4.3. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD

Question 1

HS2: qué ocurre cuando afecta a los granulaciones y triada

Answer 1

Sdr de Felty: AR + esplenomegalia + neutropenia

Question 2

HS2: cel fijas que pueden estar afectadas (4)

Answer 2

• Tiroides
• Anemia perniciosa
• Glándula adrenal
• Aspermatogénesis

Question 3

Afectación del tiroides en HS2: qué enfermedad da, cómo cursa (2) y tto

Answer 3

• Tiroiditis de Hashimoto
• Por la destrucción de la glándula, las hormonas salen a la sangre, dando hipertiroidismo = tto antiroideo
• Después el tej se destruye y da hipotiroidismo = hormonas tiroideas

Question 4

Anemia perniciosa en HS2: qué ocurre, función de el compuesto afectado y cómo es la anemia

Answer 4

• Déficit de VitB12 + Ac vs factor intrínseco
• El factor intrínseco absorbe la vitB12 en el íleon terminal
• La anemia es megaloblástica o macrocítica

Question 5

Qué produce el déficit de VitB12 en el sistema nervioso (2)

Answer 5

• El déficit genera un problema en el metabolismo de la mielina, que se manifestará en cordones posteriores dando ataxia
• Demencia reversible, tto VitB12 parenteral

Question 6

Afectación de la glándula suprarrenal en HS2: qué ocurre

Answer 6

• Adrenalitis autoinmune: causa más frec de insuficiencia suprarrenal
• Enf de Addison: déficit de hormonas corticotropas

Question 7

Aspermatogénesis en HS2: qué ocurre

Answer 7

Esterilidad por destrucción de las células de Sertoli

Question 8

HS2: variantes y en qué están implicados (2)

Answer 8

• HS5: graves-basedow (excitatoria) y miastenia gravis (inhibitoria)
• HS6: neoplasias y PAM (poliangeítis microscópica)

Question 9

HS5: qué ocurre

Answer 9

• No hay unión tipo Ag-Ac, se producen Ac vs estructuras celulares (Ac antirreceptores dando disfunción celular)

Question 10

Enf G-B: qué ocurre (2)

Answer 10

• Prod de autoac vs receptor TSH (LATS) en cel tiroidea, prod su estimulación durante mucho tiempo = hay mucha hormona tiroidea, TSH bloqueada
• Se produce un hipertiroidismo (bocio) pq la retroalimentación negativa está bloqueada

Question 11

Enf G-B: tto (2)

Answer 11

• Antitiroideos
• Tto del resto sx: taquicardia con betabloqueantes

Question 12

Enf G-B: manifestaciones clínicas (5)

Answer 12

• Afectación ocular: exoftalmos
  -Eritmea indurado pretibial
• Edema
• Infiltración leucocitaria
• Depósito de glucosaminoglucanos en músculos y tej cel subcutáneo

Question 13

Enf G-B: triada

Answer 13

Hipertiroidismo + oftalmopatía infiltrada + dermopatía infiltrada localizada

Question 14

Miastenia gravis: qué ocurre y a qué se asocia

Answer 14

• AutoAc vs receptor de acteilcolina (necesario para contracción muscular)
• Se asocia a timoma

Question 15

Miastenia gravis: clínica (3)

Answer 15

• Debilidad progresiva durante el día de los músculos más usados: oculares (diplopía), manos
• Si avanza la enfermedad: disfagia, debilidad respiratoria y muerte
• Crisis miasténicas: tras estrés que acentúa los síntomas de la enfermedad

Question 16

Miastenia gravis: tto (2)

Answer 16

• Agonista colinérgico que facilite contracción muscular y mejore la calidad de vida
• Extirpar timo (estaba asociado a timoma)

Question 17

HS6 (CMCDA): qué cel la media y en qué está implicada (2)

Answer 17

• Mediada por NK con receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas (se une a IgG o IgM)
• Neoplasias y PAM

Question 18

PAM: qué es, a qué afecta y Ac que produce

Answer 18

• Vasculitis de vasos de pequeño tamaño
• Afectación pulmonar y glomerulonefritis rápidamente progresiva
• ANCA

Question 19

HS3: qué ocurre, tipo de Ac y tipos de Ag (2)

Answer 19

• Complejos Ag-Ac solubles y circulantes en sangre, van a filtros naturales
• Exógeno/heteroAg (PAMPs) o endógeno/autoAg (del propio organismo)

Question 20

HS3: qué producen los complejos solubles circulantes

Answer 20

Activan el complemento (C3a-C5a) que libera hidrolasas (act coag, fibrinol, liber ck)

Question 21

HS3: variantes (2)

Answer 21

• Reacción tipo Arthus: localizada
• Enf del suero: sistémica

Question 22

Reacción tipo Arthus: qué ocurre

Answer 22

• Sensibilización con un Ag
• Respuesta desmesurada de IgG de memoria
• Segundo contacto con Ag
• Ac se une a Ag y precipitan en exceso (respuesta aguda)
• Genera lesiones en un determinado órgano (pej pulmones o piel)

Question 23

Reacción tipo Arthus: ejemplos (3)

Answer 23

• Neumonitis alérgicas extrínsecas: pulmón del granjero o fiebre del heno (moho)
• Neumonitis por HS: palomas
• AR: acumulación de inmunocomplejos en líquido sinovial (brotes agudos)

Question 24

Enf del suero: causa, qué ocurre y cómo se elimina

Answer 24

• Respuesta a agresión vírica o bacteriana
• Precipitación de inmunocomplejos en filtros naturales: articulación, cabeza
• Se eliminación por SMF, dando resolución de la inflamación

Question 25

Enf del suero: cuadro clínico (7)

Answer 25

- Mialgia - Artralgias - Fiebres - Alt oculares - Cefaleas - Alt del sedimento urinario (microhematuria) - Vasculitis con lesiones purpúricas

Question 26

Enf del suero: cuándo puede perpetuarse (2)

Answer 26

- Foco séptico mantenido: endocarditis - Procesos no infecciosos, presencia de autoAC (LES)

Question 27

HS4: cómo se llama y por qué está mediada

Answer 27

- HS retardada o celular - Mediada por células (no Ac): LT4, macrófagos, APC (cel dendríticas o de Langerhans)

Question 28

HS4: qué ocurre

Answer 28

- El Ag desencadena una reacción mediada por LT - Respuesta inmune celular con creación de LT de memoria - Si nuevo contacto o persistencia: lib ck y activ de cel inflamatorias - Daño tisular

Question 29

HS4: tipos (4)

Answer 29

- Tuberculínico - Granulomatoso - Dermatitis de contacto - Jones-Mote

Question 30

HS4 de tipo tuberculínico: qué ocurre

Answer 30

- Test de Mantoux - Ag llega a piel - es captado por CPA - lib IL-12 - activ LTH1 - lib INF-gamma (Activ macrófagos) - lib ck (TNF-alfa) - prod ROS y ck pro-fibrogénicas (TGF-beta, FGF) - fibrosis