Physiologie Digestive VI Flashcards

(40 cards)

1
Q

Décris la quantité de suc gastrique sécrétée par jour.

A

3 à 4 L/jour sécrété en fonction des besoins.

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Q

Quels types d’enzymes sont produites par les cellules principales du suc gastrique ?

A

Pepsinogène, qui se transforme en pepsine sous l’effet du HCl, et lipase gastrique.

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3
Q

Explique le rôle du pepsinogène dans la digestion.

A

Le pepsinogène est une proenzyme qui se transforme en pepsine sous l’effet du HCl, permettant la digestion des protéines.

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4
Q

Quel est le pH du HCl sécrété par les cellules pariétales ?

A

Le pH du HCl est compris entre 1.8 et 4.

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5
Q

Définis le rôle du facteur intrinsèque dans le suc gastrique.

A

Le facteur intrinsèque est essentiel pour l’absorption de la vitamine B12.

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6
Q

Comment les cellules à mucus protègent-elles l’estomac ?

A

Elles libèrent de la mucine et du HCO3-, protégeant contre l’acidité et l’activité protéolytique.

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7
Q

Quel est l’effet du HCl sur les protéines dans l’estomac ?

A

Le HCl dénature les protéines, facilitant leur digestion.

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8
Q

Décris la fonction de la lipase gastrique.

A

La lipase gastrique est responsable de la digestion des lipides.

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9
Q

Comment le suc gastrique contribue-t-il à la protection de l’estomac ?

A

Il maintient un pH acide qui aide à détruire les bactéries et protège les parois de l’estomac.

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10
Q

Explique l’importance du pH dans le fonctionnement du suc gastrique.

A

Un pH acide est nécessaire pour activer les enzymes digestives et dénaturer les protéines.

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11
Q

Décrire le processus de formation d’ulcères dans la paroi de l’estomac et du duodénum.

A

La formation d’ulcères est due à la dégradation de la muqueuse, souvent causée par une sécrétion excessive d’acide gastrique (HCl) et une diminution des mécanismes de protection de la muqueuse.

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12
Q

Expliquer le rôle de la pompe H+-K+-ATPase dans la sécrétion d’acide gastrique.

A

La pompe H+-K+-ATPase permet l’échange de protons (H+) contre des ions potassium (K+), ce qui contribue à la sécrétion d’acide dans l’estomac.

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13
Q

Comment le bicarbonate (HCO3-) est-il formé dans les cellules pariétales ?

A

Le bicarbonate est formé lorsque l’ion hydroxyle (OH-) se lie au dioxyde de carbone (CO2) dans les cellules pariétales.

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14
Q

Définir le rôle des cellules pariétales dans la digestion.

A

Les cellules pariétales sécrètent de l’acide chlorhydrique (HCl) et du facteur intrinsèque, jouant un rôle crucial dans la digestion et l’absorption de la vitamine B12.

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15
Q

Décrire le mécanisme d’échange d’anions dans les cellules pariétales.

A

L’échangeur d’anions permet à l’ion bicarbonate (HCO3-) de sortir de la cellule en échange de l’ion chlorure (Cl-), ce qui aide à réguler l’acidité dans l’estomac.

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16
Q

Expliquer comment l’eau est dissociée dans le processus de sécrétion acide.

A

L’eau (H2O) se dissocie en ions hydrogène (H+) et hydroxyle (OH-) dans les cellules pariétales, contribuant à la formation d’acide.

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17
Q

Décrivez la fonction des cellules pariétales dans le système digestif.

A

Les cellules pariétales possèdent un réseau de canalicules qui maximisent la surface de contact pour augmenter la sécrétion d’acide.

18
Q

Comment les cellules pariétales augmentent-elles leur capacité de sécrétion ?

A

Elles sont densément recouvertes de pompes H+ - K+ et leur stimulation entraîne une réorganisation et une ouverture des canalicules.

19
Q

Expliquez la variation de la sécrétion de H+ par les cellules pariétales.

A

La sécrétion de H+ peut varier de 2 mmol/h au repos à 20 mmol/h pendant la digestion.

20
Q

Définissez le rôle des pompes H+ - K+ dans les cellules pariétales.

A

Les pompes H+ - K+ sont essentielles pour la sécrétion d’acide dans l’estomac.

21
Q

Que se passe-t-il lors de la stimulation de la sécrétion acide dans les cellules pariétales ?

A

La stimulation déclenche une réorganisation et une ouverture des canalicules, augmentant ainsi la sécrétion.

22
Q

Décrivez le rôle du nerf vague dans la stimulation de la sécrétion d’acide gastrique.

A

Le nerf vague stimule la sécrétion d’acide gastrique lors de la consommation d’aliments ou par réflexe conditionné, en activant les cellules pariétales du fundus via l’acétylcholine (ACh) et en stimulant la sécrétion de gastrine dans l’antrum.

23
Q

Expliquez comment la gastrine influence les cellules pariétales.

A

La gastrine active les cellules pariétales, ce qui augmente la sécrétion d’acide gastrique.

24
Q

Quels facteurs locaux et intestinaux stimulent la sécrétion de gastrine ?

A

Les facteurs locaux et intestinaux provenant de l’antrum et du duodénum stimulent la sécrétion de gastrine.

25
Définissez le rôle de l'antrum dans la sécrétion d'acide gastrique.
L'antrum joue un rôle clé en stimulant la sécrétion de gastrine, qui à son tour active les cellules pariétales pour produire de l'acide gastrique.
26
Comment la rétroaction intestinale influence-t-elle la sécrétion d'acide gastrique ?
La rétroaction intestinale peut inhiber ou stimuler la sécrétion d'acide gastrique, en fonction des signaux envoyés par l'intestin.
27
Décrire l'effet du pH < 3 dans l'antrum sur la production de gastrine.
Un pH inférieur à 3 dans l'antrum inhibe la production de gastrine, ce qui constitue une boucle de rétroaction négative.
28
Expliquer le rôle de la sécrétine et du GIP dans la régulation de la sécrétion d'acide gastrique.
La sécrétine et le GIP sont libérés par l'intestin grêle lorsque les chymes sont trop acides, et ils inhibent la sécrétion d'acide dans les cellules pariétales du fundus et de l'antrum.
29
Comment la rétroaction négative influence-t-elle la sécrétion d'acide gastrique ?
La rétroaction négative, par le biais d'un pH acide, inhibe la production de gastrine, réduisant ainsi la sécrétion d'acide gastrique.
30
Définir la boucle de rétroaction négative dans le contexte de la sécrétion d'acide gastrique.
La boucle de rétroaction négative se réfère à un mécanisme où un pH acide dans l'antrum inhibe la production de gastrine, régulant ainsi la sécrétion d'acide gastrique.
31
Décris les mécanismes de protection de la muqueuse gastrique.
La muqueuse gastrique est protégée par une couche de mucus, la sécrétion de HCO3- par les cellules de la muqueuse, et des hormones comme les prostaglandines qui stimulent cette sécrétion.
32
Comment l'acidité du suc gastrique affecte-t-elle la muqueuse gastrique ?
L'acidité du suc gastrique peut détruire la muqueuse gastrique et mener à la formation d'ulcères.
33
Explique le rôle des prostaglandines dans la protection de la muqueuse gastrique.
Les prostaglandines stimulent la sécrétion de HCO3-, ce qui aide à protéger la muqueuse gastrique contre l'acidité.
34
Quels effets peuvent avoir les médicaments anti-inflammatoires sur la muqueuse gastrique ?
Les médicaments anti-inflammatoires qui inhibent la prostaglandine peuvent entraîner des dommages à la muqueuse gastrique.
35
Définis le rôle du HCO3- dans la muqueuse gastrique.
Le HCO3- agit comme un effet tampon, protégeant la muqueuse gastrique de l'acidité du suc gastrique.
36
Décrivez le suc gastrique.
Le suc gastrique est un liquide digestif sécrété par les glandes de l'estomac, contenant de l'acide chlorhydrique (HCl), des enzymes digestives et du mucus.
37
Expliquez le mécanisme de sécrétion de HCl.
La sécrétion de HCl dans l'estomac est principalement réalisée par les cellules pariétales, qui utilisent le transport actif pour pomper des ions hydrogène (H+) dans la lumière gastrique.
38
Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée ?
La sécrétion de HCl est stimulée par des facteurs tels que la présence de nourriture dans l'estomac, la libération de gastrine et la stimulation nerveuse.
39
Quelles sont les inhibitions de la sécrétion de HCl ?
La sécrétion de HCl peut être inhibée par des facteurs tels que la présence de pH acide dans l'estomac, la libération de somatostatine et certains médicaments.
40
Définissez le rôle du mucus dans le suc gastrique.
Le mucus protège la muqueuse de l'estomac contre l'acidité du suc gastrique et les enzymes digestives, prévenant ainsi les lésions tissulaires.