fall 4: G- bakterier

Question 1

nämn 5 viktiga G-

Answer 1

neisseria menigitidis
e. coli
shingella
v. cholerae
legionella pneumophilia

Question 2

vilka arter inom Neisseria är humanpatogena?

Answer 2

gonorrrheae

meningitidis

Question 3

vilka sjukdomar kan N. meningitidis ge?

Answer 3

menigitit
fatal sepsis
bronchopenumoni
DIC

Question 4

viktiga egenskaper hos Nmenigitidis?

Answer 4

G-
aerob
diplococc
oxidas och koagulas positiva (oftast)

Question 5

vilka virulensfaktorer har N. meningitidis?

Answer 5

polysackarid kapsel
pili
poriner (A och B)
IgA proteas (IgA1)
katalas
transferrinbindande protein
endotoxin; Lipid A och LOS
Rmp protein: blockerar AK
Opa protein: cell-cell kommunikation
faktor H bindande protein: inaktiverar H

Question 6

Beskriv förloppet i DIC

Answer 6

skadade epitel skickar ut prokoagulativ-likande faktorer

probbbildning med förbrukning av TPK och koagulationsfaktorer

blödning

blod poolas i binjuren som går i nekros –> waterhouse friderischsen syndrome då binjurehormon slutar produceras.

Question 7

Nämn virulensfaktorerna hos e. coli

Answer 7

adhesion:

• P-pili
• P-fimbrie
• hemolysin
• K-antigen (kapsel)

antigenvariation av O-antigen, kapsel och H-antigen på flagellen

endotoxin:
- Lipid A

exotoxin

typ III sekretion

sideroforer

mortilitet via flagell

Question 8

vilka sjukdomar kan e. coli orsaka

Answer 8

meningit
sepsis
mag-tarm sjukdom (gastroenterit)
UVI

Question 9

nämn viktiga egenskaper hos e.coli

Answer 9

fakultativt anaerob

växer på blodagar och selektiva agar

katalas positiv, oxidas negativ

nitrat-reducerande

Question 10

ETEC

Answer 10

turist diarré

orskas av kontaminerat vatten och föda

sekretorisk diarré utvecklas inom 1-2 dagar och varar i 3-5 dagar

symtom:
diarre
kramper
illamående
kräkningar

Question 11

hur blir man sjuk av ETEC?

Answer 11

Toxiner orsakar sjukdomen:
LT-1 (AB): B binder till GM-gangliosider och andra glykoprotein. A delen aktiverar sedan AC –> camp stiger –> aktiv sekretion av Cl –> vatten följer

STa (värmetåligt)
- binder till transmembran guanylat-cyklas –> cGMP ökar –> hypersekretion av joner och därmed vatten

Question 12

EPEC - mekanismer för sjukdom

Answer 12

vanlig orsak till barndiarre i u-länder
kontaktsmitta

• vattniga diarrèr, feber, kräkningar

bakteriell infästning till epitel på tunntarmen, mikrovilli bryts ned. Mikrokolonier bildas på epitelytan mha pili.

• Tir binder till cellytan, varpå intimin (adhesin) binder in
• förlust av målcellens integritet och död

Question 13

EAEC

Answer 13

persisterande vattniga diarrér hos barn och turister
- kan orsaka kroniska diarrér och tillväxthämma barn

aggreagativa adherence fimbrier (adhesion)= AAF-1, binder till epitelytan. Mucussekretion stimuleras så att en biofilm bildas vilket sker skydd mot antibiotika och fagocyterande celler.

toxin finns som ger ökad vätskesekretion

Question 14

EHEC generellt

Answer 14

• varma månader, barn under 5 år
• dåligt tillagad mat, vatten
• kontaktsmitta finns
• hög virulens

Question 15

EHEC - symtom

Answer 15

milda diarré
blodiga diarrér
magsmärtor
hemorragisk colit

symtom efter 3-4 dagar, varar i 4-10 dagar

• HUS: njurinvolvering

Question 16

symtom vid HUS

Answer 16

akut njursvikt
trombocytopeni
mikroangiopatisk hemolytisk anemi

Question 17

vilken är den vanligaste serotypen av EHEC, och vilka mekanismer har den?

Answer 17

O157:H7

attaching och effacing aktivitet
shigatoxin (Stx-1/2): AB toxin som binder GP (Gb3) på tunntarmens vili och njurepitel. A-delen hämmar sedan proteinsyntes genom att binda ribosomala subenheter

Question 18

EIEC

Answer 18

invaderar och förstör epitel i colon

• vattnig diarré
• inflammation med infiltrat –> ulcer

Question 19

Shigella: dysenteri SYMTOM

Answer 19

symtom efter 1-3 dagar:
magkramp
feber
diarre
blodig avföring

enterotoxin är det som orsakar symtom. Utläkning sker normalt utan antibiotika men man kan ge det för att förhindra smitta/spridning

Question 20

mekanismer bakom shigella

Answer 20

invaderar

replikerar i epitel i colon (M-celler)

typ III sekretion ger överföring av IpaA-D, vilka gör målcellen mottaglig för invasion

spridning från cell till cell

inducerar apoptos hos fagocyter

IL-beta produktion –> PMN –> inflammation

bakterien når längre in i tarmväggen

exotoxin: shiga toxin som binder GB3 och A-delen som binder ribosomala subenheter. Proteinsyntes avstannar varpå epitelceller skadas. Sker detta på glomerulärt endotel uppstår HUS

Question 21

Vibrio Cholerae

Answer 21

G-
fakulativt anaerob
fermenterande
stavar
flageller
oxidas +
pili
växer på chapmanplattor (NaCl)

Question 22

mekanismer bakom koleratoxin

Answer 22

bakteriofager kodar för gener till 2 subenhter för koleratoxinet. Bakteriofagen binder till pili och kan då ge sitt genom till bakterien.

AB toxin. B-delen binder GM ganglioside-R på epitel i tarmen. A-delen internaliserars och påverkar G-protein i AC

• > camp stiger
• > PKA mer aktivt
• > jonkanaler aktiveras (CFTR)
• > sekretion av Cl
• > vatten följer

adhesioner gör att bakterien inte spolas bort med diarrén.

Question 23

andra mekanismer hos v. cholerae (serotyp 01)

Answer 23

bryter tight junctions mellan epitel i tarmen, ger ökad permabilitet –> ökad vätskeförlust

Question 24

syntom kolera

Answer 24

Begränsade diarrér oftast

fatala diarrér
kräkning
“rice water stool”

förlust av vatten och salter ger:

• kramper
• metabol acidos pga HCO3 förlust
• hypokalemi –> arrytmier
• hypovolemi
• njrusvikt

Question 25

Allmänt om legionella

Answer 25

pleomorf
G- stav
obligat aerob
L-cystein för tillväxt krävs
fakulativa intracellulära bakterier

Question 26

hur verkar legionella?

Answer 26

inbindning av C3b till porin i yttermembranet ger initiering för replikation. Detta då bakterien nu kan binda till CR3 komplement-R på fagocyter, där de överlever och replikerar.

den infekterade cellen frisätter cytokiner som ger inflamamtion.

organismen prolifierar i intracellulära vakuoler och tillslut lyserar värdcellen

Question 27

symtom legionella

Answer 27

pontiac fever

• feber
• frossa
• illamående
• 2-5 dagar

pneumoni:

• allvarlig pneumoni med hög dödlighet om obehandlad
• multilobär med mikroabcesser i vävnaden
• feber
• frysningar
• torr hosta
• multiorganssjukdom (GI, CNS, lever, mjälte, njurar)