Vignette 3 - BPCO Flashcards

1
Q

Facteur de risque BPCO

A
Tabac
Déficit alpha1-antitrypsine
Asthme chronique (dd)
Pollution athmosphérique et domestique
Infections multiples
Exposition professionnelle
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2
Q

Définition emphysème

A

Elargissement anormal des voies aériennes distales (= dès les bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires

1) Perte de tissu élastique et de l’attachement alvéoles – VA : diminution traction radiale (élastance)
2) Inflammation des petites VA (< 2mm)
3) Rupture parois alvéolaires (septa)

NB : Emphysème centrolobulaire (95% des cas)

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3
Q

Définition bronchite chronique

A

Toux et expectorations presque tous les jours pendant ≥ 3 mois/an durant ≥ 2 ans consécutifs

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4
Q

Ancienne classification BPCO

A
  • Pink puffer : entre 50 et 75 ans, dyspnée avec respiration à lèvres pincées (PEEP), perte de poids par ↗ E respiration. Haute FR et Vt —> SpO2 à peu près normale —> pink
  • Blue bloater : plus jeune (40 – 45 ans), toux plus sévère et productive, insuffisance respiratoire (hypoxémie et hypercapnie) —> blue
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5
Q

Fonctions pulmonaires BPCO

A
  • ↘ de tous les volumes dynamiques (VEMS, DEM25-75, Tiffeneau et CVF)
  • ↗ des volumes statiques (CPT, VR, CRF), sauf de la VRE (↘)
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6
Q

Technique mesures pulmonaires

A

Spirométrie : volumes mobilisables —> Vt, VRI, VRE, CV
Plethysmographie corporelle : tous les volumes pulmonaires
Technique de dilution des gaz (en général CO) : mesure des V non-mobilisables —> CPT, VR et CFR

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7
Q

Rappel synd. obstructif et restrictif

A
  • Syndrome obstructif : ↘ Tiffeneau (< 70%, N= 80%) = VEMS/CVF
  • Syndrome restrictif : ↘ CPT (< 80%)
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8
Q

Risque oxygénothérapie et BPCO

A

Aggravation hypercapnie

  • Diminution de la réponse au CO2
  • Levée de la vasoconstriction hypoxique dans les zones mal ventilées : pas de sortie de CO2 car la PACO2 est haute (alvéolaire) car piégeage gazeux
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9
Q

Conséquences long-terme BPCO

A
Destruction des capillaires
Vasoconstriction hypoxique (et acidose)
Polycystémie : car hypoxémie —> EPO —> ↗ viscosité du sang 

–> Augmente postcharge D (HTAP) et donc ICD (coeur pulmonaire)

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10
Q

Anamnèse actuelle BPCO

A

Toux, expectorations, dyspnée
± FR (tabac, exposition environnementales (ex : agriculture)
Exacerbations : critères Anthonisen
DAPSVON

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11
Q

Status BPCO

A

Inspection : cyanose, respiration lèvres pincées, muscles accessoires, thorax en tonneau, Signe de Hoover (rétraction costale inspiration)

Pulmonaire : hypersonore, auscultation pathologiques (sibilances, MV diminué, râles mobilisables, expirium prolongé)

Cardiaque : signes IC

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12
Q

Durée normale expirium

A

< 4 sec

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13
Q

Diagnostic différentiel BPCO

A
  • Asthme
  • IC : fonctions pulmonaires diminuées mais pas de limitation du flux d’air
  • Bronchiectasies : expecto purulent (volume large), ++ infection bactériennes, auscultation patho, Rx spécifiques
  • TBC, bronchiolite oblitérante, panbronchiolite diffuse : rares
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14
Q

Diagnostic syndrome obstructif

A

VEMS/CVF < 0.7 ou < 88% du prédit

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15
Q

Diagnostic BPCO

A

VEMS/CVF < 0.7 ou < 88% du prédit irréversible après bronchodilatateurs

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16
Q

Classification gravité BPCO

A

GOLD : selon VEMS avec bronchodilatateurs

  1. > 80% mais toux chronique et expectorations
  2. 50-80%
  3. 30-50%
  4. < 30% ou < 50% avec signes d’insuffisance respiratoire (PaO2 < 8 kPa à l’aa avec ou sans hypercanie) ou d’IC droite

ABCD : selon le nombre d’exacerbation par an ou nb hospitalisation et :

  • mMRC / Modified British Medical Research Council : dyspnée de stade 0 à 4
  • CAT score
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17
Q

Classification mMRC

A
0 = dyspnée que si exercice ++
1 = dyspnée si marche rapide ou monte une pente
2 = marche moins vite que les autres du même âge car dyspnée ou doit s’arrêter pour respirer en marchant à son rythme
3 = doit s’arrêter pour respirer après 100m ou quelques minutes
4 = trop dyspnéique pour sortir/ dyspnéique en s’habillant
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18
Q

CAT-Score

A

8 items —> toux, glaires/mucus, oppression thoracique, dyspnée, limitation des activités, inquiétude de sortir, sommeil, énergie.

  • > 10 : symptomatique
  • < 10 : asymptomatique
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19
Q

Bilan de base BPCO

A
  • Spirométrie

- Radiographie thorax : ddx, comorbidités

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20
Q

Signes radiographiques BPCO

A

↗ diamètre antéro-postérieur, transparence parenchymateuse, ↘ vx périphériques
Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (hyperinflation), ↗ espace rétrosternal, élargissement des artères pulmonaires

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21
Q

Bilan spécialisé

A
  • Gazométrie : si SpO2 < 92%, signes cliniques d’hypercapnie (céphalées, sudations), détresse respiratoire, VEMS < 50% du prédit chez PT stable, signes d’IC ou insuffisance respiratoire
  • Fonctions pulmonaires : test aux corticoïdes inhalés (spirométrie avant et après), capacité de diffusion du CO, plethysmographie
  • CAT Score
  • Test de Marche 6 minutes : stades 2 à 4 –> BODE : BMI, Obstruction, Dyspnée, Evaluation (distance de marche en 6 min) = pronostic
  • Déficit alpha1 antitrypsine : si < 45 ans, AF
  • Scanner
  • Test réversibilité bronchodilatateurs
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22
Q

Complications BPCO

A

Insuffisance respiratoire chronique obstructive
Episodes de surinfections bronchiques : exacerbations
Alvéolites : fièvre et opacités parenchymateuses radiologiques
EP : DRS, dyspnée modifiée, asymétrie OMI
Cancers bronchiques : tabac ++
Systémique : inflammation et hypoxie chronique —> ostéoporose, ↘ BMI, atteinte de la musculature périphérique (acidose musculaire dû à hypoxie ou changements locaux), syndrome métabolique (HTA, hyperglycémie, excès de graisse corporelle autour de la taille et un taux de cholestérol anormal), diabète, maladie CV, troubles anxiodépressifs

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23
Q

Mesures non pharmacologiques

A
  • Arrêt tabac
  • Vaccins : grippe, pneumocoque
  • Réhabilitation pulmonaire : arrêt du tabac, entraînement à l’effort, conseils diététiques et enseignement TTT et exacerbations
24
Q

Soutien pharmacologique arrêt tabac

A

Varenicline (agoniste partiel du récepteur acétylcholine nicotinique)
Nicotine

25
Q

Traitements pharmacologiques

A

1) Bronchodilatateurs : β2-stimulants et anticholinergiques
2) Corticoïdes inhalés
3) Autres : oxygénothérapie, chirurgie, VNI, réhabilitation

26
Q

Types de ß2-stimulants

A

Courte durée (4-6h) : salbutamol, fenotérol, terbutaline

Longue durée ( > 12h) : formotérol, salmétérol, indacatérol, olodatérol

27
Q

Métabolisme ß2-stimulants

A

Biodisponibilité 75% par inhalation
Pic à 15 – 120 minutes
Métabolisme hépatique
T1/2 selon substances : salbutamol 3 – 6h / formotérol 2h mais durée d’action = 12h

28
Q

EI des ß2-stimulants

A

Tachycardie, palpitations, HTA, tremblements, agitation, hypoK+, hyperHGT

29
Q

CI relatives ß2-stimulants

A

Tachyarythmie, hyperthyroïdie, IM récent

30
Q

Types anticholinergiques

A

Courte durée (8h) : ipratropium (2-4 push, 4x/j)

Longue durée : tiotropium, glycopyrronium, aclidinium

31
Q

Types de corticoïdes inhalés

A

Béclométhasone, fluticasone

  • Seretide = salbutamol et fluticasone
  • Symbicort = formotérol et budénoside
  • -> ↘ nombre de décompensations, amélioration de la qualité de vie, pas d’effet sur fonctions pulm
  • -> Remis en question pour ttt long-cours
32
Q

Indications corticoïdes inhalés

A

BPCO : GOLD 3B (≥ 2 décompensations par an) ou stade C ou D (peu importe GOLD)
Autre : asthme, rhumatismes inflammatoires (PAR), vascularites (Horton, LED), dermatoses (eczéma), néoplasies (lymphome, myélome), neuro (trauma médullaire, œdème cérébral, SEP), digestif (colite inflammatoire), greffe/ GVHD, substitution d’une insuffisance surrénalienne, prévention des vomissements si chimioTTT

33
Q

Pharmacocinétique corticoïdes

A
  • Métabolisme hépatique : prednisone —> prednisolone par 11-β-hydroxylation hépatique
  • Elimination par enzymes hépatiques (dont CYP3A4)
  • T1/2 : 1–4h mais effet biologique 24–36h —> en général 1x/j
34
Q

EI corticoïdes

A

Endocrinien : Cushing, diabète, hypoK+, inhibition axe HH (maladie d’Addison si arrêt brusque)
↗ catabolisme protidique : atrophie musculaire, myopathie, rupture tendineuse, vergeture, télangiectasies, atrophie, mauvaise cicatrisation, etc.
Phosphocalcique : ostéoporose, ONA, retard de croissance
Infections (bactériennes : TBC, mycobactéries/ virus : herpès, zona/ parasites)
Neuro-psy : effet stimulant, insomnie, troubles psychotiques
CV : rétention sodée, HTA, décompensation cardiaque
Œil : glaucome, cataracte

35
Q

Interactions corticoïdes

A
  • Diurétiques (hypoK+)
  • Hypoglycémiants (attention équilibre diabète)
  • AINS (saignements digestifs)
36
Q

Indications osygénothérapie long-cours

A

> 15h/j
BPCO très sévère (GOLD4), avec :
- PaO2 ≤ 7.3kPa ou SaO2 ≤ 88%
- PaO2 7.3 – 8 ou SaO2 89% si HTP, œdèmes périphériques, polycythémie (Ht > 55%)

37
Q

Indications chirurgie

A

< 65 ans
Symptômes hypoventilation (hypercapnie), hypercapnie persistante > 7 à 15j d’une exacerbation
Prévention décompensation resp hypercapnie
BPCO avec SAOS
En attente TXP pulmonaire ?

38
Q

Types de chirurgie

A
  • Bullectomie : ↘ dyspnée et ↗ fonctions pulmonaires
  • Réduction du volume pulmonaire : si transplantation pas possible
  • Transplantation pulmonaire : critère pour référer selon BODE (> 7), < 65 ans, progression malgré ttt maximal
39
Q

Risque chirurgical

A

Infections, atélectasie, obstruction augmentée… peuvent tous potentiellement mener à insuffisance respiratoire et aggravation BPCO

40
Q

Indication VNI

A

Ambulatoire : Hypercapnie chronique (PaCO2 > 7.3 pKa)
Hospitalier :
- Dyspnée avec utilisation des mm accessoires et respiration paradoxale
- Acidose (pH ≤ 7.35) et/ou hypercapnie (PaCO2 > 6 kPa)
- FR > 25/min

41
Q

Traitement comorbidités

A
  • CV : IC, HTA, FA (BB cardio-sélectifs dans l’IC : bénéfice&raquo_space; risque !!)
  • Ostéoporose, Ca, syndrome métabolique et diabète (FRCV !!) : TTT comme si le PT n’avait pas de BPCO
42
Q

EI anticholinergiques

A
  • Sécheresse buccale
  • Glaucome
  • Symptômes prostatiques
  • Tb cardiaques
43
Q

Inhibiteurs phosphodiestérase 4

A

2nd intention : réduit inflammation

  • IC : stade C, D
  • EI : nausées, dlr abdo, tb sommeil, céphalées
  • Ex : Roflumilast
44
Q

Classification décompensation

A

1 : décompensation légère : contrôlable avec une adaptation de la médication
2 : modérée —> TTT + corticoïde PO ± ATB
3 : sévère —> hospitalisation / consultation en urgence

45
Q

Etiologies exacerbation BPCO

A

Bronchite (1/3 viral, 1/3 bactérien, 1/3 inconnu) : ++ S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis –> plus souvent dû à des virus !
Substances toxiques : fumée, pollution, autre
Mauvaise compliance

46
Q

Critères d’Anthonisen

A

Risque d’origine infectieuse :

1) Apparition ou majoration de la dyspnée
2) Augmentation du volume des expectorations
3) Changement de l’aspect des expectorations (purulentes)

47
Q

Diagnostic différentiel exacerbation BPCO

A

Pulmonaire : infection (bronchite, pneumonie, bactérienne ou virale), asthme, pneumothorax
CV : insuffisance cardiaque, arythmie, EP
Trauma thoracique, fracture de côtes
Systémique : anémie
Psy : attaque de panique
Médicaments : sédatifs, BB

48
Q

Bilan de base exacerbation

A
  • FSC + ionogramme + fonction rénale
  • Radio du thorax
  • ECG
  • Autres +/- : gazométrie, culture et antibiogramme expectoration, BNP / NT-pro-BNP
49
Q

Traitement ambulatoire

A
  • Maintien du TTT habituel
  • ↗ dose et fréquence des bronchodilatateurs (B2-agonistes et anticholinergiques inhalés de courte durée d’action —> salbutamol et ipratropium)
  • Corticoïdes (si VEMS < 50%) : prednisolone orale 30-40 mg/j pour 7-10 jours
  • ± ATB empirique : si étiologie infectieuse bactérienne (dès 2 critères d’Anthonisen) :
    1) (Co-)amoxicilline, céphalosporines 2G (ex : céfuroxime) pendant 3–7 jours
    2) Si allergie : fluoroquinolones à activité anti-pneumococcique (levofloxacine, moxifloxacine). 2ème choix : co-trimoxazole
  • Contact avec le PT dans les 48h
50
Q

Signes de gravité

A

Signes vitaux : EF > 38.5, fatigue +++, FC > 110 bpm, FR > 25, hypoTA
Respiratoire : cyanose, orthopnée, signes de détresse respiratoire (utilisation des muscles accessoires, respiration paradoxale), toux inefficace, parvient pas à finir ses phrases
CV : OMI, troubles du rythme
Neuro : agitation, confusion, obnubilation
Gazométrie : PaO2 < 8 kPa (ou SaO2 < 90%), PaCO2 > 6 kPa (= insuffisance respiratoire globale)

51
Q

Indication hospitalisation

A

Signes de gravité (cf. plus haut) dont acidose, comorbidités, support ventilation…
Augmentation des symptômes, nouveaux signes cliniques (cyanose, OMI, etc.), arythmie nouvelle
BPCO sévère, comorbidités importantes, exacerbations fréquentes, âge avancé, mauvais soutien à la maison, impossibilité de manger ou dormir
Pas de réponse au TTT ambulatoire
Dx incertain

52
Q

Traitement hospitalier

A
  • Oxygénothérapie contrôlée : cible 88–92%
  • Bronchodilatateurs : β2-agoniste à courte durée d’action (en inhalation) ± anticholinergiques (si B2 suffit pas) ± théophylline
  • Corticoïdes systémiques (PO ou IV) : prednisolone 30 – 40 mg/j po (0.5 mg/kg) pendant 7-10 jours
  • ATB empirique
    1) (co-)amoxicilline, céphalosporines 2G (ex : céfuroxime) pendant 3 – 7 jours
    2) Si allergie : fluoroquinolones à activité anti- pneumococcique (levofloxacine, moxifloxacine). 2ème choix : co-trimoxazole
  • Diurétiques (si IC)
  • PhysioTTT respiratoire si encombrement bronchique
  • VNI
53
Q

CI de VNI

A

Arrêt respiratoire, instabilité HD, ↘ GCS
Risque de bronchoaspiration ++, sécrétions ++
TC, chirurgie faciale/gastro-oesophagienne
Obésité +++
Brûlure, obstacle au niveau des VAS —> intubation et ventilation mécanique dans ce cas

54
Q

Critères admission soins intensifs

A

Dyspnée sévère réfractaire au TTT
Changement du status mental (confusion, léthargie, coma)
Hypoxémie / hypercapnie / acidose respiratoire persistante ou en aggravation (sous O2 et VNI)
PaO2 < 5.3kPa ou PaCO2 > 8kPa ou pH < 7.25
Besoin d’une ventilation invasive
Instabilité HD : besoin de vasopresseurs

55
Q

Suivi BPCO

A
  • Fonctions pulmonaires : spirométrie 1x/an, questionnaire CAT à chaque visite, ré-évaluer traitement, +/- test de marche
  • Evaluation de la fonction cardiaque D et G, recherche d’HTAP :
    1) US cardiaque : FEVG et FEVD, HTP
    2) BNP, NT-pro-BNP