3.2. REACCIÓN DE FASE AGUDA Flashcards

(28 cards)

1
Q

PCR: función

A

Función depuradora sobre células moribundas o muertas a las que se une para opsonizarlas

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Q

PCR: cómo se une (2)

A
  • Vía del complemento: complejo C1Q en vía
    clásica
  • Vía de la manosa: IL-6 prod PCR y manosa que se unen
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3
Q

AA: qué produce (3)

A
  • Desplaza Apo A-1 de HDL, acelerando el aclaramiento de colesterol
  • Quimiotáctico: estimula la producción de IL-18
  • Antipirético
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4
Q

Procalcitonina: dónde se produce y en qué situaciones se eleva

A
  • Cel C tiroideas, hígado y adipocitos
  • Se eleva en inf por gram- pq responde al LPS
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5
Q

Qué dos reactante de fase aguda aumentan inmediatamente (2)

A
  • PCR
  • AAS
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6
Q

Funciones de los reactantes de fase aguda (5)

A
  • Antiproteasa: neutralizan enz proteolíticas y se evita la destrucción por ROS y rad unidos a Fe
  • Función depuradora: PCR
  • Función transportadora: oromucoide
  • Función inmunorreguladora: sínt complemento y NK
  • Crecimiento fibroblastos y aumento colágeno
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7
Q

Qué moléculas estimulan la reparación del tejido dañado

A
  • Alfa-1 antitripsina
  • Alfa-1 antiquimiotripsina
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8
Q

Qué sustancias evitan la degradación del colágeno y aumentan su síntesis (2)

A
  • Factor de crecimiento tipo β
  • Factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
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9
Q

Qué sustancias estimulan la angiogénesis (2)

A
  • Haptoglobina
  • F12 (vía intrínseca)
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10
Q

VSG: qué valora y qué indica

A
  • Valora la velocidad a la que los glóbulos rojos se agrupan
  • Marcador indirecto de inflamación
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11
Q

De qué depende la formación de agregados de eritrocitos (2)

A
  • El nº de eritrocitos
  • Presencia de moléculas plasmáticas asimétricas que evitan la repulsión de los eritrocitos
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12
Q

En qué situaciones hay aumento de la VSG (2)

A
  • Anemia: pocos hematíes y tendencia agregarse
  • Inflamación: RFA
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13
Q

En qué situaciones disminuye la VSG (2)

A
  • Poliglobulia: exceso prod glob rojos
  • Alt eritrocitarias
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14
Q

Alt metabólicas en RFA (6)

A
  • Apetito inhibido pero gasta más
  • Proteólisis muscular
  • Proteólisis de la grasa
  • Ck proinflamatorias
  • Caquexia
  • Desnutrición asociada a la enfermedad
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15
Q

Proteólisis muscular: proceso

A
  • Se fragmenta miosina
  • Viaja a hígado
  • Se trasporta a hígado
  • El NH4 resultante pasa a ciclo urea
  • A la larga da sarcopenia
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16
Q

Factores que intervienen en la proteólisis muscular (2)

A
  • TNF-alfa/IFN-gamma: disminuye síntesis miosina
  • IL-6: estimula ubiquitina-proteasoma
17
Q

Ciclos de colesterol (3)

A
  • Endógeno
  • Exógeno
  • Retrógado / recuperación
18
Q

[revisar ruta del colesterol]

19
Q

LPL: qué la estimula y función

A
  • Estimulada por insulina
  • Función lipogénica
20
Q

LHS: qué produce y qué la activa e inactiva

A
  • Cataliza desdoblamiento de los triglicéridos en glicerol (glucosa) y ac grasos libres (acetil-CoA)
  • Activa: adrenalina, glucagón y ACTH
  • Inactiva: prostaglandina E, insulina, epinefrina
21
Q

Qué le ocurre a la LPL en la inflamación (3)

A
  • Resistencia a insulina: LPL no funciona
  • TNF-alfa e IL-6: estimulan LHS
  • Dan hipertrigliceridemia
22
Q

Qué le ocurre a la CETP en la inflamación

A

Está bloqueada: no puede intercambiar colesterol esterificado por TAG

23
Q

Resumen del metabolismo de las grasas en la inflamación (3)

A
  • Incremento VLDL
  • LPL no funciona
  • CETP
24
Q

Qué produce RANKL unido a OPG

25
Qué produce RANKL unido a RANK
Osteoclasto
26
Qué producen IL-1 e IL-6 en el hueso
Estimulan la prod de RANKL - estimulación de osteoclastos - destrucción ósea
27
Condiciones para el SIRS (al menos dos) (4)
- Temperatura: >38oC ó <36oC. - Leucocitos: >12.000 mm3 ó <4.000mm3 ó >10% neutrófilos inmaduros. - Taquicardia: >90l/m. - Taquipnea: 20 r/m ó PaCO2 < 32 mmHg
28
Bioquímica en inflamación (6)
- Disminución de albúmina y transferrina - Hiponatremia (aumento de ADH) - Elevación de PCR - Hiperglucemia (diabetes de estrés) - Hipertrigliceridemia - HDL baja, IDL/LDL elevadas