4.2. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD Flashcards
(23 cards)
Factores precipitantes de la HS1 (4)
- Aeroalérgenos
- Picaduras
- Vía intravenosa: fármacos
- Alimentarios
Estímulos físicos que producen HS1
Alergia al frío, radiación solar, ejercicio físico, calor
Fármaco que da reacción alérgica por vía oral
Vancomicina: sdr del hombre rojo
Clínica (4)
- Ronchas, habones, pápula
- Vómitos, diarrea, aumento secreciones
- Broncoconstricción
- CID
HS2: Igs involucradas (2)
IgM o IgG
HS2: tipos de respuesta efectora ante antígenos (2)
- Citolítica: destruir cel o membrana afectada por activ sist complemento
- Citotóxica: fagocitosis del Ag + cel a la que se asocia, facilitada por macrófagos y otros fagocitos
HS2: Inflamación mediada por complemento y receptores Fc
- Ac se depositan en matriz extracelular unidos al Ag y actúan como faro que atrae neutrófilos y macrófagos al sitio de la lesión
- Macrófagos llegan con proteasasa e inician reacciones inflamatoria que produce ROS
- Esto puede producir daño o destruir el tejido
- Si activación complemento: C3a y C5a (anafilotoxinas)
HS2: opsinización/fagocitosis mediada por completo y receptor Fc (3)
- Lisi directa: se deposita en sup de la célula y la destruye
- Citotoxicidad por cel NK: IgG se une a Fc de NK, dando citotoxicidad dependiente de Ac
- Opsonización: fijación de Ac o C3a a sup celular, activando fagocitosis
HS2: disfunción celular mediada por Ac y que tipos de sensibilidad es
- Reacción HS anti-receptor (Ac vs receptores superf celular)
- HS5: Ac ataca estructuras propias
HS2 en grandes membranas acelulares: qué ocurre (5)
- Receptor para el Fc actúa como un faro
- Se activan el complemento
- La fagocitosis se frustra
- Se atraen macrófagos
- Liberan enzimas citolíticas
HS2 en grandes membranas acelulares: qué provocan la activ del complemento y las enz citolíticas (5)
- Lesión en la pared
- Activación coagulación
- Activ fibrinolisis
- Activ cinasas
- Activación complemento: C5-C9
Enf de Goodpasture: clínica (2)
- Microhematuria: sedimento de orina patológico, hematíes o leucocitos en la orina
- Hemoptisis: esputos con sangre por destrucción de la membrana basal
HS2 en membranas celulares: tipos
- Cel circulantes: hematíes, leucocitos y plaquetas
- Cel fijas: tiroides, suprarrenales y sertolli
HS2 en hematíes: qué puede ocurrir (3)
- AH por aloantígenos: incompatibilidad ABO (IgM) o Rh (IgG, eritroblastosis fetal)
- AH autoinmunes: ac fríos (IgM) o calientes (IgG, LES)
- AH por fármacos
Dx de AH (2)
- Test de Coombs directo: enfrentar eritrocitaria con Ac vs región Fc de inmunoglobulinas
- Test de Coombs indirecto: en pacientes que van a ser transplantados, mezclando la sangre de donador y donante para ver si reaccionan
AH por alfa-metildopa: qué ocurre
Altera la membrana del hematíe, el SI no lo reconoce y lo ataca
AH por tipo hapteno (penicilina): qué ocurre
Se une a prot de la membrana del hematie y forma complejo penicilina-hematíe que no es reconocido por el organismo
AH por tipo testigo inocente (quinidina): qué ocurre
Se une a membrana del hematíes peor no modifica estructura, la sustancia activa al complemento
AH por tipo lisis reactiva: qué ocurre y ejemplo de enfermedad
- No tiene factores de restricción de activ del SI, y el SI reconoce cel propias como extrañas
- HPN (alt CD55): da ictericia y AH
HS2 en plaquetas: enfermedades que produce (2)
- PTI
- Fármacos
- Virus (activ complemento)
- LES
PTI por HS2: qué ocurre
Se generan Ac vs plaquetas, dando lesiones purpúricas (hemorrágicas) en extremidades inf
Trombocitopenia por fármacos en HS2: qué ocurre
Fármaco se une a plaquetas formando un complejo que el organismo detecta como extraño
LES en HS2: qué ocurre y a qué se asocia
- Ac vs plaquetas y leucocitos
- Puede tener asociado AH y trombocitopenia inmune (bicitopenia): sdr de Evans
