4.1. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD Flashcards
(33 cards)
Respuesta inmune inespecífica/innata: qué células intervienen (4)
- Macrófagos
- Sistema del complemento
- Células dendríticas
- Respuesta inflamatoria
Respuesta inmune específica/adaptativa: qué células la componen (2)
- LB: respuesta humoral
- LT: respuesta celular
Qué es la hipersensibilidad
Respuesta inmune que causa daño tisular o alteración funcional (el daño supera el beneficio)
HS5: características, qué hay y qué le ocurre al órgano
- Funcional (no tisular)
- Ac vs receptores
- Órgano no funciona bien
HS6: por qué células está mediada
- Cel NK
HS1: qué media y reacciones más temidas
- Asma y alergias
- Angioedema y anafilaxia
HS1: qué contactos hay (2)
- Primer contacto sensibilizate que no da reacción
-Segundo contacto que da reacción
HS1: qué ocurre tras el contacto de sensibilización
- Como es alergia, IgM pasa a IgE, que se deposita en la superficie de los mastocitos (no hay reacción)
- Hay IL-4 (en vez de IL-12), el linfocito primitivo pasa a LTH2 y se prod el paso de IgM a IgE
HS1: qué produce el IL-4
Inhibe a IL-12 y al IFN-gamma p, bloqueando la ruta que no da reacción
HS1: qué ocurre en el segundo contacto
Los Ag se unen a 2 moléculas de IgE en la sup de mastocitos y a través de los mediadores de exposición se produce la respuesta HS
HS1: cascada enzimática en el mastocito
- La tirosin kinasa de la membrana del mastocito activa a la fosfolipasa C
- La fosfolipasa actúa sobre lisofosfolípidos, DAG, IP3
Fusógenos en la HS1: qué moléculas son y qué producen
- Lisofosfolípidos y DAG
- Exocitosis de los gránulos preformados con histamina de los mastocitos
Secreción de ck en HS1: qué ocurre
DAG entra con Ca2+ y activa tirosin kinasas que inducen las síntesis de IL-4 y otras para extender la respuesta
Formación de ac araquidónico y fosfolípidos en HS1: qué ocurre
- IP3 propicia la liberación de Ca2+ en el int de la célula y activa proteincinasa y fosfolipasa A2 que escinde de la membrana el ac araquidónico (deriva en prostaglandinas y leucotrienos) y fosfolípidos que activan PAF
HS1: qué produce la liberación de Ca2+ al citosol por IP3 (4)
- Movilizar gránulos (de granulación): liberación de histamina, triptasa, quimasa, heparina y fact quimiotácticos
- Activación proteinkinasas
- Facilita síntesis de prot
- Act fosfolipasa para prod ac araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y PAF
HS1: mediador principal
Histamina
Histamina en HS1: efectos clínicos (5)
- Contracción del músculos liso
- Vasodilatador periférico: hipotensión
- Aumenta permeabilidad capilar: hipotensión y edema, peligro si edema de glotis
- Irritación de las terminales nerviosas: prurito y liberación neuroquininas (dolor)
- Aumentan secreciones: difícil de expectorar por broncoespasmo
Histamina en HS1: efectos sobre el músculo liso (3)
- Tracto digestivo: vómitos, náuseas y diarreas
- Art mediano calibre: sdr coronario agudo o infarto de miocardio
- Bronquial: broncoespasmo y sibilancia
Triptasa en HS1: qué es y funciones (3)
- Factor quimiotáctico casi exclusivo de las células cebadas
- Amplificar la respuesta de HS1
- Aumenta liberación IL-8 (quimiotáxico) y produce eotaxinas, da inicio fase celular de la respuesta anafiláctica
- Efecto hipertensor: potenciado por quimasa
Triptasa en HS1: qué sistemas activa (3)
- Sistema del comeplemento: aumenta la generación de anafilotoxinas (C3a y C5a)
- Sistema de coagulación y fibrinolisis: desequilibro hacia fibrinolisis, más hemorragia (CID)
- Sistema de cininas: aumenta la permeabilidad vascular y potencia el estado inflamatorio
Quimasa en HS1: qué produce (2)
- Activa complemento
- Efecto hipertensor: papel regulador de al histamina
Eotaxinas en HS1: qué producen (2)
- Quimiotáxis para eosinófilos
- Inicina fase celular con infiltración de eosinófilos
Heparina en HS1: qué produce
Aumenta la actividad anticoagulante de la antitrombina 3 al unirse a ella: tendencia hemorrágica
HS1: vías de feedback negativo (4)
- Histamina
- Histaminasa
- Arilsulfatasa
- Fosfolipasa D
