AVC Flashcards by mathilde BNRZ

Séquence diffusion IRM

Hypersignal de l’ischémie

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Nombre AVC

150 000/ an dont 75% chez >65ans

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Séquence FLAIR IRM AVC

Hypersignal de l’avc si >3h

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Séquence T2* dans AVC

Hyposignal d’une hémorragie

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TOF dans AVC

Recherche occlusion artérielle du polygone de Willis

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Séquence perfusion diffusion dans AVC

Zone de pénombre

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Para clinique déficit neuro vocal

IRM en urgence (si CI scanner)
Glycémie
Imagerie TSA, ECG, ETT, tropo, EAL, Iono créat, coag, CRP

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Mortalité AVC

20% a 1 mois

40% a 1 an ( surtout si AVC hémorragique)

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Complications AVC

Récidive, démence vasculaire, dépression post-AVC, spasticite, douleurs neuropathiques, épilepsie vasculaire, sd parkinsonien,

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Définition AIT

Déficit neuro <1h avec IRM N

30% des AVCi sont précédés AIT

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Clinique AIT probable

Cécité monoculaire, HLH, tb langage, tb moteur ou sensitif unilatéral (AIT carotidien) ou bilatéral (AvC basilaire)

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Clinique AIT possible

Vertige, diplopie, tb déglution, perte d’équilibre, symptôme sensitif idole, drop attack ( AIT devient probable si signes associés)

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Pec AIT

Hospitalisation
Contrôle FRCV
AVK (si FA) ou AAP

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Répartition en % des types avc

80% : infarctus cérébral
15% : avc hémorragique
<2% : thrombophlébite cérébrale

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Étiologies infarctus cérébral

Athérosclérose (30%), cardiopathies emboligenes (FA, prothèse, IDM récent, EI..), dissection artérielle, lacunes (quand HTA sévère, 20%), sd vasoconstriction réversible, artérites
Autres : vaquez, SMP, CIVD, SAPL…

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Clinique infarctus cérébral carotidien : a. Ophtalmique

Cécité monoculaire homolaterale

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Clinique infarctus carotidien : artère cérébrale antérieure

Hémiplégie à prédominance crurale +/- tb sensitif + apraxie idéomotrice de la main + sd frontal

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Infarctus cérébral carotidien : a. Cérébrale moyenne (Sylvien) superficielle

Hémiplégie à prédominance brachiofaciale + tb sensitif + HLH +/- aphasie (broca si ant / wernicke si post), sd Anton Babinski (anosognosie, hemiasomatognosie, héminegligence)

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Clinique infarctus cérébral : Sylvien profond

Hémiplégie massive proportionnelle

Clinique infarctus cérébral : sylvien totale

Hémiplégie massive + hemianesthesie + HLH +/- aphasie, déviation yeux et tête vers la lesion, tb cs initiaux frequent

Clinique infarctus cérébral Sylvaine bilatéral et complet

Mutisme akinetique

Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire postérieur superficiel

HLH svt isole +/- alexie/agnosie visuel, tb spaciaux

Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire postérieur profond

Sd thalamique : tb sensitif de l’hélicoptère controlatéral +/- douleurs secondaires, mets anormaux des mains

Clinique infarctus cérébral postérieur bilatéral et complète

Cécité cortical et tb mnesique (sd Korsakoff)

Clinique infarctus cérébral sous tentoriel du TC

Sd alterne : atteinte nerfs crâniens homolateral + voie longue controlatérale Ou sd Wallenberg

Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire sous tentoriel JC

Grave, coma, atteinte motricité bilatérale, locked in sd

Clinique infarctus cérébral vertebrobasilaire sous tentoriel cérébelleux

Hemisd cérébelleux homolateral

Sd wallenberg

CBH, hemisd cérébelleux, atteinte 8,9,10 et 5 homolateral | Anesthésie thermoalgique hemicorps controlatéral épargnât la face

Clinique lacunes (avc)

Petits infarctus | Hémiplégie motrice pure ou hemianesthesie pure, dysarthrie + main malhabile/hemiparesie + hemiataxie

Clinique état lacunaire

Sd pseudobulbaire (dysarthrie, dysphagie, rire et pleurer spasmodiques), marche a petîts pas, tb sphinctériens, ↘️ fonction cognitive

Pec infarctus cérébral

Thrombolyse si <4h30 et absence de risque hémorragique + mesures générales Scanner a 24h

Pec infarctus cérébral origine athérosclérose

Pec FRCV + AAP +/- endarteriectomie tombe si sténose >70%

Pec infarctus cérébral origine dissection

AVK ou aspirine 6 mois ( selon taille ou sévérité)

AAP dans infarctus tus cérébral

mise AAP immédiatement ou après 24h si thrombolyse + prévention décubitus : HBPM ( dose curative si cardiopathie emboligene ou dissection TSA CI si avc étendu)

Clinique AVC hémorragique

Svt céphalées, tb cs précoce Localisation : profond (capsuloligamentaire : NGC, ressemble avc sylvien), superficiel (lobaire ou corticosoiscortical), sous tentoriels (risque hydrocéphalie par compression du V4)

Étiologies AVC hémorragique

HTA (50%), malformation vasculaire (1/3 Des AVCh du jeune), tb hémostase (prise AVK +++), tumeurs cérébrales Autres : amylose, EI, artérite..

Objectif INR dans AVC hémorragique

<1,5

Place de la Neurochirurgie dans AVC

Si compression du TC ou du V4, ou AVC ischémique malin du jeune

Pec AVC mesures générales

H° + proclive 30° prévention attitude vicieuse Fauteuil que si absence de sténose serrée des TSA + scope, O2, équilibre glycemique, kine, orthophonie, IPP...

Rebond tensionelle AVC

AVCh ou thrombolyse : ok si <220/120

FRAVC

HTA, tabac, dyslipidemie, diabete, OH chronique, migraines, contraception PO Aussi obesite et sédentarité..

Clinique thrombophlébite cérébrale

Céphalées (HTIC) + crise épileptique (hemicorporelle a bascule) + déficit neuro focal /!\ pas toujours tableau complet

IRM avec ARM dans thrombophlébite cérébrale

Hypersignal T1 et T2 du sinus thrombose Hypsignal T2* Pas de flux en ARM Signe du delta après gado

Étiologies thrombophlébite cérébrale

Général : post PO, post partum, grossesse, contraception PO, Hemato Infection locale (otite, mastoïdite, abces intracranien..) Tt AC, neurochirurgie, malformation vasculaire, KT jug

Pec thrombophlébite cérébrale

Tt AC en urgence même si AVCh associée | HBPM puis relais AVK (durée >6 mois)