betalactamicos lm Flashcards

(39 cards)

1
Q

¿Cuál es la función principal de la pared de mureína en las bacterias y cómo se relaciona con la acción de los antibióticos β-lactámicos?

A

La pared de mureína proporciona rigidez y protección contra la lisis osmótica. Los β-lactámicos inhiben su síntesis.

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2
Q

Según la clasificación de Gram, ¿cuál es la diferencia clave entre bacterias Gram-positivas y Gram-negativas en cuanto a su pared celular?

A

Gram-positivas tienen una gruesa capa de peptidoglicano que retiene colorante púrpura. Gram-negativas tienen capa fina y membrana externa.

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3
Q

Nombra dos ejemplos de penicilinas de amplio espectro y describe brevemente su rango de actividad.

A

Amoxicilina y ampicilina son ejemplos. Actúan contra Gram-positivos y tienen actividad extendida frente a Gram-negativos.

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4
Q

¿Qué es una β-lactamasa y cuál es su impacto en la eficacia de los antibióticos β-lactámicos?

A

Es una enzima bacteriana que hidroliza el anillo β-lactámico, inactivando al antibiótico y generando resistencia.

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5
Q

Explica la diferencia entre las β-lactamasas de Clase A y Clase C en cuanto a su especificidad de sustrato e inhibición por ácido clavulánico.

A

Clase A hidroliza penicilinas y algunas cefalosporinas y es inhibida por ácido clavulánico. Clase C no es inhibida y ataca cefalosporinas.

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6
Q

¿Cómo la alteración del transporte a través de las porinas confiere resistencia a los antibióticos en bacterias Gram-negativas?

A

La pérdida o alteración de porinas impide el ingreso de β-lactámicos al periplasma, reduciendo su eficacia.

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7
Q

Describe un mecanismo por el cual las bacterias Gram-positivas pueden volverse resistentes a los antibióticos β-lactámicos.

A

Producción de PBPs con baja afinidad por β-lactámicos, impidiendo que el antibiótico actúe efectivamente.

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8
Q

¿Qué son los inhibidores de β-lactamasas y cómo se utilizan en combinación con los antibióticos β-lactámicos?

A

Son compuestos que inhiben β-lactamasas. Se administran junto a antibióticos β-lactámicos para protegerlos de la degradación.

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9
Q

Explica por qué los monobactámicos tienen una menor probabilidad de causar hipersensibilidad cruzada con penicilinas o cefalosporinas.

A

Los monobactámicos tienen estructura distinta a penicilinas/cefalosporinas, reduciendo el riesgo de hipersensibilidad cruzada.

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10
Q

Describe el perfil farmacodinámico “tiempo-dependiente” de los antibióticos β-lactámicos.

A

Su eficacia depende del tiempo que la concentración del fármaco supera la CMI. No del pico máximo.

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11
Q

¿Cuáles son las principales diferencias estructurales y funcionales entre penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactámicos?

A

Penicilinas y cefalosporinas tienen estructuras similares con diferentes anillos laterales. Carbapenémicos son más resistentes a β-lactamasas y los monobactámicos tienen solo un anillo β-lactámico. Sus espectros y estabilidad varían.

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12
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia a los antibióticos β-lactámicos y cómo afectan su eficacia?

A

Incluyen producción de β-lactamasas, alteración de PBPs y disminución del transporte por porinas. Reducen la capacidad del antibiótico para alcanzar su diana o ser efectivo en ella.

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13
Q

¿Cuál es el rol de las proteínas que unen penicilina (PBPs) en la acción de los β-lactámicos?

A

Las PBPs participan en la transpeptidación del peptidoglicano. Los β-lactámicos se unen a ellas e inhiben la síntesis de la pared celular, causando muerte bacteriana.

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14
Q

¿Qué factores farmacocinéticos afectan la distribución y eliminación de los antibióticos β-lactámicos?

A

La absorción varía entre fármacos; su distribución depende de la unión a proteínas y solubilidad. Se eliminan principalmente por vía renal, con algunos por vía biliar.

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15
Q

¿Qué impacto tienen las β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) y carbapenemasas en la terapia antimicrobiana?

A

BLEE y carbapenemasas inactivan β-lactámicos de amplio espectro. Limita las opciones terapéuticas y requiere uso de inhibidores o antibióticos alternativos.

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16
Q

Antibióticos β-lactámicos

A

Clase de antibióticos con anillo β-lactámico que inhiben síntesis de pared celular.

17
Q

Bactericida

A

Propiedad de matar bacterias (no solo inhibir su crecimiento).

18
Q

Espectro antibacteriano

A

Rango de especies bacterianas frente a las cuales un antibiótico es eficaz.

19
Q

Farmacocinética

A

Estudia cómo el organismo afecta al fármaco (absorción, distribución, metabolismo, excreción).

20
Q

Farmacodinamia

A

Estudia cómo el fármaco afecta al organismo (mecanismo, intensidad del efecto).

21
Q

Tinción de Gram

A

Técnica que diferencia bacterias según la estructura de su pared celular.

22
Q

Gram-positivas

A

Bacterias con pared gruesa de peptidoglicano, se tiñen de púrpura con cristal violeta.

23
Q

Gram-negativas

A

Bacterias con pared delgada y membrana externa, se tiñen de rosa o rojo.

24
Q

Mureína (Peptidoglicano)

A

Polímero estructural clave de la pared celular bacteriana.

25
D-alanina
Aminoácido D configurado, esencial en la síntesis del peptidoglicano.
26
Proteínas que unen penicilina (PBP)
Enzimas blanco de β-lactámicos; catalizan la síntesis de la pared bacteriana.
27
Transpeptidación
Proceso de entrecruzamiento del peptidoglicano catalizado por PBPs.
28
β-lactamasa
Enzima que destruye el anillo β-lactámico e inactiva antibióticos.
29
Inhibidores de β-lactamasas
Compuestos que inhiben β-lactamasas, protegiendo a los β-lactámicos.
30
Porinas
Canales en la membrana externa de Gram-negativos que permiten entrada de solutos.
31
Resistencia bacteriana
Capacidad de una bacteria para resistir el efecto de un antibiótico.
32
CMI
Concentración mínima de un antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano.
33
Tiempo-dependiente
Eficacia depende del tiempo que el antibiótico está sobre la CMI.
34
Efecto Postantibiótico (PAE)
Inhibición prolongada del crecimiento bacteriano tras retirar el antibiótico.
35
Enterococcus faecalis
Bacteria Gram positiva intestinal, puede causar infecciones resistentes.
36
Bacteroides fragilis
Anaerobio Gram negativo intestinal, propenso a adquirir resistencia.
37
Pseudomonas aeruginosa
Bacilo Gram negativo oportunista, resistente a múltiples antibióticos.
38
Staphylococcus aureus
Causa infecciones y puede desarrollar resistencia a meticilina.
39
MRSA
Cepas de S. aureus resistentes a meticilina y β-lactámicos.