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MI Médecine Interne > Vignette 9 - Hypo et hypernatrémie > Flashcards

Vignette 9 - Hypo et hypernatrémie Flashcards

1
Q

Régulation balance hydrique

A

1) Barorécepteurs (aortique et carotidien) : hypovolémie :
- Sécrétion ADH
- Active SNS
- Active SRAA
- AngII : soif
2) Osmorécepteurs (hypothalamus antérolatéral = circumventriculaire)
- Posm 280 : sécrétion ADH (présence continue dans sang)
- Posm 290 : centre de la soif (soif perçue en discontinu)

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2
Q

Rôles ADH

A
  • Récepteur V1 (vdx sanguins) : vasoconstriction (cas grave –> choc hypovolémique)
  • V2 : réabsorption d’eau –> maintien osmolalité plasmatique entre 280-295 mOsmol/kg (augmente perméabilité eau, urée et Na)
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3
Q

Autres stimuli ADH

A

Ang II (—> OVLT, SFO), hypoxie, hypercapnie, adrénaline, stéroïdes, T°, douleur, nausées / vomissements, médicaments, cortisol…

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4
Q

Gestion tubulaire rénale hydrique

A
  • Par gradients osmotiques (pas de mécanismes actifs)
  • Tube proximal et anse descendante ++
  • Via AQP ou paracellulaire
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5
Q

Rôle du sodium

A
  • Déterminant critique du volume ECF et plasmatique
  • Transporteurs Na-dépendant (par ex. SGLT2)
  • Fonction musculaire et nerveuse : génération de signaux électriques –> PA –> contraction musculaire
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6
Q

Régulation sodium

A

1) Glomérulaire : limité à cause du mécanisme TGF maintenant GFR constant
2) Tubulaire
- HypoNa : SRAA (aldostérone, AngII), SNS rénal (diminue GFR, transcription canaux), ADH
- HyperNa : ANP (natriurétique par vasodilatation rénale)
- GT (balance glomérulotubulaire) : réabsorption dans TP
- Système contrôle purinergique : agit avec ASDN (néphron distal sensible à aldostérone) —> principaux sites de régulation

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7
Q

Calcul osmolarité

A

285-295 mOsm/kg —> 2Na + urée + glucose

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8
Q

Définition osmolalité

A

Nombre de particules de soluté par kg d’eau : 2x Na + glucose + urée

  • Mouvement d’eau que pour les osmoles efficaces (= qui ne peuvent pas traverser la membrane plasmatique librement : Na et glucose).
  • Osmoles inefficaces : traversent librement la membrane plasmatique —> pas de mouvement d’eau —> urée, éthanol, méthanol et éthylène glycol
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9
Q

Différence osmolalité et osmolarité

A

(osm) molarité : par litres de solution

(osm) molalité : par kilos de solvant

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10
Q

Osmolytes actifs (2)

A

1) Ions inorganiques : Na+, K+, Cl- —> accumulation ou perte rapides
2) Osmolytes organiques : polyols (sorbitol, myo-inositol), a.a. et dérivés (taurine…), méthylamines
- Cytosol : grandes concentrations et grandes variations de concentration
- Osmolytes compatibles / non-perturbants (≠ urée, électrolytes) : osmoles idiogéniques —> pas d’effet délétère sur la structure ou fonction cellulaire
- Osmolytes perturbants (urée, électrolytes) : influence cellulaire —> dénaturations de molécules, interférences enzymatiques, altération Vm…

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11
Q

Osmothérapie

A

But : diminuer P-intracranienne (V total = V sang + V LCR + V cerveau = V sang + V LCR + V intracellulaire + V extracellulaire)

  • Moyens : diminuer Vsang (hyperventilation) ou VLCR (drainage, dérivation, inhibition production)
  • Situations urgentes :
    1) Diminuer Vcerveau via injection IV d’une solution hypertonique (mannitol) : plasmolyse cellulaire limitée, augmentation compensatoire électrolytes
    2) Manipulation de V intracellulaire par inhibition de l’uptake (amiloride, furosémide)
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12
Q

Définition hyponatrémie

A

[Na+] sérique < 135 mmol/L (N = 135-145)

  • Osmolalité : hypo-osmolalité (le + souvent), iso-osmolalité ou hyper-osmolalité
  • Volémie : hypo-, normo-, hypervolémique
  • Sécrétion d’ADH appropriée ou inappropriée
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13
Q

Etiologies hyponatrémie (3)

A

1) Diminution de la clairance rénale à l’eau libre : SIADH, IC et cirrhose hépatique, syndrome néphrotique
- H2O n’arrive pas aux segments : IR, hypoV, cirrhose, IC, synd. néphrotique
- Incapacité à diluer : nécrose tubulaire, diurétiques
- Tubes collecteurs perméables à H2O : SIADH, insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie
2) Apports excessifs d’eau : polydipsie
3) Perte de sodium : associé svt à hypovolémie clinique
- Pertes rénales : diurétiques (anse > thiazidique), augmentation de la sécrétion (SSRI, antiépileptiques, opiacés), potentialisation de l’effet de l’ADH sur le rein (AINS), insuffisance minéralocorticoïde
- Pertes extralégales : diarrhées, vomissements, sudations excessives, cerebral salt wasting syndrome (baisse rénine et aldostérone)

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14
Q

Causes médicamenteuses d’hyponatrémie

A

Stimulation ADH : opiacés, SSRI, carbamazépine, clofibrate, chlorpropamide
Perte de sodium : diurétiques
Potentialisation effets ADH : AINS, thiazides, cyclophosphamide
DDAVP : vasopressine
Effets peu clairs : halopéridol, amitriptyline, ecstasy

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15
Q

Clinique hyponatrémie

A

Hyponatrémie aigüe (< 24-48h) : plus de risques d’être symptomatique (= encéphalopathie hyponatrémique)
Hyponatrémie chronique (> 24-48h) : moins de risques d’être symptomatique

  • -> Symptômes neurologiques surtout (secondaires à l’œdème cérébral) :
  • Céphalées, nausées, malaise, léthargie, faiblesse, anorexie
  • Crampes musculaires, diminution réflexes
  • Changements de personnalité, désorientation, somnolence, altération niveau de conscience
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16
Q

Complications hyponatrémie

A
  • Crises d’épilepsie, coma, arrêt respiratoire, lésions cérébrales permanentes
  • Herniation du tronc cérébral, décès
  • Correction trop rapide : démyélinisation osmotique de neurones pontiques et extra-pontiques, irréversible
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17
Q

Facteur de risque démyélinisation osmotique

A

1) Hyponatrémie chronique : augmentation [Na+] avec correction > 8 mmol / L / 24h
2) Association avec hypokaliémie et/ou malnutrition (ex : masse musculaire faible)
3) Hyponatrémie hypovolémie : administration volume isotonique +++
- Hypovolémie stimule l’ADH : augmentation ADH rapide après correction de volémie
- Diurèse brusque : augmentation [Na+] sérique
4) Déprivation d’eau chez un patient avec potomanie

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18
Q

Hyponatrémie et estimation volémique : cause et clinique

A
  • Hypovolémie clinique : perte de sel et d’eau –> hypoTA orthostatique, tachycardie, signes de déshydratation (muqueuses sèches, pli cutané, etc.), anurie, perte de poids, protéines sériques augmentés
  • Hypervolémie clinique : cirrhose et IC —> diminution du volume circulant efficace par la vasodilatation périphérique (cirrhose) ou la baisse du DC (IC) —> ADH et RAA —> rétention hydrosodée —> oedèmes périphériques (MI et OAP), turgescence des jugulaires, B3 auscultation, ascite, épanchement pleural, prise de P
  • Euvolémie : SIADH ou polydipsie —> gain d’eau pure
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19
Q

Hyponatrémie hypotonique hypovolémique : mécanisme, facteur de risque, clinique

A
  • Mécanisme : hypovolémie —> stimulus de sécrétion d’ADH > stimulus osmotique qui devrait l’inhiber
  • Facteur de risque : diurétiques (diurétiques de l’anse < thiazidiques), pertes rénales ou extra-rénales
  • Signes cliniques : hypotension, tachycardie
  • Fe(Na) : reflet plus fiable de la volémie que [Na+]urinaire
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20
Q

Hyponatrémie hypotonique euvolémique : cause, clinique

A
  • Causes principales : SIADH, thiazidiques, AINS, insuffisance surrénalienne (++ métastases), hypothyroïdie, stress
  • Clinique :
    Osmolalité urinaire > osmolalité du plasma en l’absence d’hypovolémie
    Na urinaire en principe > 20-40 mEq/L (possiblement + élevée selon apports en Na+)
  • Autres critères diagnostiques pour le SIADH :
    Équilibre acido-basique normal, bilan K normal
    Élimination d’une hypothyroïdie
    Élimination d’une insuffisance surrénalienne
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21
Q

Hyponatrémie hypotonique hypervolémique : FdR, clinique

A
  • Facteur de risque : potomanie, contexte clinique (IC, cirrhose, syndrome néphrotique)
  • Clinique : Œdèmes, hyponatrémie généralement peu sévère (sauf si associée à d’autres causes)
  • Spot urinaire :
    Hyperaldostéronisme secondaire : natriurèse faible (< 10 mEq/L) et kaliurèse conservée (~40 mEq/L)
    Osmolalité urinaire élevée (typiquement > 400 mOsm/kg)
22
Q

Types de SIADH

A

Osmolalité normale ou basse :

  • Sécrétion excessive d’ADH
  • Diminution de son inhibition
  • Seuil de sécrétion abaissé
  • Substance ADH-like
23
Q

Causes de SIADH

A
  • Tumeurs malignes (SIADH = syndrome paranéoplasique) : carcinome bronchique à petites cellules, carcinome bronchogénique, adénocarcinome pancréatique, sarcomes, thymome, lymphomes, leucémies
  • Troubles pulmonaires non-malins : tuberculose, pneumonie, abcès pulmonaire, insuffisance respiratoire aigüe, asthme, BPCO, ventilation à pression positive
  • Troubles crâniens : lésions massives, méningite / encéphalite, abcès cérébraux, néoplasies, traumatisme, hémorragie sous-arachnoïdienne, AVC
  • Drogues : antidépresseurs, chimiothérapies, anti-épileptiques, IECA, AINS, oméprazole… —> stimulation de sécrétion, ++ sensibilité à l’ADH, ou les 2
  • Autres : post-opératoire, douleurs (post-op), nausée sévère, VIH, activité physique intense prolongée
24
Q

Diagnostic SIADH

A

Diagnostic d’exclusion

1) Critères majeurs :
- Hyponatrémie hypoosmotique euvolémique
- Spot urinaire : osmolalité urinaire > plasma, sodium urinaire > 20 mM
- Axe surrénalien et thyroïde normaux
- Fonction cardiaque, rénale et hépatique normales

2) Critères mineurs :
- Urée et acide urique plasmatiques diminués
- Amélioration de la natrémie avec une restriction hydrique
- Equilibre acidobasique normal, bilan potassique normal

3) Autres : radio thorax, +/- CT scan thorax / abdo / cérébral —> recherche d’étiologie

25
Q

Clinique hyponatrémie

A

Aspécifique : fatigue, malaise, nausées, douleurs abdo, céphalées, 
myalgies, dysgeusie

  • 130-135 : asympto
  • 120-130 : nausées, vomissement, malaise, tr. équilibre, faiblesse
  • 115-120 : céphalées, léthargie, agitation, désorientation
  • < 115 : convulsion, coma, anisocorie, hémiparésie, engagement, arrêt resp
  • < 105 : mortalité de 50%
26
Q

Anisocorie

A

Différence de taille entre les deux pupilles

27
Q

Bilan de base hyponatrémie

A

1) Sanguin : Na, K, Cl, urée, créatinine, CO2tot, glucose, urates, protéines, Hct, Hb, osmolalité mesurée, triglycérides.
- Osmolalité plasmatique (2 x Na + glucose + urée) : hyponatrémie vraie (hypo-osmolaire) ou pseudo-hyponatrémie (iso ou hyper-osmolaire) ?

2) Spot urinaire
- Osmolalité < 100 mOsm/kg : urines diluées —> bonne fonction d’excrétion de l’eau libre. DD : polydipsie
- Osmolalité > 100 mOsm/kg : trouble de l’excrétion rénale d’eau libre lié à un défaut de l’osmorégulation (majorité des cas)
- Na+ urinaire < 20 mM : rein retient le sodium pour compenser —> hyponatrémie sur pertes extrarénales
- Na+ urinaire > 20 mM : rein ne retient pas le sodium —> autres causes (diurétiques, diurèse osmotique, IRC, pathologies tubulo-interstitielles)

3) Selon contexte : TG, protéines, urée ± acide urique, K, HCO3-
- Hyperkaliémie et acidose métabolique : insuffisance rénale ou surrénalienne
- Hypokaliémie et alcalose métabolique : diarrhées, vomissements ou diurétiques
- Normokaliémie : SIADH, insuffisance glucocorticoïde, hypothyroïdie, polydipsie
- Urée : ↗ si hypovolémie (plus vite que la créatinine. NB : interpréter selon fonction rénale), ↘ si SIADH
- Acide urique : ↘ si SIADH (par augmentation du volume circulant)

28
Q

Causes d’hyponatrémie iso-osmolaire

A

Paraprotéinémie ou hyperlipidémie / HCT sévère, myélome multiple

29
Q

Causes d’hyponatrémie hyper-osmolaire

A

Hyperglycémie –> si N, mesurer le trou osmotique pour voir si autres osmoles efficaces (mannitol, glycérol, sorbitol, maltose, produits de contrastes)

  • Trou osmotique = (osmolalité mesurée) – (osmolalité calculée : 2x Na + glucose + urée).
  • Si > 10 mOsm/kg : trou osmotique augmenté —> présence d’osmoles efficaces autres que le sodium ou le glucose
30
Q

Bilan complémentaire hyponatrémie

A
  • Gazométrie : trouble acido-basique ?
  • Fonction thyroïdienne : TSH
  • Fonction surrénalienne : test au Synacthen (si suspicion d’insuffisance surrénalienne) : cortisol mesuré à 0’ et 60’ (N= cortisol à > 550 nmol/L à 60’)
  • Imagerie : Rx thorax, éventuellement CT thorax / abdomen / cérébral (SIADH)
31
Q

Approche systématique hyponatrémie

A

1) Hyponatrémie vrai ou pseudo-hyponatrémie : calcul osmolarité
2) Estimation volémie : hypo-, eu-, hypervolémie –> selon clinique
3) Analyse des électrolytes sériques + glucose, créatinine
4. Analyse des électrolytes urinaires (spot) + osmolalité urinaire pour avancer le diagnostic : notamment [Na+] urinaire (si < 10-20 mmol/L —> hyponatrémie par déplétion de V) et FeNa
5. Autres analyses éventuellement :
- TSH, T4 libre et cortisol
- RX du thorax / CT si suspicion de cause pulmonaire à un SIADH
- CT tête si suspicion de cause SNC à un SIADH

32
Q

Diagnostic différentiel hyponatrémie

A

1) Hypotonique hypovolémique
- Pertes digestives
- Pertes cutanées
- 3ème secteur
- Pertes rénales : diurétiques, 
lésion rénale, uropathie 
obstructive partielle
- Insuffisance surrénalienne
2) Hypotonique euvolémique
- Intoxication à l’eau
- Insuffisance rénale
- SIADH
- Médicaments : thiazides, 
AINS, ISRS
3) Hypotonique hypervolémique
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique

33
Q

Prise en charge hyponatrémie

A

1) Symptomatique ? Chronique / Aigu ?
a) Non : correction prudente, correction de l’hypoxémie contemporaine
b) Oui = encéphalopathie hypoNa —> urgence à corriger natrémie en donnant du sel puis réfléchir à suite de ttt selon étiologie
- NaCl 3% : uniquement phase initiale pour correction rapide natrémie chez patient très symptomatique
- Mesure natrémie plusieurs heures avant initiation d’un ttt à contrôler + faire chimie urinaire aussi tôt que possible
- Adm. O2

2) Anamnèse médicamenteuse et / ou médicale suggestive d’une étiologie (desmopressine, tb psy)
3) Argument pour intoxication à l’eau au spot urinaire (osmolalité urinaire 1200, débit urinaire élevée)
a) Oui : traitement urgent de sel, privation accès à l’eau libre et aquarèse par des reins fonctionnels —> capital sodé normal, restriction hydrique suffit à la correction de l’hyponatrémie non symptomatique

34
Q

Traitement hyponatrémie vraie

A

1) Restriction hydrique (500 – 1000 ml/j) et régime riche en sodium et en protéines

2) Hydratation avec du NaCl 0.9% ou 3% : avec NaCl 0.9% :
- Augmentation de 1 meq/L de Na par litre de NaCl perfusé
- Hypovolémie : supprime le stimulus de sécrétion d’ADH
- Situation mixte : commencer é 0.9% puis 3% si fonctionne pas
- Ne pas dépasser 0.5 meq/L par heure (ou 10 – 12 mM/ 24h) : risque de myélinolyse centropontique

3) Antagonistes du récepteur V2 de l’ADH (tolvaptan, conivaptan ou lixivaptan) : hyponatrémie euvolémique ou hypervolémique

35
Q

Clinique myélinolyse centropontique

A

Léthargie, troubles de la conscience, dysarthrie, paralysie flasque, dysphagie
FR ODS : taux de correction rapide, OH chronique, malnutrition (surtout si carence en vitamines B), lésions cérébrales anoxiques, hépatopathie, hypoK+ et hypophosphatémie.

36
Q

Traitement SIADH

A

1) Selon vitesse d’installation, symptômes neurologiques et état volémique - 3 méthodes :
- Restriction hydrique (500–1000ml/j : test Dx)
- Régime riche en sodium et en protéine
- Antagonistes du récepteur V2 de l’ADH (tolvaptan, conivaptan ou lixivaptan)

2) Traitement chronique :
- Restriction hydrique
- Lithium : réponse rénale ADH –> EI polyurie, fenêtre ttt étroite, néphro et neurotoxique
- Demeclocycline : idem –> même EI + photosensible
- Furosemide : EI otxtoxique et hypoK
- Urée : diurèse osmotique –> EI tb GI et polyurie
- Antagoniste V2

37
Q

Traitement décompensation cardiaque

A

1) Restriction hydrique :
- Calcul charge osmolaire/j = 10mmol/kg
- Dépend de l’alimentation (prot) et de la fonction hépatique
- Charge osmolaire / Osmolarité urinaire = Vol urinaire max
- Si le patient boit > vol urinaire max, le Na ne va pas baisser
2) Restriction sodée
- Correction de l’hypervolémie (donc de la précharge) : diurétiques de l’anse au lieu de thiazide
- Diminuer le travail cardiaque (donc de la postcharge) : IEC
- NB : ces TTT peuvent aggraver une IR fonctionnelle (prérénale) si présente (pas prédictible), mais on a plus souvent une amélioration de l’hémodynamique (par correction de l’IC et donc du DC) et donc une amélioration de la fonction rénale !!

38
Q

Traitement hyponatrémie euvolémique

A

1) Aigu, symptomatique : NaCl hypertonique 3% à interrompre dès que disparition symptômes ou si augmentation trop rapide de Na
2) Chronique, symptomatique :
- NaCl pas forcément hypertonique, correction plus lente
- Diurétiques : augmente excrétion H2O libre mais maniement difficile

39
Q

Vitesse de correction hyponatrémie

A

Prudente et avisée par dosages fréquents natrémie, initialement chaque 2h puis selon biologie et évolution clinique

1) Dépendre de symptômes et de chronicité : peu d’évidence
- Environ 0.5mmol/h
- Maximum 12mmol/l/24h
- 8 - 10mmol/l/24h, 18mmol/l/48h, 20mmol/l/72h
2) Si symptômes sévère et apparition aiguë : correction plus rapide jusqu’à disparition symptômes (1-2meq/h, correction 8-10%)
3) Ne pas viser normalisation Na (120-130 selon Na départ)

40
Q

Définition hypernatrémie

A

[Na+] sérique > 145 mmol/L

41
Q

Facteurs de risque hypernatrémie

A

Âge avancé, chirurgie, EF, infirmité, diabète sucré (aux SI —> septicémie, hypoK+, hypoalbuminémie, IR, perfusion de mannitol ou de bicarbonate)

42
Q

Etiologies hypernatrémie

A

1) Défaut d’apport d’eau libre :
- Troubles de la vigilance : AVC, démence, coma, sédation aux SI
- Accès limité à l’eau : désert, difficultés motrices, PT sous ventilation, obstruction œsophagienne
- Médicaments : opiacés (diminuent la sensation de soif)
- Lésions hypothalamiques : tumeurs, granulomatoses, lésions vasculaires, traumas
- Hypodipsie primaire

2) Perte excessive d’eau libre : surtout si non compensées
- Pertes insensibles : cutanées, respiratoires
- Pertes cutanées : brûlures, sudation excessive
- Pertes digestives : diarrhées osmotiques (lactulose, sorbitol), vomissements, drainage nasogastrique, fistule entérocutanée
- Pertes rénales : diabète insipide, diurétiques de l’anse, diurèse osmotique (diabète décompensé, mannitol, urée)/ diurèse postobstructive (syndrome de levée d’obstacle), phase polyurique après nécrose tubulaire aiguë
- Rhabdomyolyse : perte d’eau dans la musculature

3) Apport sodique augmenté
- Perfusions hypertoniques : bicarbonate (NaHCO3 8.4% contient 1mM de Na/ml : Réa, correction d’une acidose métabolique), NaCl hypertonique (correction hyponatrémie, instillation intra-amniotique ITG)
- Dialyse avec dialysat riche en sodium
- Alimentation hypertonique : nutrition entérale artificielle / lavement hypertonique
- Ingestion de sel : (pseudo-)noyade en mer, tentamen

43
Q

Etiologies diabète insipide et traitement

A

Défaut d’ADH :
1) DI neurogénique / central (atteinte de l’hypothalamus ou l’hypophyse) : neurochirurgie, maladies granulomateuses, vasculaire, tumeur, AI, AF, OH –> ttt par acétate de desmopressine intranasale

2) DI néphrogénique (atteinte rénale)
- Médicaments : lithium, amphotéricine B, foscarnet
- Troubles électrolytiques : hypokaliémie chronique, hypercalcémie
- Reins polykystiques, MM, amyloïdose…
- Idiopathique, familial, drépanocytose
- Congénital
- -> Traitement maladie sous-jacente, diurétique (natriurèse), diète pauvre en Na+

44
Q

Clinique diabète insipide

A

Polyurie massive + polydipsie + hyperHGT (de concentration) —> hypernatrémie, déshydratation, hypotension, choc

45
Q

Diagnostic diabète insipide

A
  • Osmolalité urinaire : si < 600 mOsm/L et hypernatrémie euvolémique —> diabète insipide 
possible
  • Dosage d’ADH : absente / basse (DI central), élevée (DI néphrogénique)
  • Test de déprivation de fluide : urine toujours abondante et diluée (< 300 mOsm/kg)
  • Administration d’ADH exogène :
    DI central : grande augmentation osmolalité urinaire après administration d’ADH
    DI néphrogénique : pas d’augmentation osmolalité urinaire après administration d’ADH
46
Q

Clinique hypernatrémie

A

1) Encéphalopathie métabolique (hypernatrémique)
- Hypernatrémie aiguë (< 48h) : symptômes dès Na > 150 mM —> pas de temps pour adaptation
- Hypernatrémie chronique (> 48h) : symptômes dès 160–170mM
2) Selon sévérité :
- > 150 mM (symptômes typiques) : agitation, soif intense (envie d’eau glacée typiquement) et faiblesse musculaire
- > 150 – 155 mM : céphalées, somnolence, désorientation et fièvre
- > 155 – 160 mM : ROT augmentés, spasticité, convulsions, coma, arrêt respiratoire –> possible hémorragie sous-arachnoïdienne ou sous-durale

3) Débit urinaire :
- Polyurie si causé par un DI
- Oligurie si causé par une déshydratation extrarénale

47
Q

Bilan hypernatrémie

A

1) Sang :
- Chimie (Na et autres électrolytes)
- Urates (marqueur de l’état volémique), créatinine (fonction rénale)
- Glycémie, calcémie (2 causes de polyurie par diurèse osmotique)
- Dosage de l’ADH : ↘ si diabète insipide central, N ou ↗ si néphrogénique ou autre cause
2) Urines :
- Natriurèse : pertes rénales ou extrarénales (si hypernatrémie hypovolémique)
- Osmolalité urinaire : si < 600 mOsm/L et hypernatrémie euvolémique —> diabète insipide possible
- Test de restriction hydrique : urines toujours diluées (si diabète insipide)

3) Imagerie : CT-scan cérébral si suspicion d’HSA ou d’HSD

48
Q

Traitement hypernatrémie

A

1) Diminution des apports sodés

2) Réhydratation (apport en eau libre) : eau PO +++
- Si pas possible : glucose 5%, NaCl 0.45% (hypotonique) ou solution mixte (1/3 NaCl 0.9% + G5%) en IV
- Si hypernatrémie hypervolémique : diurétique de l’anse et apport d’eau libre —> élimination de l’excès de sodium et apport d’eau
- Si PT oligo-anurique : dialyse !

3) Débits maximaux et risques : cible de 145mM (ou - 10mM/24h) –> correction lente, surtout si hyperNa chronique (risque oedème cérébral, convulsion) :
- Hypernatrémie > 12h : 10mM/24h (ou 0.5mM/h)
- Hypernatrémie hyperaiguë (< 12h) : jusqu’à 1mM/h

4) Calcul de la compensation du déficit hydrique : selon perte de P ou Déficit en eau = volume d’eau corporelle x [(natrémie PT/natrémie souhaitée) – 1]

49
Q

Traitement diabète insipide

A

1) Diminution apports sodès
2) Réhydratation (eau libre) et ttt cause
3) Central :
- Desmopressine (analogue synthétique de l’ADH)
- Si forme partielle : carbamazépine (potentialise la sécrétion d’ADH)
4) Diabète insipide néphrogénique :
- Arrêt de l’agent étiologique.
- Médicaments : thiazidiques (déplétion sodée couplée à rétention d’eau par ADH), amiloride (diminution de la réabsorption de lithium et excrétion des AQP2 —> restauration partielle de la capacité de concentration urinaire)

50
Q

Algorithme prise en charge natrémie

A

1) Détermine status volémique et mesure urates

2) Si hypoV avec urates augmentés : manque en eau hypotonique (Na < eau) –> faire Osm. urinaire ou Na U
- Osm < 300 ou Na U > 20 : perte rénale
- Inverse : perte extra-rénale

3) Si euvolémie avec urates N : déficit hydrique pur –> faire osm. urinaire
- < 300 : perte rénale
- > 800 : perte extra-rénale

4) Si hypervolémie avec urates diminués : excès de sel, Na > eau –> faire Na U
- < 20 : excès de MR
- > 20 : prise de sel augmentée, adm. NaCl hypertonique ou bicarbonates

MI Médecine Interne (26 decks)

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