Sykdomslære Åresykdommer Flashcards

1
Q

Beskriv hvordan aterosklerotiske plakk oppstår i arterier.

A

Endotelcellene i en arterie utsettes for giftstoffer og mekanisk slitasje fra selve blodstrømmene. Over tid skades endotelcellene; dermed kan fettstoffer passere fra blodet til spalten mellom endotelet og det underliggende bindevevslaget. Resultatet blir en form for kronisk betennelse der, der fettstoffene fagocyteres av makrofager, samtidig som fibroblaster er ansvarlige for syntese av bindevevsfibrer og utvikling av fibrose. Prosessen er selvforsterkende; det aterosklerotiske plakket blir altså gradvis større og større, slik at arterien blir trangere og trangere .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nevn fem risikofaktorer som bidrar til utvikling av aterosklerose.

A

Alder, kjønn, arv, røykevaner og blodtrykk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Beskriv hvordan kolesterol, tobakksrøk og høyt blodtrykk forverrer aterosklerose.

A

Tobakksrøk: Er en svært viktig risikofaktor. Ulike giftstoffer kan gi endotelcelleskade; i tillegg kan kjemiske forbindelser i røyken påvirke fettstoffer i blodet slik at de lettere avleires i åreveggen.

Høyt blodtrykk: Jo høyere blodtrykket er, desto større er den mekaniske belastningen på åreveggen, og desto lettere kan endotelcellene skades,

Kolesterol: har en større tendens enn andre fettstoffer til å avleires i åreveggen. Høy konsentrasjon av LDL er ugunstig for kroppen, men det gode HDL-kolesterolet er gunstig fordi det kan indikere lavere risiko for utvikling av aterosklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Gjør rede for hvordan en aterosklerotisk stenose kan føre til hypoksi i vevet som får sin blodforsyning fra arterien med stenose.

A

Blodstrømmen gjennom et organ avhenger av to forhold; trykket i den tilførende arterien og motstanden i blodårene i organet. I friske organer blir mostanden regulert av arteriolene. Aterosklerotiske stenoser fører imidlertid til vedvarende høy mostand og tilsvarende lav blodstrøm, som ikke kan kompenseres ved at arteriolene utvider seg. Dermed hindres transporten av oksygen til cellene

Konsekvensen av redusert oksygentilførsel avhenger av cellens oksygenbehov. Ved moderate aterosklerotiske stenoser i muskelarteriene kan derfor oksygentilførselen være tilstrekkelig i hvile. Fysisk aktivitet medfører imidlertid et misforhold mellom oksygentilbud og -etterspørsel; cellene rammes av hypoksi, og pasienten klager over smerter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv hvordan trombose og emboli kan oppstå i et aterosklerotisk plakk.

A

Et aterosklerotisk plakk er i utgangspunktet dekket av et kontinuerlig lag med endotelceller. Virvler eller turbulens som oppstår i blodstrømmen rundt et slikt plakk, kan imidlertid føre til at endotellaget “rives løs” slik at blodet kommer i direkte kontakt med den underliggende ansamlingen av fett og bindevev. Dermed aktiveres hemostasemekanismene, og det dannes en blodpropp eller trombe i direkte tilknytning til det aterosklerotiske plakket.

I det største arteriene, som aorta, blir trombene sjelden store nok til å hindre blodstrømmen. Derimot er det fare for at en liten trombebit kan løsne og kile seg fast lenger ute i arteriesystemet. En slik arteriell embolus gir også opphav til akutt hypoksisk celleskade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv hva et aneurisme består av og hvilken akutt komplikasjon et aneurisme kan medføre.

A

Store plakk kan redusere den mekaniske styrken i åreveggen, slik at den presses ut av blodtrykket. Dermed oppstår en utposning- et aneurisme - som gradvis vokser seg større og større. Til slutt kan imidlertid åreveggen plutselig revne eller rumpere, slik at det oppstår livstruende, arteriell blødning, ofte ledsaget av kraftige smerter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nevn hvilke arterier og organer som er spesielt utsatt for å få aterosklerotiske stenoser og hvilke sykdommer dette kan medføre.

A

Aterosklerose i hjernens arterier forårsaker blant annet hjerneslag. Aterosklerose i arteria renalis er en viktig årsak til høyt blodtrykk. Aterosklerose i arterier som forsyner tarmen, kan gi opphav til kroniske magesmerter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nevn hvor aterosklerose er vanligst i arteriene som går til og i underekstremitetene.

A

Vanligst i arterie iliaca externa eller arterie femoralis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gjør rede for smertemønsteret ved claudicatio intermittens og hvordan forverring kan merkes.

A

Konsekvensen er det samme, utensett hvor forsnevringer sitter: ved gange øker energiomsetningen i skjelettmuskulaturen. Fordi stenosene hindrer en tilsvarende økning av blodstrømmen, blir det et misforhold mellom oksygentilførsel og oksygenforbruk., Slik at mukselfibrene utsettes for moderat hypoksi.

Dermed må fortsatt energiforsyning sikres ved hjelp av anaerob katabolisme, noe som medfører økt intracellulær laktatkonsentrasjon og redusert pH. Skjelettmuskulaturen blir følgelig stiv og smertefull på samme måte som ved intens fysisk aktivitet hos friske. Etter noen minutters hvile gjenopprettes balansen mellom oksygentilførsel og oksygenbruk, slik at muskelfunksjon blir normal igjen. Pasienter med aterosklerose i underekstremitetsarteriene beskriver altså smerter som oppstår etter noen meters gange, og som forsvinner igjen når de står stille.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beskriv symptomer og konsekvenser av kronisk iskemi i underekstremiteten.

A

Konsekvenser for vedvarende hypoksi kan skade samtlige vevsstrukturer i underekstremiteten. Huden blir tynnere - ofte oppstår det åpne, smertefulle sår - hår og negler forsvinner, skjelettmuskulaturen svekkes, og lokale nervefibere går til grunne. I det mest alvorlige tilfellene blir et område svart, livløst og “råttent” - denne tilstanden kalles gangren (koldbrann)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn symptomer fra en av underekstremitetene som kan tyde på plutselig opphevet blodtilførsel på grunn av trombe eller embolus.

A

Karakteriske smerter, blek hud, manglende puls og gangrenøse sår er typisk for stenoser i arteriene til underekstremitetene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn symptomer, observasjoner og undersøkelser som kan bidra til å diagnostisere stenoser i underekstremitetenes arterier.

A

Symptomer: pasientens smertebeskrivelse er ofte karakteristisk; i tillegg påviser man tynn hud på beinet, og svak eller manglede puls i fotens arterier

Observasjoner: svarte sår ytterst på tærne, kan være væskende og illeluktende

Undersøkelser: Røntgenundersøkelser, ultralyd og MR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv pleietiltak som kan forebygge gangren i tærne

A

Noen kan ha glede av å la det vonde beinet dingle utfor sengekanten. På den måten utnyttes tyngdekraften til å bedre blodgjennomstrømmingen. Huden må stelles varsomt og grundig, slik at en intakt hudbarriere bevares lengst mulig.

Oppstår det likevel sår, er det ofte nødvendig å fjerne dødt (nekrotisk) vev for at såret skal kunne gro. Sinkmangel, som først og fremst rammer eldre, hemmer reparasjonsprosessen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv legemidler som brukes for å forebygge og behandle arteriell trombose og emboli i underekstremitetene.

A

Acetalsalisylsyre (albyl-E, Novid) hemmer blodplatenes evne til å klumpe seg sammen. Fast bruk av dette legemiddelet forebygger derfor trombose og emboli hos pasienter med aterosklerose i undesktremitetnee.

Skulle like vel en slik komplikasjon oppstå, kan man forsøke å løse opp blodproppen ved hjelp av et fibrinolytisk legemiddel, hemmer kroppens system for å motvirke blodproppdannelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nevn behandlingsmetoder for aterosklerose i underekstremitetene og hva de går ut på.

A

Enkle stenoser kan ofte fjernes ved help av Radiologiske intervensjonsteknikker, der forsnevringen utvides ved hjelp av en liten ballong som føres inn i åren.

Mer omfattende stenoser krever kirurgisk inngrep (en bypass), lager omvei for blodet rundt de trange årepartiene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv behandling av aterosklerose med amputasjon og protese.

A

Dersom pasienten utvikler gangren, er amputasjon, der den syke legemsdelen fjernes i sin helhet, ofte nødvendig for å få bukt med smerter og kronisk infeksjon. Et slikt inngrep påfører en funksjonshemning for pasienten men dette kan kompenseres med en protese. Mange som har vært igjennom en amputasjon er plaget av smerter og hudproblemer på den gjenværende stumpen, enkelte opplever også fantomsmerter, altså smerter i den fjernede kroppsdelen. Fantomsmerter skyldes vedvarende aktivitet i avkuttede sensoriske nerver.

15
Q

Nevn hvor i arteriene aterosklerotiske aneurismer kan oppstå og mulige konsekvenser av at dette skjer.

A

Aneurismer er hyppigst lokalisert i til bukaorta, og kan gi opphav til livstruende blødninger i bukhulen.

16
Q

Nevn hvordan et abdominalt aortaaneurisme kan diagnostiseres

A

Et abdominalt aortaaneurisme kan påvises ved bildediagnostiske metoder, men gir vanligvis ingen symptomer før det rumperer.

17
Q

Beskriv symptomer og konsekvenser ved ruptur (revning) av abdominalt aortaaneurisme

A

Hvis et abdominalt aortaaneurisme rumperer, blir pasienten kritisk syk. Blodtrykket faller og pulsen stiger, som tegn på hypovolemi og sviktende sirkulasjon. Dessuten er det vanlig med mage- og ryggsmerter.

18
Q

Nevn operasjonsmetoden som brukes ved planlagt og akutt operasjon av abdominalt aortaaneurisme.

A

Kirurgisk behandling innebærer at man erstatter aneurismet med et kunststoffrør

19
Q

Nevn dødeligheten ved planlagt operasjon av abdominalt aortaaneurisme

A

Omtrent 5%

20
Q

Beskriv tre faktorer som kan disponere for dyp venetrombose.

A

Genetiske forhold: avvik i strukturen til en koagulasjonsfaktor kan skyldes en mutasjon, oftest leidenmutasjon.

Kirurgiske inngrep: Økt produksjon av Koagulasjonsfaktorer skjer ofte etter et kirurgisk inngrep

Kreftsvulster: En tilsvarnende mekanisme ka bidra til å forklare hvorfor venetrombose er vanlig i forbindlse med mange kreftsydkommer

21
Q

Nevn forskjellen mellom venetrombose i overflatiske og dype vener, og i hvilke vener dyp venetrombose vanligvis oppstår.

A

Overflatiske: oppstår i hudvener

Dype: oppstår i venene ved beina eller bekkenet .

22
Q

Beskriv konsekvenser en dyp venetrombose har for blodstrømmen og for væskepassasjen gjennom kapillærveggene til ekstracellulærvæsken.

A

Dyp venetrombose fører til lokalt ødem, og kan gi opphav til lungeemboli. Lungeemboluser blokkerer blodstrømmen gjennom lungene slik at gassutvesklingen hindres, noe som kan være livstruende.

23
Q

Nevn kroppens eget system for å løse opp tromber.

A

Det fibrionolytiske systemet

24
Q

Beskriv hvordan en dyp venetrombose kan skade veneklaffene og føre til posttrombotisk syndrom.

A

Dyp venetrombose kan skade veneklaffene siden fibronolysen som skal oppløse tromber, kan ikke løse de opp helt før de kommer til en klaffe. Dette har lett for å skade veneklaffe, slik at effekten av muskelvenepumpen blir dårligere.

25
Q

Beskriv symptomer ved dyp venetrombose.

A

Dyp venetrombose (DVT) er en blodpropp som dannes i en av de dype venene i kroppen, vanligvis i beinet. De mest vanligste symptomene:
- Hevelse i det berørte beinet eller armen
- Smerte eller ømhet i beinet, som oftest føles som en krampe eller
“charley horse”
- Rødhet eller misfarging av huden på benet
- En følelse av varme i det berørte området

26
Q

Nevn hvilke prøver og undersøkelser som kan være aktuelle ved mistanke om dyp venetrombose.

A

CT- eller MR-undersøkelse, Medisinsk biokjemisk analyse for å måle D-dimer og koagulasjonsutredning

27
Q

Gjøre rede for legemiddelbehandling ved dyp venetrombose

A

Dyp venetrombose behandles hovedsakelig med legemidler som blokkerer koagulasjonsreaksjonen, slik at tromben ikke vokser seg større. Kroppens eget fibrionolytiske system er ofte tilstrekkelig til å bryte ned de trombemassene som allerede er dannet.

Heparin er et legemiddel som aktiverer plasmaproteinet antitrombin, som i sin tur hemmer koagulasjonsreaksjonen. Dette legemiddelet må gis som intravenøs infusjon; man har derfor i økene grad gått over til et beslektet stoff - lavmolekylært heparin - som kan injiseres subkutant, eventuelt av pasienten selv. Fragmin og klexane er blant de vanligste. Den viktigste bivirkningen er økt blødningstendens, men for lav dose kan fremme trombedannelsen - og altså ha den motsatte effekten av det man ønsker. For å forebygge slike komplikasjoner skal doseringen styres av ved hjelp av den medisinske biokjemiske analysen APTT (aktivert partiell tromboplastintid) APTT doserer etter pasients vekt.

Warfarin er et legemiddel som hemmer effekt av vitamin K, og blokkerer dermed leverens produksjon av koagulasjonsfaktorer. Følgelig svekkes koagulasjonsraksjonene, men først etter at de faktorene som allerede finnes i blodet, er brudd ned, noe som tar en snau uke. Ved dyp venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og warfarin, og deretter seponere lavmoloekylært heparin når effekten av warfarin er koppet opp i ønsket nivå. Warfarinbehandling gir økt blødningstendens. Dosen må derfor justeres etter INR-verdien. Normalt er INR ca. 1,0. Ved dyp venetrombose er ønskelig med verdi mellom 2,0 og 3,0. Høyere verdi indikerer kraftig hemming av koagulasjonsreaksjonene, mens lavere verdi indikerer for dårlig antikoagulasjonseffekt og dermed økt risiko for ny trombose.

Direktevirkende perorale antikoagulasjonsmidler (DOAK) er en ny gruppe av legemidler som i økende grad benyttes i stedet for warfarin. Rivaroksaban og apiksaban hemmer koagulasjonsfaktoren. Studier har vist at disse legemidlene har like god effekt som warfarin ved dyp venetrombose. En stor, praktisk fordel er en mer stabil hemming av koagulasjonsreaksjonen, og regelmessig måling av INR-verdien er derfor ikke nødvendig.
DOAK interagerer dessuten langt mindre med andre legemidler og matvarer. Risikoen for blødninger er imildertid den samme. Hos pasienter som glemmer å ta en dose, forsvinner beskyttelsen mot trombedannelse. Ved venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og dabigatran i fem dager før man forsetter med dabigatran alene, men rivaroksaban og apiksaban kan startes opp alene uten lavmolekylært heparin.

28
Q

Beskriv tilleggsbehandling til legemiddelbehandlingen ved dyp venetrombose.

A

I tillegg til farmakologisk behandling kan pasienten ha nytte av elastiske strømper for å motvirke tendensen til lokalt ødem.. Av samme grunn bør beinet ligge høyt. Tidlig mobilisering er også bra; da stimuleres muskelvenepumpen, noe som kan redusere risikoen for utvikling av posttrombotisk syndrom

29
Q

Nevn når fibrinolytisk behandling kan være aktuelt dyp venetrombose.

A

Særlig ved ferske tromber i store systemvener, kan fibrinolytisk behandling være aktuell.

30
Q

Beskriv tiltak som kan forebygge dyp venetrombose.

A

Dyp venetrombose kan ofte forebygges med enkle midler. Gange stimulerer muskelvenepumpen slik at klaffene blir mer aktive. Mobilisering, særlig for postoperative pasienter, er viktig. I tillegg gir man ofte små doser DOAK eller lavmolekylært heparin.

Pasienter som har hatt dyp venetrombose som følg av klar utløsende årsak, bruker antikoagulasjonsmidler i tre måneder for å hindre tilbakefall. Ved spontant venetrombose må man overveie livslang forebyggende behandling med legemidler.