqu’on donne de la morphine

A

accumulation des métabolites chez les patients agés (plus de 70 ans), en IR, lors de déshydratation, lors d’augmentation importante des doses, lors d’utilisation à long terme

98
Q

le tramadol est un dérivé synthétique de quelle molécule

A

codéine

99
Q

quel est le mécanisme d’action du tramadol

A

agoniste de faible affinité pour mu

inhibe recaptage de la SE et de la NA

100
Q

V/F le tramadol n’est pas considéré comme un narcotique ou une drogue contrôlée sur le plan légal

A

V

101
Q

quel est le métabolite actif du tramadol

A

O-desméthyltramadol

102
Q

quelles sont les indications du tramadol? qu’est-ce qui limite son utilisation

A
  • douleur aigue d’intensité modérée à sévère (formulation immediate release)
  • douleur sévère nécessitant la prise quotidienne, continue et à long terme (formulation ER)

pas couvert par la ramq

103
Q

quels sont les E2 du tramadol

A 
no
somnolence
étourdissements
constipation
syndrome de sevrage si arrêt brusque
104
Q

quel est le mécanise d’action du tapentadol

A

agoniste de mu (forte affinité)

inhibe recaptage de la NA

105
Q

V/F le tapentadol n’est pas considéré comme un narcotique ou une drogue contrôlée au niveau légal

A

F, considéré comme narcotique

106
Q

V/F le tapentadol est plus puissant que la morphine

A

F

107
Q

quelle est l’indication de plus que le tramadol pour le tapentadol

A

douleur neuropathique

108
Q

comment appelle-t-on le fentanyl à très courte durée d’action? Quels sont les patients visés?

A

fentora

patients cancéreux avec accès douloureux transitoire

109
Q

quelle est la durée d’action de la morphine

A

12h pour m-eslon et ms contin

24h pour kadian

110
Q

quel est le cytochrome pour le métabolisme du fentanyl

A

3a4

111
Q

quelle est la particularité de l’hydromorphone

A

capsules qui peuvent s’ouvrir (ne pas croquer les granules)

112
Q

quelle est la particularité de la forme OxyNEO

A

oxycodone qui ne peut pas s’écraser pour devenir une poudre

113
Q

quels sont le avantages et inconvénients de la voie transdermqiue des opioides

A

avantages: facile si douleur stable, intéressant si nausées, mime perfuion, longue durée d’action

désavantages: cout, début action lent, effet réservoir, absorption variable, ajustement de doses difficiles

114
Q

quelle est l’indication du fentanyl

A

douleur chronique stable

115
Q

quel est le délai d’action du fentanyl

A

12h

116
Q

quel est l’effet résiduel (après avoir enlevé le timbre) du fentanyl

A

12-25h

117
Q

à quelle fréquence change-t-on les timbres de fentanyl

A

3jours

118
Q

quels sont les avantages des timbres de fentanyl

A
  • fréquence des prises
  • métabolites inactifs ou peu actifs
  • sécuritaire en IR
  • moins de constipation
119
Q

quels sont les inconvénients des timbres de fentanyl

A
  • plus interactions (3a4)
  • ajustement de dose
  • hypersensibilité
  • différence d’absorption (ex sports, bain…)
  • décollement du timbre
120
Q

que peut-on faire en cas d’hypersensibilité locale? et si le timbre décolle?

A
  • appliquer du fluticasone/flovent

- appliquer pansement hypafix AUTOUR du timbre

121
Q

qu’est-ce qui est proportionnelle à la quantité de fentanyl absorbée

A

la surface de contact entre le timbre et la peau

122
Q

V/F on peut couper les timbres de fentanyl matriciel

A

V, mais pour des raisons de sécurité et pour diminuer les risques de mauvais usage, on recommande de ne pas couper les timbres

123
Q

que doit on faire lors d’un changement de compagnie de timbre de fentanyl

A

réduire la dose et/ou assurer un suivi étroit

124
Q

quelle est la particularité de la dose/réponse de la buprénorphine

A

atteint un plateau à partir d’une certaine dosse

125
Q

la buprénorphine est un agoniste partiel du récepteur … et un antagoniste du récepteur …

A

mu

kappa

126
Q

quelle est l’indication de la buprénorphine transdermique

A

douleurs persistantes d’intensité modérée nécessitant un opioide en continue de longue durée

127
Q

à quoi sert les timbre de buprénorphine + naloxone

A

remplacement opioides en cas de toxicomanie

128
Q

à quelle fréquence change-t-on les timbres de buprénorphine

A

q7j

129
Q

que peut-il se passer si l’on switch un opioide pour introduire la buprénorphine

A

réaction de sevrage possible (surtout si toxicomanie)

130
Q

la buprénorphine est un substrat de quel cytochrome

A

3a4

131
Q

à partir de combien de jour avec le timbre la courbe dose/réponse atteint-elle un plateau

A

3

132
Q

que doit on faire lorsqu’on passe d’un opioide à un autre

A

réduire la dose de 25 à 30%

133
Q

pourquoi faut-il diminuer les doses lorsqu’on change d’opioide

A

tolérance croisée, mais imparfaite

134
Q

à quoi devrait correspondre les entre-doses d’opioides

A

10% de la dose totale quotidienne

135
Q

que dois je faire pour calculer la dose de codéine équivalent à une dose de morphine

A

x10 à la dose de morphine pour obtenir celle de codéine

136
Q

quelles sont les molécules dont je dois multiplier la dose de morphine pour obtenir la dose équivalente

A

codéine

mépéridine

137
Q

quelles sont les molécules dont je dois diviser la dose de morphine pour obtenir la dose équivalente

A

oxycodone
patch fentanyl
hydromorphone

138
Q

que dois-je faire pour calculer une dose à injecter en sous-cutanée si j’ai la dose orale habituelle

A

diviser la dose orale par 2

139
Q

quels sont les principaux e2 des opioides

A 
no/vo
constipation
somnolence, sédation, troubles de concentration/mémoire
euphorie, dysphorie, changements d'humeur
rêves, hallucinations, confusion, agitation
myoclonies
rétention urinaire
hypotension
prurit
bouffées de chaleur
dépression respiratoire
tolérance
dépendance (physique et psychologique)
140
Q

quels sont les e2 à long terme des opioides

A
  • hypogonadisme
  • immunosuppression relative
  • oedème périphérique
  • hyperalgésie
  • apnée du sommeil
141
Q

quels sont les 3 mécanismes qui expliquent les no/vo associés aux opioides

A

1-stimulation directe du CTZ (on peut donner antidopaminergique)
2-ralentissement du transit digestif (on peut donner metoclopramide ou dompéridone)
3-intensification de la sensibilité (on peut donner antihistaminique comme dimenhydrinate (gravol))

142
Q

V/F les no/vo associées aux opioides sont transitoires

A

V

143
Q

que peut ont faire pour prévenir au besoin des no/vo associées aux opioides

A

gravol

prochlopéraxine

144
Q

V/F la constipation est un effet transitoire avec les opioides

A

F

145
Q

que peut on faire pour prévenir la constipation reliée aux opioides

A
  • laxatif (ramq G!28)
  • MNP (hydratation, alimentation, horaire régulier de défécation, position)
  • emolax
  • lactulose
  • emollient + stimulant
  • si pas de selles après 3j, suppositoire de glycérine +/- supp de bisacodyl
146
Q

quels sont les laxatifs à éviter pour la constipation en lien avec les opioides et pourquoi

A

agents de masse car risque de fécalome

147
Q

qu’est-ce qu’on pourrait proposer à quelqu’un qui a des problèmes d’e2 avec l’oxycodone

A

Targin (oxycodone + naloxone)

mais pas remboursé par la ramq

148
Q

quels sont les antagonistes des recepteurs mu périphériques

A

methylnaltrexone

naloxegol

149
Q

quand donne-t-on du methylnaltrexone

A

patient en soin pall qui ont de la constipation qui se règle pas avec des laxatifs

150
Q

quand donne-t-on du naloxegol

A

patient qui ont des douleurs chroniques non cancéreuse et qui ont des problèmes de constipation

151
Q

V/F la somnolence est un effet transitoire avec les opioides

A

V

152
Q

que doit-on faire en prévention à cause de la somnolence des opioides

A

ne pas conduire lors de l’instauration du tx, des augmentations de doses

153
Q

qu’est-ce que les myoclonies

A

contractions musculaires rapides et involontaires de faible amplitude

154
Q

que peut on faire pour diminuer les myoclonies reliées aux opioides

A

diminuer dose
effectuer une rotation opioides
ajout d’un benzo

155
Q

quels patients sont à risque de rétention urinaire avec les opioides

A

personnes âgées

156
Q

V/F le prurit est un e2 des opioides

A

v

157
Q

quelles molécules sont plus à risque de causer du prurit

A

les moins puissantes

ex mépéridine, codéine, morphine

158
Q

qu’est-ce qui donne généralement un indice que la personne aura une détresse respiratoire

A

somnolence intense précède souvent la détresse

159
Q

quels sont les sx de dépendances physiques

A 
irritabilité
agitation
anxiété
no/vo
diarrhées
hallucinations
insomnie
augmentation de la douleur
frissions, tremblements
160
Q

à quel moment le patient peut commencer à ressentir des sx de sevrage

A

pour les opioides courte action: 6 à 12h suivant l’arrêt.

longue action: après 12 à 72h

161
Q

combien de temps peut durer les sx de sevrage des opioides

A

pour les courtes actions: 3 à 10j

pour les longues action: 10 à 20j

162
Q

est-ce que quelqu’un peut mourir à cause du sevrage aux opioides

A

pas vraiment non

163
Q

que peut on faire pour diminuer les sx de sevrage

A

diminuer graduellement

164
Q

que doit on faire pour évaluer les risques de dépendances psychologiques

A

outil d’évaluation du risque

165
Q

quels sont les facteurs qui augmentent le risque de dépendance psychologique

A 
atcd familiaux d'abus de drogue
atcd personnel d'abus de drogue
âge entre 15 et 45 ans
atcd d'abus sexuel
maladie mental
166
Q

quelle voie d’administration engendre le plus rapidement une tolérance aux opioides

A

IV

167
Q

qu’est-ce que l’hyperalgésie aux opioides

A

phénomène paradoxal ou l’opioide cause une augmentation de la douleur au lieu d’un soulagement. douleur plus diffuse, différente de celle habituelle. parfois allodynie.

168
Q

que peut on faire lors d’hyperalgésie aux opioides

A

cesser opioide
réduire la dose
effectuer une rotation d’opioide
méthadone, buprénorphine?

169
Q

qu’est-ce qui causerait l’hypogonadisme secondaire aux opioides

A

les opioides seraient inhibiteur de la sécrétion de GnRH et diminueraient ainsi la testostérone

170
Q

quels sont les sx d’hypogonadisme secondaire aux opioides

A 
menstruations irrégulières
diminution libido
dysfonction érectile
dépression, fatigue
sudation nocturne ou bouffées de chaleur
171
Q

quels sont les FR pour l’hypogonadisme secondaire aux opioides

A

utilisation de formulation longue action
dose élevée
durée de plus de 30 jours
méthadone (relation directe avec la dose)

172
Q

qu’est-ce qu’on fait si on suspecte un hypogonadisme? et si ça se confirme?

A

doser testostérone

cesser opioide ou
réduire dose opioide ou
effectuer une rotation opioide ou
débuter une supplémentation hormonale chez les hommes

173
Q

qu’est-ce qui arrive à l’effet de la codéine si j’inhibe le 2d6

A

diminue l’effet car a besoin du métabolite actif

174
Q

quel est le cyp joue un rôle important dans les interaction avec l’oxycodone

A

3a4

175
Q

quels cyp jouent un rôle important dans les interaction avec le tramadol

A

2d6 et 3a4

176
Q

quelles sont les interactions du tramadol

A

inhibiteurs du 2d6 (fluoxetine, paroxetine…)

ISRS (syndrome sérotoninergique)

177
Q

quels sont les inducteurs qui peuvent jouer un rôle avec les opioides

A 
carbamazépine
millepertuis
phenobarbital
phenytoine
primidone
rifampicine
178
Q

qu’est-ce qui arrive si quelqu’un qui prend de l’oxycodone et du millepertuis décide d’arrêter son millepertuis

A

augmentation des concentrations d’oxycodone

179
Q

quelles sont les précautions avec les opioides

A

âge
condition médicale (asthmatique, mpoc)
IR
IH

180
Q

quelle molécule pourrait être intéressante en IR

A

oxycodone mais attention aux doses

morphine et hydromorphone possible, mais accumulation de métabolite possible donc à surveiller

181
Q

est-ce que les opioides sont ok en allaitement?

A

faible passage dans le lait maternel, mais surveiller somnolence excessive ou apnée chez les nouveaux nés

182
Q

V/F les opioides augmentent les risques de malformations

A

F

183
Q

quelle molécule est recommandée au 1er trimestre

A

codéine, si inefficace morphine

184
Q

quelles sont les molécules possibles au 2e et 3e trimestre

A

codéine, morphine, hydromorphone

185
Q

que doit on faire avec les doses d’opioides lors de la grossesse

A

ajustement (souvent à la hausse)

186
Q

V/F on retrouve plus d’intolérances que d’allergie aux opioides

A

V, les allergies sont très rares

187
Q

que doit on faire pour identifier le type de réaction

A

une bonne histoire médicamenteuse

188
Q

quels sont les sx reliés aux intolérances aux opioides

A 
no
vo
sédation
rougeur
poussée vasomotrice
rash
189
Q

que fait-on si une personne a une allergie à un opioide naturel

A

utiliser un opioide synthétique

allergie croisée entre les naturels et possibilité avec les semi-synthétique

190
Q

que fait-on si allergie à un opioide semi synthétique

A

utiliser un opioide synthétique

191
Q

quels sont les opioides naturels

A

codéine

morphine

192
Q

quels sont les opioides synthétiques

A 
fentanyl
mépéridine
tramadol (mais tramadol CI si allergie au naturel)
tapentadol
méthadone
193
Q

quels sont les opioides semi synthétiques

A 
buprénorphine
hydrocodone
hydromorphone
nalbuphine
naloxone
oxycodone
194
Q

quels sont les éléments importants à retenir avec les opioides

A
  • anticiper les e2 comme constipation, antiémétique
  • attention IR
  • attention interactions (autant pharmacodynamique que cinétique)
  • surveillance du surdosage
  • surveillance des signes de sevrage
  • donner naloxone en cas d’intoxication

kim pha-2052 nerveux (25 decks)

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