Séminaires - Examens complémentaires Flashcards

(51 cards)

1
Q

Quel test faire avant toute gazométrie ?

A

Test d’Allen

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Q

But de la gazométrie

A

Évaluation précise de la ventilation alvéolaire (PaCO2)
Évaluation précise de l’oxygénation : CO-Hb et Met-Hb, SpO2
Évaluation précise de l’équilibre acido-basique

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Q

Valeurs normales de la gazométrie

A
pH : 7.40 ± 0.05
PaCO2 : 5.3 ± 0.5 kPa ou 40 ± 4mmHg 
PaO2 : 11 kPa ou 85 ± 5 mmHg
BIC (HCO3-) : 24 ± 2 mEq/L
Base Excess (BE) : 0±2 mEq/L
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4
Q

Calcul gradient alvéolo-artériel

A

D(A – a)O2 = PAO2 – PaO2 = 19 – [PaO2 + (PaCO2/0.8)

  • À l’air ambiant : > 3 kPa (> 2 kPa chez les jeunes)
  • Sous O2 : augmentation de 0.7-09 kPa par 10 % de FiO2 ajouté
  • N avec hypercapnie et hypoxémie : hypoventilation alvéolaire pure
  • Augmenté avec hypercapnie et hypoxémie : atteinte échangeur gazeux (shunt ou espace mort)
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5
Q

Causes d’hypoxémie

A
  • Baisse ventilation : BPCO, atélectasie, détresse resp, OAP
  • Troubles Ventilation / Perfusion : effet shunt (ventilation), effet espace mort (perfusion) –> EP
  • Trouble circulatoire
  • Trouble de diffusion : emphysème, maladie interstitielle, sarcoïdose, asbestose
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6
Q

Principal tampon du sang et du liquide interstitiel

A

Système CO2

  • PCO2
  • HCO3- et H+
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7
Q

Compensations équilibre acido-basique

A

Compensation ventilatoire : changements de PaCO2 en quelques minutes
Compensation rénale : changements de HCO3- en quelques jours

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8
Q

Définition Base Excess

A

Quantité d’acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener le pH à sa valeur normale : indique la contribution métabolique au pH mesuré –> compensation rénale, perte ou apport externe de bases ou acides…

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9
Q

Compensation attendue acidose métabolique (perte HCO3-)

A

Baisse PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.15 x ∆HCO3- (mmol/L)

  • Si PCO2 = ∆PCO2 : trouble simple
  • Si PCO2 < ∆PCO2 : alcalose respiratoire concomitante
  • Si PCO2 > ∆PCO2 : acidose respiratoire concomitante
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10
Q

Trou anionique (TA) : calcul, valeurs N et pathologiques

A

Na+ – (Cl- + HCO3-) = 8-12 mmol/L (zone grise = 12-16)

1) TA > 12 = acidose normo- ou hypochlorémique = excès d’anions acides indosés :
- Acidose lactique, acidocétose (diabète, OH, jeûne prolongé)
- Insuffisance rénale (anions non éliminés)
- Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol)
2) TA normal = acidose hyperchlorémique = perte de base
- Perte digestive de HCO3- : diarrhées, fistules digestives
- Perte rénale de HCO3- : acidose tubulaire rénale, IR peu sévère, Diamox®

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11
Q

Compensation attendue acidose respiratoire (augmentation PCO2)

A

Augmentation HCO3- :

  • Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) = 0.75 x ∆PCO2 (kPa)
  • Chronique : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
  • -> Si HCO3- = HCO3- attendu : trouble simple
  • -> Si < : acidose métabolique concomitante
  • -> Si > : alcalose métabolique concomitante
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12
Q

Causes d’acidose respiratoire

A

1) Baisse ventilation totale (si pure, D(A-a) normal) :
• Hypoventilation d’origine centrale (sédation, lésion SNC…)
• Maladies neuromusculaires (Guillain-Barré, SLA, myopathies…)
• Épuisement respiratoire (ex : crise d’asthme sévère)
• Obstruction aigüe des voies aériennes (ex : corps étranger)
2) Augmentation espace mort physiologique et incapacité d’augmenter la ventilation totale :
• BPCO, syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide

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13
Q

Compensation attendue alcalose métabolique (augmentation HCO3-)

A

Augmentation PCO2 : ∆PCO2 (kPa) = 0.10 x ∆HCO3- (mmol/L)

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14
Q

Causes alcalose métabolique

A

1) Perte digestive de H+ : vomissements, aspiration nasogastrique
2) Perte urinaire de H+ :
- Hypovolémie (hyperaldostéronisme) = alcalose de contraction
- Diurétiques
- Excès de minéralocorticoïdes : exogène, hyperaldostéronisme I, Cushing, Bartter
3) Surcharge en substances alcalines : alcalose post-hypercapnique = alcalose de re-ventilation
4) Shift intracellulaire : hypokaliémie sévère (< 2 mmol/L)

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15
Q

Compensation attendue alcalose respiratoire (baisse PCO2)

A

Perte de HCO3- :

  • Aigu : ∆HCO3- (mmol/L) ≤ 2 x ∆PCO2 (kPa)
  • Chronique (2-3 j) : ∆HCO3- (mmol/L) = 3 x ∆PCO2 (kPa)
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16
Q

Causes alcalose respiratoire

A

Origine centrale :
• Anxiété, sepsis, atteinte SNC (AVC, tumeur, encéphalite…), hypoxémie
• Médicaments (salicylés), cirrhose, progestérone (grossesse, FIV), hyperthyroïdie

Pathologie pulmonaire aigüe : EP, pneumonie, crise d’asthme légère, pré-OAP…

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17
Q

Analyse gazométrie

A
  1. Oxygénation :
    - Si hypoxémie et hypercapnie = D(A-a)O2
    - Si D(A-a)O2 < 3 kPa = hypoventilation alvéolaire pure
  2. pH :
    - Acidémie
    - Alcalémie
  3. Quelle est la perturbation primaire ? Celle qui va dans le sens du pH :
    - Tendance acide : augmentation PaCO2 = acidose respiratoire ; pertes BIC = acidose métabolique
    - Tendance alcaline : baisse PaCO2 = alcalose respiratoire ; augmentation BIC = alcalose métabolique
  4. Trouble simple ou mixte ?
    - Compensation observée = compensation attendue ? Si non : trouble mixte
  5. Anion Gap : dans tous les cas, permet de déceler une acidose métabolique à AG élevé
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18
Q

Histologie thyroïde : 2 types de cellules

A
Cellules folliculaires : T3, T4, thyroglobuline (Tg) 
Cellules parafolliculaires (C) : calcitonine
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19
Q

T1/2 T3 et T4

A

T3 (hormone active, 1⁄2-vie = 1.5 jour)

T4 (1⁄2-vie = 1 semaine)

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20
Q

Effets T3 et T4

A
  • Système cardiovasculaire (surtout par augmentation r. alpha et β) : consommation d’O2, résistance
    vasculaire, débit cardiaque, contractilité, masse cardiaque
  • Muscles squelettiques : consommation d’O2, synthèse protéique, flux sanguin, contractilité
  • Rein : flux sanguin, taux de clearance, médiateurs vasoactifs
  • Foie : synthèse protéique, clearance
  • Tous les autres systèmes : thermogenèse
  • Développement SNC
  • Métabolisme : mitochondrial, Na/K ATPase, consommaion O2, absorption glucose, gluconéogenèse, glycogénolyse, lipolyse, synthèse de protéine, BMR
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21
Q

Valeurs N TSH et T4 libre

A

TSH : 0.2-3.5 mU/L

T4 libre : 8-22 pmol/L

22
Q

Dépistage des dysthyroïdies

A

Dosage de TSH = méthode la plus sensible

  • TSH normale = euthyroïdie (exception : hypothyroïdie centrale –> mesurer aussi T4)
  • TSH haute ou basse : doser T4 libre (± T3)

Autres dosages :

  • 1) Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAB ou TRAK) : maladie de Basedow
  • 2) Anticorps anti-peroxydase (anti-TPO) : thyroïdite auto-immune (Hashimoto)
  • 3) Anticorps anti-thyroglobuline
23
Q

Symptômes hyperthyroïdie

A
Intolérance au chaud
Sudations
Agitation, nervosité, insomnies (fatigue) 
Transit accéléré (diarrhées) 
Tremor fin
Tachycardie, palpitations
Perte de poids
Faiblesse musculaire
Troubles du cycle
24
Q

Symptômes hypothyroïdie

A
Frilosité
Peau sèche, cheveux/ongles cassants 
Fatigue, ralentissement psychomoteur, dépression Constipation
Anomalies réflexes
Bradycardie
Prise de poids
Œdèmes
Troubles du cycle
25
Redflags dysthyroïdie
Hémodynamiques : tachyarythmie, IC décompensée, ischémie myocardique Neuropsychologiques : état confusionnel, décompensation maniaque
26
Dysthyroïdie transitoires (4) : causes, clinique et traitement
1) Subaiguë de De Quervain : probable cause virale, douleur --> ββ, AINS +/- glucocorticoïdes 2) Post-partum : AI 6M post-partum, silencieuse 3) Silencieuse : idem post-partum —> ttt symptomatique (ßß) 4) Médicaments : amiodarone, lithium, IFN-alpha
27
Causes d'hyperthyroïdie primaire (6)
1) Maladie de Basedow : Ac anti- TSH-R = TRAB (AI) 2) Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique (20 %) : sécrétion autonome T3/T4 3) Thyroïdite subaigüe lymphocytaire (silencieuse) : AI, souvent en PP (retour à la N en 6-12M) 4) Thyroïdite subaigüe de De Quervain 5) Hyperthyroïdie d’origine exogène 6) Hyperthyroïdie sur amiodarone
28
Clinique Basedow
- Goitre diffus et indolore, hypervascularisé - Rougeurs sur la peau, myoedème présidial - Orbitopathie / ophtalmopathie : liaison de TRAB aux mm. extra-oculaires (hypertrophie) --> exophtalmie (irritation, congestion, risque de lagophtalmie), déficit oculomoteur, déficit visuel par compression du N. II (diplopie) - 30-40 % de rémission à long terme
29
Traitement Basedow
Antithyroïdiens 12-24M --> chirurgie ou I131 si persistance/récidive
30
Clinique adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
Nodule ou goitre nodulaire palpables
31
Traitement adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
- GMT : ttt par iode radioactif | - Adénome toxique : chirurgie, iode radioactif I131
32
Clinique thyroïdite de Quervain
``` • Fièvre • Thyroïde douloureuse irradiant dans les oreilles, la mâchoire ou la nuque • Tuméfaction thyroïdienne possible • Hyperthyroïdie (50 %) se développant parfois en hypothyroïdie après 1-2 mois • Retour à une fonction normale +++ ```
33
Bilan dysthyroïdie
1) US : taille du goitre + présence de nodules 2) Scintigraphie : examen dynamique (activité de la thyroïde) • Basedow : augmentation diffuse du marquage (± nodule non fonctionnel) • Nodule autonome : augmentation hétérogène du marquage 3) Dosage des TRAB : très sensibles et spécifiques pour Basedow
34
Antithyroïdiens de synthèse / thionamides (3)
- Propylthiouracile (PTU) - Thiamazol - Carbimazol (Néo-Mercazole)
35
EI des ATS
* Fièvre, rash, urticaire, arthralgies | * Agranulocytose, hépatotoxicité (< 0.5 %)
36
EI thyroïdectomie
* Lésion nerf récurrent * Hypoparathyroïdie avec hypocalcémie sévère * Hypothyroïdie (substitution par L-T4)
37
Causes hypothyroïdie primaire
* Thyroïdite chronique auto-immune (Hashimoto) : 90-95 % Ac anti-TPO (thyroperoxidase), 60-85 % Ac anti-thyroglobuline * Thyroïdite (silencieuse, post-partum, De Quervain) * Iatrogène (thyroïdectomie, I131, radiothérapie cervicale, Li, amiodarone, ATS, INF, contraste...) * Maladies infiltratives (Riedel, sarcoïdose, amyloïdose...) * Autres : carence en iode, congénitale
38
Causes hypothyroïdie secondaire
* Macro-adénomes hypophysaires * Craniopharyngiomes, méningiomes, tumeurs sellaires... * Chirurgie ou radiothérapie hypophysaire * Hypophysite * Sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose * Syndrome de Sheehan * Infections (TBC, toxoplasmose...)
39
Traitement Hashimoto
Substitution hormonale (lévothyroxine = T4 synthétique)
40
Définition Euthyroid Sick Syndrome
Hypothyroïdie centrale fonctionnelle et transitoire en cas de maladies aigües
41
Traitement hypothyroïdie
1) TSH > 10 mU/L : L-T4 à 1.5 μg/kg/j, 30 min avant petit-déjeuner, à distance de Ca/Fe ou IPP 2) TSH = 5-10 mU/L avec symptômes : essai de traitement 3) TSH = 5-10 mU/L sans symptômes : suivi TSH ~1 fois/an 4) Exception : ttt toute hypothyroïdie chez femme enceinte et viser TSH = 0.4-2.5 mU/L
42
Types de nodule thyroïde (2)
Bénins (95 %) : goitre multinodulaire, Hashimoto, kystes, adénomes, thyroïdite subaigüe Malins (5 %) : carcinomes papillaires et folliculaires (90 %), médullaires, anaplasiques (mauvais pronostic)...
43
Prise en charge nodule
1) Si pas de signe d’hyperthyroïdie : US + mesure du nodule 2) Critères à l’US : - Nodule peu suspect : contour bien délimité - Nodule très suspect : très hypoéchogène, micro-calcifications, mal délimité, vascularisation centrale ou diffuse 3) En cas de nodule suspect : cytoponction --> classement en catégories cytologiques : - I : Prélèvements non significatifs - II : Catégorie bénigne - III : Anomalies de signification indéterminée - IV : Tumeur folliculaire - V : Suspect de malignité - VI : Malin
44
Electrodes et ECG
Électrodes sur les membres (bipolaires) : 6 dérivations périphériques Électrodes sur le torse (unipolaires) : 6 dérivations précordiales : • V1 : 4ème espace intercostal para-sternal D • V2 : 4ème espace intercostal para-sternal G • V3 : mi-chemin entre V2-V4 • V4 : 5ème espace intercostal, ligne médio-claviculaire G • V5 : 5ème espace intercostal, ligne axillaire antérieure G • V6 : 5ème espace intercostal, ligne axillaire moyenne G --> Vitesse = 25 mm/s ; voltage = 10 mm/mV
45
Lecture systémique ECG
1. Identité, vitesse (25 mm/s), voltage (1 mV = 10 mm), ancien ECG disponible ? 2. Rythme (régulier / irrégulier, sinusal, jonctionnel, ventriculaire, atrial) 3. Fréquence (bradycardie / tachycardie) 4. Axe (normal, G, D) 5. Onde P : < 100ms, amplitude < 0.25 6. Conduction : - Intervalle PR : < 200 ms, isoélectrique - QRS : < 100 ms, < 120 ms - QTc (= QT/racine carrée de l’espace RR) : < 440ms (homme) ou < 450 (femme) 7. Repolarisation – Ischémie : - Q : > 25% du R - Segment ST : point J, isoélectrique - Onde T : < 250 ms 8. Progression de l’onde R 9. (Onde U)
46
Interprétation spirométrie
1. Interprétable ? 2. Syndrome obstructif ? - Si oui : sévérité ? air trapping/hyperinflation ? réversibilité ? - Si non : syndrome obstructif débutant sur atteinte des petites voies aériennes ? - Conductance spécifique 3. Syndrome restrictif ? 4. Détermination du coefficient de transfert du CO 5. Recherche d’une insuffisance des muscles inspiratoires
47
Air trapping / inflation
1) Air trapping dynamique : CVF < 90 % CV - Étiologie : tout syndrome obstructif 2) Air trapping statique : VR/CPT > 130 % du prédit --> emphysème, asthme en crise, restriction non parenchymateuse (cyphoscoliose, atteinte neuromusculaire) 3) Hyperinflation : CRF > 130 % du prédit --> emphysème - Non significatif si augmentation de tous les volumes de manière harmonieuse
48
Réversibilité fonctions pulmonaires
Amélioration de VEMS ou CVF de 12 % ET 200 mL | Amélioration 10 min après bronchodilatateurs
49
Atteinte petites voies aériennes
Aspect concave de courbe débit/volume, sous réserve de discrète concavité liée à l’âge DEM25/75 < 60 % Air trapping dynamique isolé
50
Syndrome restrictif
CVF et VEMS harmonieusement diminués VEMS/CVF normal, voire « super-normal » : > 110 % du prédit CPT < 80 % du prédit
51
Facteurs vitamine-K dépendant
II, VII, IX, X + protéine C et S