Vignette 12 - Pneumonies nosocomiales

Question 1

Types de résistance

Answer 1

• Intrinsèque
• Acquise
• Sous traitement : sélection clone résistant, pas induction

Question 2

Mode d’acquisition de résistance

Answer 2

• Mutation : par ex. mutation de la PBP –> S. aureus résistant à la pénicilline
• Plasmide : transmission de gène de résistance entre bactéries par conjugaison –> acquisition d’une enzyme rendant P. aeruginosa résistant à la gentamicine
• Transposon : élément génétique mobile situé soit sur le chromosome, soit sur un plasmide –> acquisition d’une β-lactamase (Tem-1) rendant E.Coli résistant aux pénicilines

Question 3

Mécanismes de résistance

Answer 3

Inactivation/ modification de l’ATB
Diminution de la concentration de l’ATB au site d’action (par diminution de l’entrée ou augmentation de l’expulsion)
Modification de la cible de l’ATB
Mécanismes combinés

Question 4

Résistance pneumocoque

Answer 4

• Acquise par incorporation direct d’ADN (depuis bactéries commensales orales) / transformation naturelle / mutations.
• FR principal : utilisation d’ATB dans les 3 derniers mois

–> Résistance à la pénicilline par PBP de faible affinité
–> Résistance aux macrolides et quinolones par modification de la cible (resp. méthylation
des ribosomes / topoisomérases), pompe d’efflux

Question 5

Résistance MRSA

Answer 5

Mutation de la PBP : plus de liaison possible

Question 6

Résistance Gram Négatifs

Answer 6

• Enterobacter : possible résistance aux céphalosporines -> utiliser fluoroquinolones ou carbapénèmes
• E. Coli : possible résistance aux fluoroquinolones
• BSLE : ß-lactamase à spectre élargi et carbapénémase –> résistance vancomycine

Question 7

Définition contamination

Answer 7

Présence de microorganismes, pas de multiplication, pas de symptômes

Question 8

Définition colonisation

Answer 8

Présence de microorganismes, avec multiplication (qui deviennent partie de la flore du sujet), pas de symptômes

Question 9

Définition infection :

• Infection simple
• Infection nosocomiale

Answer 9

• Infection : présence de microorganismes, avec multiplication et symptômes
• Nosocomiale : survient > 48h après l’admission dans un milieu de soins ou dans les 30 jours après sa sortie, ou au décours d’une prise en charge –> ne doit pas être présente ou en incubation au début de la prise en charge.

Question 10

Stades de l’infection

Answer 10

1) SIRS (Syndrome de réponse inflammatoire systémique) : fièvre, tachycardie, tachypnée et leucocytose/leucopénie
2) Sepsis : SIRS + infection confirmée
3) Sepsis sévère : idem, avec hypoTA répondant au volume
4) Choc septique : idem, avec hypoTA ne répondant pas au volume -> besoin d’amines
5) Syndrome de défaillance multiviscérale (ou MOF) : idem, avec hypoTA causant :
▪ Troubles de la coagulation OU insuffisance : rénale/ hépatique / cardiaque / cognitive
▪ Accumulation de métabolites ne pouvant pas être clearés (ex : acidose lactique)

Question 11

Types infections nosocomiales

Answer 11

• Exogène : transmission croisée (depuis d’autres
  patients) –> prévention possible (hygiène,
  isolement, etc.)
• Endogène : flore du PT –> prévention plus difficile

Question 12

Facteurs de risques infections nosocomiales

Answer 12

• FR intrinsèques (au PT) : immunodéficience, pathologie rendant plus sensible aux infections (âge, pathologie chronique rénale / cardiaque / respiratoire / hépathique, dénutrition, diabète (hyperHGT altère la fonction des PMN), asplénie, cancer, hémopathie, déficit en Ig), colonisation par un germe résistant, escarres
• FR extrinsèques (liés aux interventions médicales) : séjour hospitalier prolongé, utilisation d’ATB, chirurgie (proportionnel à sa durée), SI, hémodialyse, cathéter / VPP / VVC, urinaire (sonde), pulm (intubée)
• Réservoirs des germes hospitaliers : surtout autres PTs, eau, surfaces, dispositifs médicaux

Question 13

Germes fréquents infections nosocomiales

Answer 13

• MRSA (Methicilin-Resistant S. aureus) : infection cutanée, bactériémie, pneumonie, endocardite, ostéomyélite
• VRE (Vancomycin-Resistant Enterococcus, surtout E. faecium) : ITU, bactériémie, endocardite, méningite
• C. difficile (associé à usage ATB) : fièvre, nausées, douleurs abdominales, diarrhées aqueuses ± sang occulte, colite pseudomembraneuse, mégacôlon toxique, risque de perforation intestinale
• ESBL (Extended Spectrum β-lactam Producers : E. coli, K pneumoniae produisant des ESBL) : ITU, pneumonie, bactériémie, abcès hépatique, méningite

Question 14

Prévention infections nosocomiales

Answer 14

1) Globale
- Restriction ATB
- Dépistage et isolement porteurs (mesure spécifique : contact et gouttelettes)
- Hygiène des mains
- Décolonisation

2) Selon PT
- Eviter la baisse de la défense
- Interventions chirurgicales les plus courtes possible, avec le moins de nécrose possible
- Eviter ou limiter la durée des dispositifs invasifs (cathéters vasculaires, sondes urinaires, tubes
endotrachéaux)
- Eviter la contamination de sites propres
- Eviter la transmission des germes (hygiène des mains, « antibiotic stewardship »
- Décolonisation, prophylaxie ATB correcte si indiquée
- Eviter la perturbation du microbiote (utilisation inadéquate des ATB (C. difficile))
- Importance du dépistage à l’admission aux SI

Question 15

Définition PAH : Pneumonie Aquise en Hôpital (nosocomiale)

Answer 15

Après 48h à l’hôpital ou chez les patients ayant été

hospitalisés > 48h pendant les 90 derniers jours, habitant en EMS ou hémodialysés.

Question 16

Facteurs de risques PAH

Answer 16

1) Diminution des défenses pulmonaires : Intubation, ventilation invasive, mauvais réflexe de toux/gag reflex, mauvais transport mucociliaire (tabac, muco), maladies chroniques graves (PAH se surajoute à la pathologie de base), immunosuppression, cathéters intravasculaires et TTT ATB prolongé
2) Augmentation des risques d’aspiration : atteinte des mécanismes de déglutition (trouble de la conscience, sédation, maladie neuro, obstruction mécanique, chirurgie), micro- aspirations, médication antiacide (tue moins les pathogènes dans l’estomac -> remontent et passent dans la trachée)
3) Autre : mauvais état dentaire, infection autre (ex : influenza)

Question 17

Risque infectieux intubation

Answer 17

• Microaspirations autour du ballonnet (peut aussi arriver pendant l’intubation)
• Biofilm sur le tube (surtout Gram nég ou champis)
• Collection et écoulement de sécrétions autour du ballonnet
• Altération du transport mucociliaire
• Changement flore N structures avoisinantes (pharynx, estomac, sinus) par des pathogènes : sont poussés dans les VA par la ventilation en pression positive

Question 18

Prévention pneumonie liée à ventilation

Answer 18

• Eviter l’intubation si possible (préférer la VNI)
• Si intubation :
  o Limiter la durée de la ventilation invasive
  o Surélever la tête entre 30 et 45°
  o Maintenir une pression correcte du ballonnet de la sonde (20 – 25 cmH2O)
  o Soins de bouche avec chlorhexidine
  o Prophylaxie ulcère peptique et TVP
• Décontamination digestive et/ou oropharyngée sélective (SDD et SOD) : colistine –> controversée

Question 19

Etiologies microbiologiques PAH

Answer 19

• Pneumonie précoce (< 5 jours) : pneumocoque, staphylocoque (MSSA), H. influenzae, Gram nég (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus, Serrata macescens), germes atypiques (selon la condition sous-jacente)
• Pneumonie tardive (> 5 jours) : en général, germes multirésistants –> ATB large spectre : entérobactérie, MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter, ESBL (Extended-spectrum B-lactamase), transmission endogène depuis le TD / colonisation croisée depuis d’autres patients / sélection par TTT ATB
• Virus : influenza

Question 20

Etiologies microbiologique pneumonie sous ventilation

Answer 20

Pseudomonas > staphylocoque doré >

entérobactéries > streptocoques > Haemophilus > Acinetobacter > etc.

Question 21

Examens complémentaires PAH

Answer 21

• FSC
• Chimie sanguine : glucose, Na, K, urée, créatinine, CRP, lactates, PCT
• Gazométrie : pH, PCO2, PO2, HCO3-, BE, SaO2
• Hémocultures (± culture urinaire)
• Radio et CT de thorax : recherche de foyer
• Lavage bronchoalvéolaire (avec bronchoscopie –> examen direct et culture) ou aspiration trachéale

Question 22

CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score)

Answer 22

Calcul du risque d’infection acquise sous ventilation

• Entre 0-12
• ≥ 6 : bonne corrélation avec pneumonie acquise sous ventil

Question 23

DDx d’un EF avec désaturation dans le cadre d’une hospitalisation

Answer 23

1) Infection (pneumonie)
2) Infection nosocomiale d’origine non-pulmonaire :
3) Pathologie digestive : pancréatite, obstruction des voies biliaires, etc.
4) Pneumopathie d’aspiration post-opératoire : PT avec difficultés de déglutition (ex : maladie neurologique ou psychiatrique)
5) EP
6) Possible participation cardiaque (IM, IC aiguë) : si auscultation CV suspecte, ATCD de cardiopathie, etc.
7) Métastases nécrotiques : peuvent causer une réaction inflammatoire importante

Question 24

Prise en charge PAH

Answer 24

1) Changement de l’équipement intraveineux et de la sonde urinaire : si piste pas claire
2) TTT ATB individuel à adapter quand résultats sortent : durée courte 7j, en relai PO au bout de 48-72h
- Empirique : Imipénème IV et Vancomycine IV (couvre le MRSA)
- E. Coli : Céfuroxime IV