hepatiter Flashcards
vilka orskar kronisk
B C D
vilka orsakar akut
alla, men ff.a. A och E
andra virus assoicerat med hepatit
herpes (CMV, VZV, EBV etc)
adeno
enterovirus
paramyxo (morbilli)
vilka patofysiologiska mekanismer för skada finns för hepatit?
1: direkt hepatotoxicitet: svag effekt
2: innate svar, ospecifikt
- NK
- cytokiner
3: specifikt svar
- AK och komplement
- CTLs
- ADCC –> HbsAg –> NK
- autoimmunitet
beskriv infektionsförloppet för hepatit A
VP4 binder löst, sedan bildas en infektiosom, som för in +RNA i kärnan. Translation i cytoplasman påbörjas fort varpå det bildas ett stort protein som sedan modifieras och klyvs till
- strukutrell proteiner
- proteas
- RNA replikas
transkription sker i kärnan –> minus –> plus
assembly sker sedan och innan egress klyvs Vp0 till VP4 och 2
beskriv infektionsförlopp hepatit E
ospecifik bindning endosom uncoating translation i cytoplasman av ORF1 ORF1 behövs för transkription av -RNA och sedan +RNA ORF2 och 3 bildas via translation ORF2 omsluter genom ORF 3 omsluter kapsid egress till blod eller galla
behandling hepatit E
ribavirin (nukleosid analog)
IFN
smittväg för hepatit B
inbindning till NTCP
avklädning
påbörjan av replikation av det partiella dsDNA, detta fullbordas i kärnan och superkoiling sker vilket ger motståndskraft
Ett pregenom och kortare transkiptas kommer bildas genom transkiption, och pregenomet går ut och kommer delvis genomgå translation, men går ff.a. till en kapsid, där kommer genomet genomgå replikation så att ett partiellt dsDNA bildas igen, genomet kan gå tillbaka till kärnan och ge mer ccDNA eller processas via ER och sedan utsöndras via egress. Var 20e RNA är ett pregenom, och det är detta som finns i kapsiden och bygger upp nya virusgenomet
viktiga proteiner i genom för HBV
preS1/2, ytantinge samt gener för DNA polymeras och reverse transkiptas
protein X
- immunmodulerande
- moddulerar transkription och translation av cellulära proteiner
- ger näring åt viral replikation (uppreglerar RNA polymeras 1-3)
- hindrar apoptos
Hbe-Ag
- tolerans av omgivningen TIDIGT: NK och CTLs svar nedregleras
Hbc-Ag
- skyddar kärnan
Det finns även gener som efter lång tid kan integreras i genomet och kan då styra apoptos etc genom att reglera proteiner som myc, p53 och cyklin A
LM mot HBV
vaccin mot HbsAg
IFN
nukleosidanaloger
proteiner i HCV
strukturella proteiner
- C= nukleokapsiod
- P7=jonkanal
funktionella proteiner NS2 - cysteinproteas NS3, NS4A - serinproteas, RNA helikas NS4 - "håller" replikations komplexet NS5A - fosforylerar proteiner som deltar i replikation NS5B - rna beroende RNa polymeras
behandling HCV
idag kombinerar man flera antivirala medel, vanligen
sofosbuvir: NS5B (RNAS hämmare)
Simeprevir: NS3 (proteashämmare)
grupper av targets för HVV
proteashämmare (NS3, NS4A) –>previr
NS5A hämmare (asvir)
RNAs hämmare (NS5B) –> buvir
