aminoglucosidos lm Flashcards

(38 cards)

1
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los aminoglucósidos?

A

Inhiben la síntesis de proteínas al unirse al ribosoma bacteriano, causando lectura errónea del ARNm.

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2
Q

¿Por qué los aminoglucósidos son generalmente inactivos en un ambiente anaerobio?

A

Porque su transporte activo a la célula requiere oxígeno, dependiente de la respiración aerobia.

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3
Q

Mencione dos mecanismos principales por los cuales las bacterias desarrollan resistencia a los aminoglucósidos.

A

Mutaciones en ribosomas (proteína S12 o ARNr 16S) y enzimas que modifican químicamente el antibiótico.

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4
Q

¿Qué significa que los aminoglucósidos tienen un efecto bactericida dependiente de la concentración?

A

Su eficacia aumenta con concentraciones altas por encima de la CIM, siendo concentración-dependiente.

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5
Q

Describa brevemente el efecto postantibiótico de los aminoglucósidos.

A

Es la supresión del crecimiento bacteriano que continúa tras caer la concentración por debajo de la CIM.

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6
Q

¿Cuál es la vía de administración preferida para el tratamiento de infecciones sistémicas con aminoglucósidos y por qué?

A

Parenteral (IV o IM), ya que tienen muy baja absorción oral.

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7
Q

¿Cuáles son los dos efectos adversos principales asociados con el uso de aminoglucósidos?

A

Ototoxicidad (daño auditivo) y nefrotoxicidad (daño renal).

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8
Q

¿Por qué se recomienda la monitorización de las concentraciones plasmáticas de aminoglucósidos?

A

Por su estrecho margen terapéutico: evitar toxicidad y asegurar eficacia.

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9
Q

Mencione un ejemplo de sinergia antimicrobiana que involucre aminoglucósidos.

A

Combinación con β-lactámicos, como en endocarditis por enterococos o infecciones por Pseudomonas.

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10
Q

¿En qué situaciones se podría considerar la amikacina como una opción de tratamiento?

A

En infecciones resistentes a otros aminoglucósidos o micobacterias atípicas como Mycobacterium avium.

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11
Q

Explique los mecanismos de resistencia bacteriana a aminoglucósidos.

A

Incluyen alteraciones del ribosoma, reducción del ingreso al citoplasma y enzimas inactivadoras.

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12
Q

Compare la farmacocinética de aminoglucósidos entre adultos y recién nacidos.

A

Los RN tienen mayor volumen de distribución y semivida más larga, por lo que requieren dosis y frecuencia ajustadas.

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13
Q

Analice los factores y mecanismos de la ototoxicidad inducida por aminoglucósidos.

A

Se asocia a acumulación en oído interno, alteración mitocondrial y predisposición genética; se previene con ajuste de dosis y monitoreo.

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14
Q

Describa la nefrotoxicidad causada por aminoglucósidos y cómo se puede monitorear.

A

Se manifiesta como daño tubular. Se previene con hidratación, dosis ajustada y control de función renal.

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15
Q

Explique la lógica de usar una dosis única diaria de aminoglucósidos en infecciones graves.

A

Maximiza el efecto concentración-dependiente, prolonga el PAE y minimiza resistencia y toxicidad acumulativa.

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16
Q

Aminoglucósidos

A

Antibióticos que inhiben la síntesis proteica bacteriana y son bactericidas.

17
Q

Mecanismo de acción

A

Alteran la lectura del ARNm al unirse al ribosoma bacteriano (30S).

18
Q

Aerobiosis

A

Condición necesaria para que los aminoglucósidos ingresen a la bacteria (requiere oxígeno).

19
Q

Resistencia bacteriana

A

Capacidad bacteriana de evadir o neutralizar antibióticos por distintos mecanismos.

20
Q

Proteína S12

A

Proteína ribosomal que puede mutar y generar resistencia a estreptomicina.

21
Q

Enzimas bacterianas

A

Enzimas bacterianas que modifican químicamente aminoglucósidos e inactivan su acción.

22
Q

Resistencia cruzada

A

Resistencia a un aminoglucósido que se extiende a otros del mismo grupo.

23
Q

CIM

A

Mínima concentración de antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano in vitro.

24
Q

Actividad bactericida

A

Capacidad del fármaco para matar bacterias, no solo inhibirlas.

25
Efecto postantibiótico
Supresión del crecimiento bacteriano que continúa tras retirar el antibiótico.
26
Cmax
Concentración máxima plasmática alcanzada tras administración del fármaco.
27
Efecto bactericida dependiente de la concentración
Entre más alta la concentración por sobre la CIM, mayor el efecto bactericida.
28
Semivida de eliminación
Tiempo en que la concentración plasmática del antibiótico se reduce a la mitad.
29
Volumen de distribución
Espacio corporal aparente en que el fármaco se distribuye.
30
Monitorización de concentraciones plasmáticas
Medición de niveles plasmáticos para ajustar dosis y prevenir toxicidad.
31
Ototoxicidad
Daño al oído que puede causar sordera o zumbido (tinnitus).
32
Nefrotoxicidad
Daño renal manifestado por caída del filtrado glomerular y daño tubular.
33
Bloqueo neuromuscular
Efecto que bloquea la transmisión en la unión neuromuscular.
34
Sinergia antimicrobiana
Combinación de antibióticos que potencia su acción individual.
35
Endocarditis
Infección del endocardio y válvulas del corazón.
36
Meningitis
Inflamación de las meninges del cerebro y médula espinal.
37
Tuberculosis
Infección crónica causada por Mycobacterium tuberculosis.
38
Amikacina
Aminoglucósido usado para infecciones resistentes o por micobacterias atípicas.