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Oitavo período > Anticoagulantes > Flashcards

Anticoagulantes Flashcards

(37 cards)

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1
Q

Quais são os principais efeitos adversos da Heparina Não Fracionada?

A
  • Sangramento (maior risco entre as heparinas)
  • Trombocitopenia induzida por heparina (TIH): 1-6% dos pacientes, pode ser fatal
  • Osteoporose: Uso prolongado (>3 meses) e altas doses
  • Hipoaldosteronismo: Com consequente hipercalemia
  • Reações de hipersensibilidade: Raras
  • Interferência na agregação plaquetária: Aumenta tempo de sangramento

Efeitos adversos frequentemente associados à terapia com HNF.

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2
Q

Quais são as principais indicações da Heparina Não Fracionada?

A
  • Profilaxia e tratamento de TVP
  • Embolia pulmonar
  • Síndrome coronariana aguda (IAMCST)
  • Coagulação intravascular disseminada
  • Circuitos de revascularização cardiopulmonar
  • Fármaco de escolha na gravidez (não atravessa placenta)

Usos clínicos comuns da HNF na prática médica.

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3
Q

Quais são as principais contraindicações da Heparina Não Fracionada?

A
  • Sangramento ativo
  • História de TIH
  • Hipersensibilidade à heparina

Situações em que a HNF não deve ser utilizada.

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4
Q

Quais são as vantagens da Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)?

A
  • Menos efeitos colaterais que HNF
  • Não requer monitoramento rotineiro
  • Uso ambulatorial
  • Maior t½ - praticidade posológica

Benefícios que tornam a HBPM uma opção preferida em muitos casos.

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5
Q

Quais são os efeitos adversos da Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)?

A
  • Sangramento: Menor risco que HNF
  • TIH: Muito menor incidência
  • Teratogenicidade: Contraindicada na gravidez
  • Necrose cutânea: Rara, 3-10 dias após início
  • Síndrome do dedo azul: Êmbolos de colesterol
  • Calcificação vascular: Uso prolongado
  • Osteoporose: Uso prolongado

Possíveis complicações associadas ao uso de HBPM.

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6
Q

Quais são as indicações da Varfarina?

A
  • Fibrilação atrial (prevenção de AVE)
  • Tromboembolismo venoso
  • Próteses valvares mecânicas
  • Anticoagulante de escolha em valvas mecânicas

Indicações clínicas para uso da Varfarina em diferentes condições médicas.

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7
Q

Quais são as interações medicamentosas que aumentam o efeito da Varfarina?

A
  • Inibidores CYP2C9: cimetidina, omeprazol, ciprofloxacino
  • AAS (↑ risco sangramento)
  • Hepatopatias

Medicamentos e condições que podem potencializar os efeitos da Varfarina.

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8
Q

Quais são as interações medicamentosas que diminuem o efeito da Varfarina?

A
  • Indutores enzimáticos: rifampicina, carbamazepina
  • Alimentos ricos em vitamina K

Fatores que podem reduzir a eficácia da Varfarina.

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9
Q

Quais são os efeitos adversos da Dabigatrana?

A
  • Sangramento: Principal efeito adverso
  • Sangramento GI: Maior risco em idosos/IR
  • Hemorragia intracraniana: 70% menor que varfarina
  • Dispepsia, náuseas
  • Dor abdominal

Efeitos adversos notáveis da Dabigatrana no tratamento.

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10
Q

Quais são as contraindicações da Dabigatrana?

A
  • Valvas mecânicas: Maior risco tromboembólico
  • Sangramento ativo
  • Clearance creatinina <30 mL/min
  • ↑ Transaminases, anemia
  • Contraindicada: ClCr >95 mL/min na FA

Condições que proíbem o uso da Dabigatrana.

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11
Q

Quais são os efeitos adversos do Ácido Acetilsalicílico (AAS)?

A
  • Irritação gastrintestinal: Dose-dependente
  • Sangramento: Nosebleeds, sangramento prolongado
  • Úlceras gástricas: Especialmente uso prolongado
  • Hipersensibilidade: Broncoespasmo

Complicações associadas ao uso do AAS como antiplaquetário.

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12
Q

Quais são as indicações do AAS como antiplaquetário?

A
  • 1ª linha: Prevenção eventos CV aterotrombóticos
  • Dupla antiagregação: AAS + clopidogrel/prasugrel/ticagrelor
  • Síndrome coronariana aguda
  • Pós-angioplastia com stent

Usos clínicos do AAS na prevenção de eventos cardiovasculares.

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13
Q

Quais são os efeitos adversos do Clopidogrel?

A
  • Sangramento: Principal efeito adverso
  • Púrpura trombocitopênica: Rara mas grave
  • Rash cutâneo, diarreia
  • Neutropenia: Rara

Efeitos colaterais associados ao uso do Clopidogrel.

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14
Q

Quais são as vantagens do Clopidogrel em relação à ticlopidina?

A
  • Menor trombocitopenia que ticlopidina
  • Mais eficaz que AAS na prevenção secundária de AVE

Comparação entre a eficácia e segurança de Clopidogrel e ticlopidina.

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15
Q

Quais são as contraindicações do Prasugrel?

A
  • > 75 anos
  • Histórico de AVC
  • Problemático em cirurgias urgentes (efeito prolongado)

Situações em que o uso do Prasugrel deve ser evitado.

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16
Q

Quais são os efeitos adversos do Ticagrelor?

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A
  • Dispneia: 15% dos pacientes
  • Bradicardia, ↑ ácido úrico

Efeitos colaterais comuns associados ao uso do Ticagrelor.

17
Q

Quais são as indicações dos inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa?

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A
  • SCA com alta carga trombótica
  • ICP de alto risco
  • Falha da terapia padrão anti-P2Y12

Usos hospitalares de inibidores GP IIb/IIIa em situações críticas.

18
Q

Quais são os efeitos adversos do Abciximabe?

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A
  • Trombocitopenia grave: Pode ser precoce
  • Reações imunogênicas (anticorpos murinos)

Efeitos adversos específicos associados ao uso do Abciximabe.

19
Q

Quais são os efeitos adversos dos fibrinolíticos?

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A
  • Hemorragia: Principal efeito adverso
  • Hemorragia intracraniana: Até 1% (grave)
  • Sangramento sistêmico: 2-4% com heparina concomitante

Complicações associadas ao uso de fibrinolíticos na prática clínica.

20
Q

Quais são as contraindicações absolutas dos fibrinolíticos?

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A
  • Hemorragia intracraniana prévia
  • Neoplasia intracraniana
  • AVC isquêmico recente
  • Gravidez

Condições em que o uso de fibrinolíticos é estritamente proibido.

21
Q

Quais são as indicações do Ácido Tranexâmico?

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A
  • Reanimação em trauma com hemorragia
  • Cirurgia ortopédica: Redução sangramento operatório
  • Sangramento menstrual intenso: Via oral
  • Estados de fibrinólise excessiva

Usos clínicos do Ácido Tranexâmico em diferentes cenários.

22
Q

Qual é o mecanismo de ação do Ácido Tranexâmico?

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A

Inibidor da fibrinólise (compete pelos sítios do plasminogênio)

Como o Ácido Tranexâmico atua para reduzir o sangramento.

23
Q

Qual é a vantagem do Ácido Tranexâmico em relação ao risco de trombose?

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A
  • Baixo risco de precipitar trombose

Benefício do uso do Ácido Tranexâmico em pacientes com risco de trombose.

24
Q

Como deve ser ajustada a dose do Ácido Tranexâmico em pacientes renais?

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A
  • ↓ dose (excreção urinária)

Considerações sobre o ajuste de dose em pacientes com função renal comprometida.

25
Qual o mecanismo de ação da Heparina Não Fracionada?
- Liga-se à **antitrombina III (ATIII)**, potencializando sua atividade em 1.000x - Inibe **fator Xa** e **trombina (IIa)**, com maior efeito sobre a trombina - Requer moléculas longas para formar complexo ternário (ATIII-heparina-trombina) - Efeito imediato por via IV, mas absorção irregular por via SC ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
26
Como a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) difere da Heparina Não Fracionada (HNF) no mecanismo de ação?
- Fragmentos menores (1.000-10.000 Da) com maior afinidade por **fator Xa** (via pentassacarídeo) - **Inibição preferencial de Xa sobre IIa** (razão 3:1 a 4:1) - Não forma complexo estável com trombina → menor risco de sangramento - Biodisponibilidade SC de 90% e meia-vida prolongada (12-24h) ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
27
Qual o mecanismo único do Fondaparinux?
- Análogo sintético do **pentassacarídeo** da heparina - Liga-se à ATIII para inibir **apenas fator Xa** (sem ação sobre trombina) - Sem interação com plaquetas ou fator plaquetário 4 → risco mínimo de trombocitopenia - Eliminação renal → contraindicado em ClCr <30 mL/min ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
28
Como a varfarina interfere na coagulação?
- Inibe a **vitamina K epóxido redutase (VKOR)**, bloqueando a reciclagem da vitamina K - Impede a γ-carboxilação de fatores **II, VII, IX, X** → proteínas inativas - Efeito tardio (48-72h) devido à meia-vida longa dos fatores (ex: fator II: 60h) - Monitorado por INR (alvo 2-3) ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
29
Qual o alvo da Dabigatrana?
- Inibidor direto e reversível da **trombina (IIa)**, bloqueando a conversão de fibrinogênio em fibrina - Age sobre trombina livre e ligada ao coágulo - Pró-fármaco convertido por esterases plasmáticas - Excreção renal (80%) → ajuste em IR ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
30
Como os inibidores do fator Xa atuam?
- Ligam-se diretamente ao **fator Xa**, bloqueando sua interação com o complexo protrombinase - Inibem Xa livre e ligado ao coágulo - Rivaroxabana: biodisponibilidade de 80% (VO), metabolismo hepático (CYP3A4) - Apixabana: menor risco GI, uso possível em diálise ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
31
Mecanismo do AAS como antiplaquetário.
- Inibição irreversível da **COX-1** plaquetária → bloqueio da síntese de **TXA2** (agregante) - Efeito prolongado (7-10 dias) devido à incapacidade das plaquetas de sintetizar nova COX-1 - Dose baixa (75-100 mg/dia) para preservar PGI2 endotelial ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
32
Como o Clopidogrel inibe a agregação?
- Pró-fármaco convertido no fígado (CYP2C19) em metabólito ativo - Liga-se irreversivelmente ao **receptor P2Y12**, bloqueando sinalização do ADP - Reduz ativação do complexo GPIIb/IIIa → inibe ligação do fibrinogênio - Interações com IBP (omeprazol) podem reduzir eficácia ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
33
Diferenças nos mecanismos de Prasugrel e Ticagrelor.
- **Prasugrel:** - Pró-fármaco ativado rapidamente → ligação irreversível ao P2Y12 - Maior potência que clopidogrel, porém maior risco de sangramento - **Ticagrelor:** - Inibidor reversível do P2Y12 (não requer ativação) - Aumenta adenosina endógena → efeitos pleiotrópicos (vasodilatação, dispneia) ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
34
Como o tPA promove fibrinólise?
- Ativa **plasminogênio** ligado à fibrina → conversão em plasmina - Plasmina degrada fibrina → lise do coágulo - Específico para coágulos (menos efeito sistêmico) - Risco de sangramento intracraniano (1%) ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
35
Mecanismo antifibrinolítico do ácido tranexâmico.
- Competitivo com a lisina → bloqueia ligação do plasminogênio à fibrina - Inibe ativação da plasmina e degradação de coágulos - Usado em sangramento menstrual, cirurgias e trauma - Excreção renal → ajuste em IR ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
36
Diferenças farmacodinâmicas entre HBPM e HNF.
- **HBPM:** - Maior inibição de Xa vs. IIa (3:1) - Menor ligação a proteínas → resposta previsível - **HNF:** - Inibe igualmente Xa e IIa - Requer monitorização com TTPa ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes
37
Vantagens dos DOACs sobre varfarina.
- Alvo específico (Xa ou IIa) → menor interações alimentares - Dose fixa sem monitorização rotineira - Início rápido (2-4h) vs. varfarina (48-72h) - Menor risco de hemorragia intracraniana ## Footnote Referência: Mecanismos de Ação de Anticoagulantes

Oitavo período (16 decks)

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