Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - IBI > hepatit > Flashcards

hepatit Flashcards

1
Q

vilka hepatiter smittar fokaloralt?

A

A

E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka hepatiter smittar med blod och STD

A

B
C
D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad är leverns normalfunktioner?

A

metabolism av xenobiotika

nybildning av protein, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

akuta och självläkande hepatiter

A

A B C E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kroniska hepatiter

A

B och C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilken hepatit är ff.a ålderberoende för kronisk utveckling?

A

B

smitta under 1 år –> 90% risk att blir kronisk sjuk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hepatit A

A

picorna virus

RNA

fecaloral smitta, STD

inkubationstid 15-50 dagar

inga kroniska infektioner

vaccin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

hepatit B

A

hepadna

DNA

blod, STD

inkubationstid 2-6 månader

ålderberoende för kronisk sjukdom

vaccin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hepatit C

A

flavi (hepaci)

RNA

blod, zoonos för djur

inkubationstid: 2- 26 veckor

risk för kronisk infektion: 70-85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hepatit D

A

viroid

RNA

blod

kräver dubbelsmitta av HBV

kronisk infektion 100% om smitta vid födsel, vuxna 2-20% risk

vaccin samma som för HBV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hepatit E

A

Hepevirus (calici like)

RNA

fecal oral smitta

zonnos djur

inkubationstid: 15-60 dagar

0% risk för kronisk sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

A

A

picorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

B

A

hepadna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

C

A

flavi (hepaci)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

D

A

viroid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

E

A

hepevirus (calici-like)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

nämn andra infektioner som kan ge hepatit

A

herpesvirus

adenovirus

enterocirus

paramyxovirus

arbovirus

arenavirus

filovirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mekanism 1

A

direkt cytopatisk aktivitet

t.ex. interfererns med cellmetabolism och proteinsyntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

melanism II

A

immunmedierade former; svaga-betydande

NK
toxiska cytokiner –> uppreglerar intracellulära funktioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

mekanism III

A

immunmedierade former: antigenspecifikt svar av betydande styrka

AK och komplement
ADCC
CD8/4
autoimmun reaktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

patofysiologi hepatit A

A

immunkorrelerad effekt av CD8+ och NK

  • steatos
  • fokal nekros
  • degeneration av hepatocyter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hur stor andel av hepatit A blir fulminant?

A

0.1-0-55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

infektionsförlopp hepatit A

A

attachment

infektosom bildas, men RNA frisätts till cytosol

translation i cytoplasma, påbörjan av replikation

replikation i kärnan slutförs

translation

klyvning av polypeptid till små protein

assembly

egress (VP0 –> Vp4 Vp2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hur är genomet i hepatit E arrangerat?

A

3 st ORFs.

Icke-strukturella protein mot 5´ änden av RNA

strukturella protein mot 3´ änden

25
Q

infektionsförlopp hepatit E

A

icke-specifik bindning till receptor

upptag i cell

uncoating

ORF1 translateras vilket behövs för transkription av -RNA

genomiskt RNA och subgenomiskt RNA bildas

ORF2 omsluter genomiskt RNA

ORF2 och 3 translateras och dess protein byggs in i virionet. ORF3 är viktig för kapsiden

26
Q

patofysiologi hepatit E

A

immunmodulerad skada CD8+

vid graviditet: direkt cytopatogen skada

27
Q

hur behandlas hepatit E?

A

IFN-alfa

ribavirin

28
Q

smittrisk vid stick

A

B: 30%
C: 2-20%
HIV: 0.3%

29
Q

patofysiologi hepatit B och C

A

inbindning cellreceptor

replikation i cytoplasma

signal till omgivande celler från hepatocyt

DC rekryteras och migrerar till SLO

T och B celler aktiveras –> TH1 svar viktigt

30
Q

genom hepatit B

A

partiellt ds DNA

31
Q

arvsmassans innehåll hepatit B

A

pre S1, S2
s-protein (ytantigen)
gen för polymeras

32
Q

Hbx-Ag

A

immunmodulerande

hindrar apoptos

näring för viral replikation

transkription av cellulära gener -> onkogener –> HCC och kronicitet

ökar känslighet för carcinogena substanser

33
Q

Hbe-Ag

A

immunmodulerande, gör den infekterade cellen “ointressant”= tolerans

34
Q

Hbc-Ag

A

skyddar arvsmassan; core

35
Q

hur verkar DNA polymeraset i hepatit B

A

retroviral funktion

RNA som mall –> DNA –> RNA –> protein

36
Q

LM hepatit B

A

nukleosidanaloger

37
Q

infektionsförlopp hepatit B

A

binder till NTCP

avklädning

syntes av partiellt dsDNA påbörjas i cytoplasman men slutförs i cellkärnan

superkoil

transkription av pregenomiskt RNA och mRNA

translation av mRNA

pregenomiskt RNA packeteras in i kapsid, här fullbordas även den sista delen av repliaktionen av genomet.

transport ut ur cellen, eller tillbaka till kärnan för det pregenomiska RNA varpå man får mer viruskromosomer (upp till 50-100)

38
Q

patofysiologi hepatit B

A

låg direkt cytopatogen effekt, t.ex via toxiska HBV protein

virala faktorer och immunmedierande effekter är störst

genom integrerande protein; påverkar genaktivering av c-myc, cyklin A och p%3

39
Q

behandling hepatit B

A

IFN alfa
lamuvidin (nukleosidanalog)

vaccin: Hbs-Ag renat från plasma eller producerat som rekombinant protein

40
Q

patofysiologi hepatit C

A

direkt cytopatogen; både virala faktorer och värdegenskaper avgör (MHC-II) för kontroll av infektion

leverskada med mild inflamamtion och lite infiltrat av immunceller

fläckvisa nekroser

skador på er och mitokondrie

41
Q

HCV genom

A

strukturella protein:
core
E1
E2

p7 - jonkanal aktivitet

icke-strukturell protein:
NS2
NS3
NS4 A/B
NS5A
NS5B
42
Q

varför kan man inte hitta vaccin mot HCV?

A

RNA polymeras är kasst, varpå man får variation i E1 och E2, dvs ingen konserverad angreppspunkt för immunförsvaret

43
Q

NS2

A

cysteinproteas

44
Q

NS3 och NS4A

A

serinproteas och RNA helikas

45
Q

NS4

A

replikations komplex funktion

46
Q

NS5A

A

fosforylerar protein inblandade i replikation

47
Q

NS5B

A

RNA beroende RNa polymeras

48
Q

infektionsförlopp heptatit C

A

inbindning till GP via E1. Kan även binda till VLDL/LDL via E2 och på så vis ta sig in i cellen via deras VLDL-R

endocytos

genomfrisättning

transkription: +RNA –> - RNA –> mRNA

translation

protelytsisk klyvning av protein

exocytos/membranfusion

49
Q

ribavirin

A

nukleosidanalog

affinitet till erytrocyter –> anemi

50
Q

vilka medel används för att behandla HCV?

A

proteas inhibitorer
NS5A inhibitorer
polymeras inhibitor

51
Q

hämmare NS3

A

telaprevir

boroprevir

52
Q

hämmare NS5A

A

daclatasvir

53
Q

hämmare NS5B

A

NI/NII

54
Q

Sofosburir

A

RNA polymeras hämmare (NS5B)

55
Q

simeprevir

A

proteashämmare

56
Q

behandling HAV

A

immunoglobin

57
Q

behadnling HBV

A

lamuvidin (nukleosidanalog)

IFN

58
Q

behandling HDV

A

HBV terapi…

K4 - IBI (46 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions