glucolipo peptidos Flashcards
(35 cards)
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los glucopéptidos como la vancomicina?
Inhiben la síntesis de peptidoglicano al unirse a D-alanil-D-alanina, impidiendo la formación de la pared celular.
¿Qué diferencia farmacocinética clave existe entre la administración oral e intravenosa de vancomicina en el tratamiento de infecciones sistémicas?
La vancomicina no se absorbe bien por vía oral, por lo que se usa IV para infecciones sistémicas. Oral se limita a infecciones digestivas.
Describe brevemente el ‘síndrome del cuello rojo’ y su causa.
Es una reacción por infusión rápida de vancomicina, causando enrojecimiento y prurito por liberación de histamina.
¿Qué tipo de bacterias son el principal objetivo de los glucopéptidos como la teicoplanina y la vancomicina?
Bacterias Gram-positivas, incluyendo MRSA, estafilococos coagulasa-negativos y C. difficile.
¿Cómo se compara la toxicidad de la teicoplanina con la de la vancomicina?
La teicoplanina tiene menor toxicidad, menor incidencia de síndrome del cuello rojo y es mejor tolerada.
¿Cuál es una característica distintiva de la farmacocinética de la dalbavancina que permite una dosificación semanal?
Tiene una semivida muy larga (149–250 h), lo que permite su dosificación semanal.
Describe el mecanismo de acción de la daptomicina.
Se une a la membrana bacteriana en presencia de calcio, despolarizándola y bloqueando la síntesis proteica y ácidos nucleicos.
¿Por qué el surfactante pulmonar puede afectar la actividad de la daptomicina en ciertas infecciones?
El surfactante pulmonar (DPPC) inactiva daptomicina, limitando su uso en neumonía.
¿Cuál es el mecanismo de acción único de las oxazolidinonas como el linezolid que explica la falta de resistencias cruzadas con otros inhibidores de la síntesis de proteínas?
Se une a un sitio único en la subunidad 50S, impidiendo la formación del complejo de iniciación 70S.
¿En qué situaciones clínicas se restringe el uso de estreptograminas como quinupristina y dalfopristina?
Se usa en infecciones graves por MRSA, VRE o neumococos multirresistentes para evitar aparición de resistencias.
Compara vancomicina y teicoplanina: origen, acción, espectro, farmacocinética, efectos adversos y usos.
Ambos inhiben peptidoglicano. Teicoplanina es más lipofílica, menos tóxica, y permite uso IM; vancomicina requiere IV y monitorización.
Explica los mecanismos de resistencia a los glucopéptidos.
Resistencia ocurre por sustitución de D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lactato o D-Ser, reduciendo afinidad.
Describe la acción sinérgica de quinupristina y dalfopristina.
Quinupristina inhibe elongación; dalfopristina induce cambio conformacional. Juntas son bactericidas.
Analiza el perfil farmacocinético del linezolid y su ventaja en IR.
Linezolid tiene buena biodisponibilidad oral, metabolismo hepático y no requiere ajuste en IR.
Evalúa ventajas/desventajas de dalbavancina y daptomicina en infecciones graves Gram+.
Dalbavancina tiene larga semivida y buena tolerancia. Daptomicina es útil para MRSA/VRE pero inactiva en pulmón.
Glucopéptidos
Antibióticos que inhiben síntesis de peptidoglicano en Gram positivos.
Peptidoglucano
Componente estructural esencial de la pared bacteriana.
D-alanil-D-alanina
Sitio diana de glucopéptidos en la síntesis de la pared celular.
CMI
Mínima concentración que inhibe crecimiento bacteriano visible.
CMB
Mínima concentración que mata el 99.9% del inóculo inicial.
Red-neck-syndrome
Reacción adversa de vancomicina por infusión rápida, con eritema y prurito.
Tiempo-dependiente
Tipo de actividad que depende de mantener concentraciones sobre la CMI.
Concentración-dependiente
Tipo de actividad que depende de alcanzar altas concentraciones.
Semivida de eliminación
Tiempo para que la concentración plasmática se reduzca a la mitad.
