2.1. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Flashcards
(17 cards)
1
Q
Sx de la inflamación (5)
A
- Calor
- Rubor
- Tumefacción
- Dolor
- Pérdida de función
2
Q
Moléculas que van a producir un daño
A
- PAMPs: patógenos
- DAMPs: daño tisular
3
Q
PRR: función
A
Son los encargados de reconocer los PAMs/DAMPs
4
Q
Tipos de receptores (3)
A
- Membrana: TLR, CLR
- Citosólicos: inflamasomas (RLR, NLR)
- Solubles: moléculas opsonizantes (PCR)
5
Q
TLR: qué son, función y ejemplo
A
- Receptores transmembrana
- Reconocen DAMPs y PAMPs
- TLR4 reconoce LPS gram-, junto con CD4 desencadena cascada que activa NF-kappabeta y síntesis IL-6, IL-1 y TNF-alfa
6
Q
IL-1: función y tipos (2)
A
- Actúa sobre hígado, músculo y SNC amplificando resp inflam y aumentan síntesis RFA
- IL-1alfa: une a endotelio y se libera si daño
- IL-beta: en macrófagos y convierte endotelio en pro adherente y procoagulante
7
Q
Inflamasoma: qué es, función, localización
A
- Complejo multiproteico citoplasmático
- Su ligando puede entrar por fagocitosis o ser estimulado por DAMPs
- Linfocitos, macrófagos, cel dendríticas, cel inmunes.
8
Q
NLRP3: qué lo activa
A
- Hongos, bact, virus, componentes de cel lesionadas, cristales orgánicos e inorgánicos, RUV o sust químicas
9
Q
Qué da lugar al inflamasoma
A
Unión duplicada de NLRP3 + procaspasa 1 + ASC
10
Q
Qué provoca la activación del inflamasoma
A
Síntesis de caspasa 1, que transforma prointerluquina 1 y 8 en sus formas activas
11
Q
Qué provoca la síntesis de caspasa
A
Piroptosis
12
Q
Qué dos señales son necesarias para que se produzca la inflamación (2)
A
- Contacto con DPAMPs en medio con IL para que se cotice NF-kappabeta
- Fusión 3 fragmentos del inflamasoma que estimula prioptosis y síntesis de mediadores inflamatorios
13
Q
Causas de la pancreatitis (2)
A
- Alcohol
- Hipertrigliceridemia
14
Q
Signos clínicos de la pancreatitis (2)
A
- Signo de Cullen: hematoma periumbilical
- Signo de Grey-Turner: hematoma en flancos a nivel lumbar
15
Q
Pasos del organismo para aislar el foco de la lesión (5)
A
- Vasodilatación e hiperemia
- Aumento de la permeabilidad por NO
- Paso de prot y cel al intersticio
- Fagocitosis
- Aislamiento del foco: microtrombosis de los vasos que rodean la lesión
16
Q
Fases del endotelio (3)
A
- Fase vascular
- Fase leucocitaria precoz
- Fase leucocitaria tardía
17
Q
Fase vascular: pasos (4)
A
- Vasocontriccion local y post vasodilatación (NO)
- Salida de líquido rico en prot y aumento presión hidrostática
- Eritrocitos posición central y neutrófilos periféricos para salir
- Moléculas de adhesión de unen al endotelio y sintetiza moléculas de adhesión que enlentenecen el leucocito
