Casos clinicos Flashcards

(9 cards)

1
Q

Masculino de 25 años, sin antecedentes relevantes, acude por dolor lumbar crónico de 10 meses de evolución, de inicio insidioso, no irradiado, con rigidez matutina de 1 hora y mejoría con actividad física. El dolor lo despierta en la segunda mitad de la noche y se acompaña de fatiga. Refiera dolor glúteo alternante. Su padre fue diagnosticado con “artritis en la columna” en edad joven. A la exploración física presenta prueba de Schöber positiva (<5 cm), dolor en sacroilíacas con prueba de FABER positiva bilateral. Laboratorios: VSG 42 mm/h, PCR 12 mg/L, HLA-B27 positivo, FR y anti-CCP negativos. Rx sacroilíacas: esclerosis bilateral; RM: sacroilitis activa bilateral. Se establece el diagnóstico de espondilitis anquilosante.
1. ¿Cuál es el dato más sugerente de dolor lumbar inflamatorio?
A) Mejora con reposo
B) Irradiación a miembros inferiores
C) Empeora al caminar
D) Despierta al paciente en la noche
E) Dura <4 semanas
.

  1. ¿Qué estudio confirma el diagnóstico en etapas tempranas?
    A) TAC lumbar
    B) Rx de columna
    C) RM sacroilíacas
    D) Gammagrafía ósea
    E) Ecografía articular
  2. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?
    A) Anti-TNF
    B) Glucocorticoides
    C) AINEs
    D) Metotrexato
    E) Sulfasalazina
  3. ¿Qué hallazgo radiológico es típico en enfermedad avanzada?
    A) Subluxación atlantoaxoidea
    B) Sindesmofitos marginales
    C) Erosiones carpianas
    D) Lesiones en sacroilíacas unilaterales
    E) Pérdida de espacio intervertebral cervical
  4. ¿Cuál NO forma parte de los criterios ASAS para espondiloartritis axial?
    A) Inicio <40 años
    B) Dolor >3 meses
    C) HLA-B27 positivo
    D) Historia de psoriasis
    E) Dolor <4 semanas
A
  1. ¿Cuál es el dato más sugerente de dolor lumbar inflamatorio?
    A) Mejora con reposo
    B) Irradiación a miembros inferiores
    C) Empeora al caminar
    D) Despierta al paciente en la noche
    E) Dura <4 semanas
    ✅ D. Justificación: Dolor inflamatorio mejora con ejercicio, no con reposo, y suele despertar al paciente en la madrugada (EULAR 2019).
  2. ¿Qué estudio confirma el diagnóstico en etapas tempranas?
    A) TAC lumbar
    B) Rx de columna
    C) RM sacroilíacas
    D) Gammagrafía ósea
    E) Ecografía articular
    ✅ C. Justificación: La RM detecta sacroilitis activa antes que la Rx, según ASAS 2009.
  3. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?
    A) Anti-TNF
    B) Glucocorticoides
    C) AINEs
    D) Metotrexato
    E) Sulfasalazina
    ✅ C. Justificación: AINEs en dosis completas son primera línea; se escalan a biológicos si no hay respuesta (ACR 2022).
  4. ¿Qué hallazgo radiológico es típico en enfermedad avanzada?
    A) Subluxación atlantoaxoidea
    B) Sindesmofitos marginales
    C) Erosiones carpianas
    D) Lesiones en sacroilíacas unilaterales
    E) Pérdida de espacio intervertebral cervical
    ✅ B. Justificación: Sindesmofitos marginales y columna en “caña de bambú” son hallazgos clásicos de EA avanzada.
  5. ¿Cuál NO forma parte de los criterios ASAS para espondiloartritis axial?
    A) Inicio <40 años
    B) Dolor >3 meses
    C) HLA-B27 positivo
    D) Historia de psoriasis
    E) Dolor <4 semanas
    ✅ E. Justificación: Dolor debe ser crónico (>3 meses); dolor <4 semanas no cumple criterios (ASAS 2009).
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Q

Masculino de 52 años, con antecedentes de hipertensión arterial tratada con hidroclorotiazida y obesidad grado I. Acude por dolor intenso en la articulación metatarsofalángica del primer dedo derecho, de inicio súbito durante la noche, acompañado de rubor, calor local y limitación funcional. Niega fiebre. Refiere consumo excesivo de carne roja y mariscos en los últimos días, además de ingesta de alcohol. A la exploración: articulación eritematosa, edematosa, extremadamente dolorosa al tacto. Se realiza artrocentesis diagnóstica: líquido sinovial inflamatorio con cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa. Ácido úrico sérico: 9.8 mg/dL. VSG y PCR elevadas. Se confirma diagnóstico de artritis gotosa aguda.Varón de 52 años con antecedente de trasplante renal hace 4 años por nefropatía hipertensiva. Está en tratamiento con tacrolimus y micofenolato. Consulta por dolor intenso, rubor y limitación funcional en el tobillo derecho de inicio súbito, sin fiebre ni traumatismo previo. A la exploración: inflamación articular moderada, sin datos de celulitis, signo de Homans negativo. Se realiza artrocentesis con líquido sinovial inflamatorio: 25,000 leucocitos/mm³, 90% PMN, cristales intracelulares en forma de aguja con birrefringencia negativa. Ácido úrico sérico: 7.1 mg/dL. TFG estimada: 44 ml/min/1.73 m². USG articular: doble contorno positivo, sin erosiones. Se sospecha ataque agudo de gota en paciente inmunosuprimido con ERC estadio 3b.
1. Con base en los hallazgos del líquido sinovial y la imagen, ¿qué elemento es más concluyente para confirmar el diagnóstico de ataque agudo de gota en este paciente inmunosuprimido?
A) Ácido úrico sérico >7 mg/dL
B) Cristales extracelulares en forma de aguja
C) Leucocitosis neutrofílica en líquido sinovial
D) Doble contorno positivo en ecografía
E) Cristales intracelulares con birrefringencia negativa

  1. Dada la función renal y la inmunosupresión del paciente, ¿cuál es la mejor opción terapéutica para el manejo del ataque agudo?
    A) Naproxeno 500 mg VO cada 12 h
    B) Colchicina 0.6 mg c/8 h
    C) Prednisona oral 40 mg/día por 5 días
    D) Corticoide intraarticular
    E) Canakinumab subcutáneo dosis única
  2. ¿Cuál es el mecanismo principal por el cual tacrolimus contribuye a la hiperuricemia en este paciente?
    A) Activación de la xantina oxidasa
    B) Disminución de la excreción tubular de urato
    C) Aumento de la reabsorción de urato en el intestino
    D) Aumento de la síntesis hepática de purinas
    E) Estimulación del inflamasoma NLRP3 en túbulo distal
  3. ¿Cuál es la indicación más apropiada para iniciar tratamiento urato-reductor en este paciente?
    A) Haber tenido un ataque agudo de gota aislado
    B) Ácido úrico sérico >7.0 mg/dL
    C) Enfermedad renal crónica estadio ≥2
    D) Uso de tacrolimus e inmunosupresores
    E) Evidencia imagenológica de cristales y ataque clínico confirmado
  4. Si decides iniciar febuxostat en este paciente con ERC moderada y gota documentada, ¿cuál es la meta terapéutica de ácido úrico sérico que debes alcanzar según ACR 2020?
    A) <7.5 mg/dL
    B) <7.0 mg/dL
    C) <6.0 mg/dL
    D) <5.0 mg/dL
    E) <4.0 mg/dL
A
  1. Con base en los hallazgos del líquido sinovial y la imagen, ¿qué elemento es más concluyente para confirmar el diagnóstico de ataque agudo de gota en este paciente inmunosuprimido?
    A) Ácido úrico sérico >7 mg/dL
    B) Cristales extracelulares en forma de aguja
    C) Leucocitosis neutrofílica en líquido sinovial
    D) Doble contorno positivo en ecografía
    E) Cristales intracelulares con birrefringencia negativa

✅ E.
Justificación: Según ACR 2020, el hallazgo más específico y confirmatorio es la presencia de cristales de urato monosódico intracelulares con birrefringencia negativa. El doble contorno es útil, pero no definitivo. El ácido úrico puede estar normal durante el ataque.

  1. Dada la función renal y la inmunosupresión del paciente, ¿cuál es la mejor opción terapéutica para el manejo del ataque agudo?
    A) Naproxeno 500 mg VO cada 12 h
    B) Colchicina 0.6 mg c/8 h
    C) Prednisona oral 40 mg/día por 5 días
    D) Corticoide intraarticular
    E) Canakinumab subcutáneo dosis única

✅ D.
Justificación: El uso de AINEs y colchicina se ve limitado por la ERC y riesgo de toxicidad. Los corticoides sistémicos son útiles pero menos seguros en pacientes inmunosuprimidos. Según ACR y GPC, la opción preferida en estos casos es glucocorticoide intraarticular.

  1. ¿Cuál es el mecanismo principal por el cual tacrolimus contribuye a la hiperuricemia en este paciente?
    A) Activación de la xantina oxidasa
    B) Disminución de la excreción tubular de urato
    C) Aumento de la reabsorción de urato en el intestino
    D) Aumento de la síntesis hepática de purinas
    E) Estimulación del inflamasoma NLRP3 en túbulo distal

✅ B.
Justificación: Tacrolimus causa nefrotoxicidad crónica tubular, disminuyendo la excreción renal de ácido úrico, mecanismo documentado en estudios nefrológicos y revisiones de PubMed. No activa la síntesis ni influye sobre la xantina oxidasa.

  1. ¿Cuál es la indicación más apropiada para iniciar tratamiento urato-reductor en este paciente?
    A) Haber tenido un ataque agudo de gota aislado
    B) Ácido úrico sérico >7.0 mg/dL
    C) Enfermedad renal crónica estadio ≥2
    D) Uso de tacrolimus e inmunosupresores
    E) Evidencia imagenológica de cristales y ataque clínico confirmado

✅ E.
Justificación: Las guías ACR 2020 indican iniciar terapia urato-reductora cuando hay confirmación por cristales y/o imagen más ataque clínico. La ERC y el uso de inmunosupresores son factores de riesgo, pero no son criterios absolutos por sí solos.

  1. Si decides iniciar febuxostat en este paciente con ERC moderada y gota documentada, ¿cuál es la meta terapéutica de ácido úrico sérico que debes alcanzar según ACR 2020?
    A) <7.5 mg/dL
    B) <7.0 mg/dL
    C) <6.0 mg/dL
    D) <5.0 mg/dL
    E) <4.0 mg/dL

✅ C.
Justificación: La meta estándar en pacientes con gota confirmada es mantener el ácido úrico <6.0 mg/dL. En casos con tofos o erosiones se recomienda <5.0 mg/dL, pero no es el caso aquí. Las metas <4 mg/dL no tienen sustento clínico.

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Q

Paciente femenino de 11 años con antecedente de asma leve intermitente, consulta por dolor articular en ambas rodillas, tobillo derecho y muñeca izquierda de 3 meses de evolución, con rigidez matutina de hasta 1 hora. No fiebre ni síntomas sistémicos. EF: derrame articular leve en rodillas, limitación del rango de movimiento activo en tobillo derecho, sin eritema ni calor. No rash ni úlceras orales. No visceromegalia. Antecedente oftalmológico reciente: sin hallazgos. BH: anemia normocítica normocrómica, VSG 45 mm/h, PCR 6 mg/L. FAN positivo 1:160 moteado, FR negativo, anti-CCP negativo. Se sospecha artritis idiopática juvenil.

  1. Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos, ¿cuál es el subtipo más probable de AIJ en esta paciente?
    A) Artritis idiopática juvenil sistémica
    B) Oligoartritis persistente
    C) Artritis psoriásica juvenil
    D) Artritis indiferenciada
    E) Artritis poliarticular seronegativa
  2. ¿Cuál es el principal factor de riesgo clínico en esta paciente para desarrollar uveítis asociada a AIJ, que amerita tamizaje oftalmológico frecuente?
    A) Edad mayor de 10 años
    B) FAN positivo
    C) VSG elevada
    D) Poliartritis
    E) Antecedente de asma
  3. Si tras 3 meses de tratamiento con AINEs y metotrexato no hay mejoría clínica, ¿qué medicamento debe considerarse como siguiente paso terapéutico según ACR 2021?
    A) Sulfasalazina
    B) Etanercept
    C) Azatioprina
    D) Leflunomida
    E) Prednisona sistémica crónica
  4. ¿Cuál es la complicación oftalmológica más temida en este tipo de paciente que puede presentarse incluso de forma asintomática?
    A) Epiescleritis
    B) Uveítis anterior crónica
    C) Queratoconjuntivitis seca
    D) Retinopatía hipertensiva
    E) Papiledema
  5. ¿Qué estudio adicional es más útil en este momento para evaluar extensión y progresión de la afectación articular en AIJ?
    A) Radiografía simple
    B) Gammagrafía ósea
    C) Ultrasonido articular doppler
    D) Resonancia magnética
    E) Densitometría ósea
A
  1. Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos, ¿cuál es el subtipo más probable de AIJ en esta paciente?
    A) Artritis idiopática juvenil sistémica
    B) Oligoartritis persistente
    C) Artritis psoriásica juvenil
    D) Artritis indiferenciada
    E) Artritis poliarticular seronegativa

✅ E. Artritis poliarticular seronegativa
Justificación: Afectación de ≥5 articulaciones dentro de los primeros 6 meses, sin FR detectable en dos ocasiones separadas con al menos 3 meses entre ellas. No hay datos sistémicos ni características de psoriasis. FAN+ aumenta riesgo de uveítis pero no define subtipo.

  1. ¿Cuál es el principal factor de riesgo clínico en esta paciente para desarrollar uveítis asociada a AIJ, que amerita tamizaje oftalmológico frecuente?
    A) Edad mayor de 10 años
    B) FAN positivo
    C) VSG elevada
    D) Poliartritis
    E) Antecedente de asma

✅ B. FAN positivo
Justificación: Según ACR y EULAR/PRES, los factores de riesgo más importantes para uveítis son inicio <6 años, oligoartritis y FAN positivo. En este caso, aunque tiene poliartritis, el FAN positivo sigue siendo un factor de riesgo relevante y guía tamizaje periódico con lámpara de hendidura.

  1. Si tras 3 meses de tratamiento con AINEs y metotrexato no hay mejoría clínica, ¿qué medicamento debe considerarse como siguiente paso terapéutico según ACR 2021?
    A) Sulfasalazina
    B) Etanercept
    C) Azatioprina
    D) Leflunomida
    E) Prednisona sistémica crónica

✅ B. Etanercept
Justificación: Si no hay respuesta al metotrexato tras al menos 3 meses, se debe considerar iniciar biológico anti-TNF como etanercept. Sulfasalazina se considera en casos selectos (como entesitis). Azatioprina no es de elección. Glucocorticoides se usan en control agudo, no como crónicos.

  1. ¿Cuál es la complicación oftalmológica más temida en este tipo de paciente que puede presentarse incluso de forma asintomática?
    A) Epiescleritis
    B) Uveítis anterior crónica
    C) Queratoconjuntivitis seca
    D) Retinopatía hipertensiva
    E) Papiledema

✅ B. Uveítis anterior crónica
Justificación: La uveítis anterior crónica es frecuente en niñas FAN+ con AIJ oligo o poliarticular, y puede cursar sin síntomas iniciales, llevando a complicaciones como sinequias, cataratas o glaucoma si no se detecta a tiempo. De ahí la importancia del tamizaje oftalmológico frecuente.

  1. ¿Qué estudio adicional es más útil en este momento para evaluar extensión y progresión de la afectación articular en AIJ?
    A) Radiografía simple
    B) Gammagrafía ósea
    C) Ultrasonido articular doppler
    D) Resonancia magnética
    E) Densitometría ósea

✅ D. Resonancia magnética
Justificación: La resonancia magnética con contraste permite detectar sinovitis, derrame, erosiones tempranas y daño articular subclínico en AIJ. El USG doppler es útil pero operador-dependiente. La Rx detecta daño tardío. La densitometría no es útil en esta fase.

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Q

Mujer de 38 años, nulípara, sin antecedentes relevantes, acude por dolor, rigidez matutina y tumefacción en ambas manos y muñecas de 4 meses de evolución. Refiere que la rigidez matutina dura cerca de 90 minutos. A la EF se observa sinovitis simétrica en articulaciones metacarpofalángicas (MCF) y muñecas, con leve limitación funcional. No hay rash, úlceras, alopecia ni fiebre. No xeroftalmía ni xerostomía. Se solicitan estudios: BH con anemia normocítica, leucocitos normales, plaquetas elevadas. VSG: 65 mm/h, PCR: 12 mg/L. FR: positivo 3 veces el valor normal. Anti-CCP: altamente positivo. ANA: negativo. Rx de manos: disminución del espacio articular e incipientes erosiones óseas. El reumatólogo inicia manejo.

  1. Según los criterios ACR/EULAR 2010, ¿cuál es el puntaje diagnóstico total en esta paciente, y qué implica?
    A) 4 puntos – diagnóstico probable
    B) 6 puntos – diagnóstico definitivo
    C) 8 puntos – diagnóstico confirmado con mal pronóstico
    D) 7 puntos – diagnóstico definitivo con actividad alta
    E) 5 puntos – requiere más estudios
  2. ¿Cuál es el hallazgo clínico más precoz y específico en AR según guías clínicas?
    A) Dolor de columna cervical
    B) Nódulos subcutáneos
    C) Sinovitis simétrica en pequeñas articulaciones
    D) Uveítis anterior
    E) Alteraciones renales tempranas
  3. ¿Qué tratamiento debe iniciarse de forma temprana para modificar el curso de la enfermedad según GPC y ACR?
    A) Metotrexato + prednisona crónica
    B) Hidroxicloroquina + AINE
    C) Metotrexato + puente corto con esteroide
    D) Etanercept desde el inicio
    E) Leflunomida en monoterapia si hay erosiones
  4. ¿Cuál es el factor más importante asociado a progresión radiológica y discapacidad temprana en esta paciente?
    A) Edad joven al diagnóstico
    B) Sexo femenino
    C) Presencia de anti-CCP altamente positivos
    D) Afectación simétrica
    E) Tiempo de evolución mayor a 6 semanas
  5. Si después de 3 meses con metotrexato a dosis plenas no hay mejoría clínica ni disminución de reactantes de fase aguda, ¿cuál es el siguiente paso más adecuado?
    A) Aumentar la dosis de glucocorticoide
    B) Cambiar a sulfasalazina
    C) Agregar anti-TNF como adalimumab
    D) Iniciar AINE dual
    E) Repetir FR y anti-CCP
A
  1. Según los criterios ACR/EULAR 2010, ¿cuál es el puntaje diagnóstico total en esta paciente, y qué implica?
    A) 4 puntos – diagnóstico probable
    B) 6 puntos – diagnóstico definitivo
    C) 8 puntos – diagnóstico confirmado con mal pronóstico
    D) 7 puntos – diagnóstico definitivo con actividad alta
    E) 5 puntos – requiere más estudios

✅ B. 6 puntos – diagnóstico definitivo
Justificación:

Número de articulaciones: ≥4 pequeñas → 2 puntos

Serología: FR + alto y Anti-CCP + alto → 3 puntos

Reactantes de fase aguda: VSG y PCR elevados → 1 punto

Duración >6 semanas → 1 punto
Total: 7 puntos (≥6 puntos = diagnóstico de AR por ACR/EULAR 2010).

  1. ¿Cuál es el hallazgo clínico más precoz y específico en AR según guías clínicas?
    A) Dolor de columna cervical
    B) Nódulos subcutáneos
    C) Sinovitis simétrica en pequeñas articulaciones
    D) Uveítis anterior
    E) Alteraciones renales tempranas

✅ C. Sinovitis simétrica en pequeñas articulaciones
Justificación:
La afectación simétrica de articulaciones MCF, IFP y muñecas es el dato clínico más precoz y característico. La columna se afecta tardíamente (solo cervical). Nódulos son signos tardíos. No hay compromiso ocular ni renal típico temprano.

  1. ¿Qué tratamiento debe iniciarse de forma temprana para modificar el curso de la enfermedad según GPC y ACR?
    A) Metotrexato + prednisona crónica
    B) Hidroxicloroquina + AINE
    C) Metotrexato + puente corto con esteroide
    D) Etanercept desde el inicio
    E) Leflunomida en monoterapia si hay erosiones

✅ C. Metotrexato + puente corto con esteroide
Justificación:
El metotrexato es el fármaco de primera línea. Se recomienda iniciar lo antes posible tras el diagnóstico, junto con esteroide en dosis bajas (puente corto ≤3 meses) para control de síntomas mientras actúa el FARME. Los biológicos se reservan para falla o factores de mal pronóstico.

  1. ¿Cuál es el factor más importante asociado a progresión radiológica y discapacidad temprana en esta paciente?
    A) Edad joven al diagnóstico
    B) Sexo femenino
    C) Presencia de anti-CCP altamente positivos
    D) Afectación simétrica
    E) Tiempo de evolución mayor a 6 semanas

✅ C. Presencia de anti-CCP altamente positivos
Justificación:
La positividad alta de anti-CCP se asocia fuertemente a mayor agresividad, erosiones tempranas, discapacidad funcional y progresión radiográfica. Más que el FR o la simetría, es el anti-CCP el principal marcador pronóstico negativo.

  1. Si después de 3 meses con metotrexato a dosis plenas no hay mejoría clínica ni disminución de reactantes de fase aguda, ¿cuál es el siguiente paso más adecuado?
    A) Aumentar la dosis de glucocorticoide
    B) Cambiar a sulfasalazina
    C) Agregar anti-TNF como adalimumab
    D) Iniciar AINE dual
    E) Repetir FR y anti-CCP

✅ C. Agregar anti-TNF como adalimumab
Justificación:
La falla a metotrexato tras 3-6 meses indica agregar biológico (preferentemente anti-TNF) si hay factores de mal pronóstico (como anti-CCP alto o erosiones), como en esta paciente. No se recomienda subir esteroides ni rotar a FARMEs menos eficaces.

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Q

Mujer de 29 años con antecedente de dos abortos espontáneos en primer trimestre y un evento de trombosis venosa profunda en la pierna derecha hace 6 meses, acude por dolor torácico súbito y disnea. En la exploración se encuentra taquicárdica, taquipneica, con presión arterial 110/70 mmHg y saturación de O2 al 90%. Se solicita angiotomografía de tórax que confirma embolia pulmonar bilateral. En el laboratorio inicial destaca trombocitopenia moderada (90,000/mm³), INR normal y función renal conservada. Estudios inmunológicos muestran anticuerpos anticardiolipina IgG elevados en dos mediciones con 12 semanas de diferencia, lupus anticoagulante positivo confirmado por pruebas funcionales, y anti-β2 glicoproteína I positivo. No hay otros criterios para lupus eritematoso sistémico. La paciente inicia anticoagulación con heparina y posteriormente warfarina.

  1. Según los criterios actualizados de clasificación para síndrome antifosfolipídico (SAF) del consenso internacional 2006, ¿cuáles son los criterios que esta paciente cumple?
    A) 1 criterio clínico y 1 criterio inmunológico confirmado ≥12 semanas
    B) 2 criterios clínicos sin criterios inmunológicos
    C) 1 criterio clínico sin criterios inmunológicos confirmados
    D) 2 criterios inmunológicos sin criterios clínicos
    E) No cumple criterios por tiempo de confirmación insuficiente
  2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica la trombosis en el síndrome antifosfolipídico?
    A) Activación directa de la cascada del complemento
    B) Desregulación del sistema fibrinolítico con aumento de plasmina
    C) Activación de endotelio, plaquetas y alteración del anticoagulante natural
    D) Producción de anticuerpos anti-trombina III
    E) Deficiencia congénita de proteína C y S
  3. En el manejo inicial de esta paciente con embolia pulmonar y diagnóstico confirmado de SAF, ¿cuál es el esquema de anticoagulación más recomendado según guías?
    A) Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular seguido de warfarina con INR meta 2-3
    B) Anticoagulación con warfarina desde inicio sin puente
    C) Anticoagulación con rivaroxabán sin monitoreo
    D) Anticoagulación con aspirina y clopidogrel
    E) No iniciar anticoagulación por riesgo hemorrágico por trombocitopenia
  4. Respecto a la trombocitopenia moderada en esta paciente con SAF, ¿cuál es la causa más probable?
    A) Trombocitopenia autoinmune secundaria a anticuerpos antifosfolípidos
    B) Consumo plaquetario por coagulación intravascular diseminada
    C) Medicación anticoagulante
    D) Secundaria a infección viral concomitante
    E) Hemólisis microangiopática
  5. En mujeres con SAF y antecedentes de abortos recurrentes, ¿cuál es la terapia más efectiva para prevenir futuros eventos obstétricos según guías?
    A) Aspirina sola
    B) Heparina + aspirina
    C) Warfarina durante el embarazo
    D) Corticoides sistémicos
    E) Inmunoglobulina intravenosa
A
  1. Según los criterios actualizados de clasificación para síndrome antifosfolipídico (SAF) del consenso internacional 2006, ¿cuáles son los criterios que esta paciente cumple?
    A) 1 criterio clínico y 1 criterio inmunológico confirmado ≥12 semanas
    B) 2 criterios clínicos sin criterios inmunológicos
    C) 1 criterio clínico sin criterios inmunológicos confirmados
    D) 2 criterios inmunológicos sin criterios clínicos
    E) No cumple criterios por tiempo de confirmación insuficiente

✅ A. 1 criterio clínico y 1 criterio inmunológico confirmado ≥12 semanas
Justificación:
Los criterios clínicos incluyen evento trombótico (embolia pulmonar) y pérdidas gestacionales recurrentes. Los inmunológicos deben ser anticuerpos anticardiolipina IgG/IgM, lupus anticoagulante o anti-β2 glicoproteína I positivo en dos ocasiones ≥12 semanas. Ella cumple ambos criterios.

  1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica la trombosis en el síndrome antifosfolipídico?
    A) Activación directa de la cascada del complemento
    B) Desregulación del sistema fibrinolítico con aumento de plasmina
    C) Activación de endotelio, plaquetas y alteración del anticoagulante natural
    D) Producción de anticuerpos anti-trombina III
    E) Deficiencia congénita de proteína C y S

✅ C. Activación de endotelio, plaquetas y alteración del anticoagulante natural
Justificación:
Los anticuerpos antifosfolípidos inducen activación del endotelio, aumento de adhesión plaquetaria y disfunción de anticoagulantes naturales (proteína C, S y antitrombina), favoreciendo estado procoagulante.

  1. En el manejo inicial de esta paciente con embolia pulmonar y diagnóstico confirmado de SAF, ¿cuál es el esquema de anticoagulación más recomendado según guías?
    A) Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular seguido de warfarina con INR meta 2-3
    B) Anticoagulación con warfarina desde inicio sin puente
    C) Anticoagulación con rivaroxabán sin monitoreo
    D) Anticoagulación con aspirina y clopidogrel
    E) No iniciar anticoagulación por riesgo hemorrágico por trombocitopenia

✅ A. Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular seguido de warfarina con INR meta 2-3
Justificación:
El tratamiento estándar es iniciar con heparina (preferentemente de bajo peso molecular) y luego anticoagulación oral con warfarina con INR meta 2-3. Los anticoagulantes orales directos (DOACs) no están recomendados en SAF con eventos trombóticos previos y lupus anticoagulante positivo.

  1. Respecto a la trombocitopenia moderada en esta paciente con SAF, ¿cuál es la causa más probable?
    A) Trombocitopenia autoinmune secundaria a anticuerpos antifosfolípidos
    B) Consumo plaquetario por coagulación intravascular diseminada
    C) Medicación anticoagulante
    D) Secundaria a infección viral concomitante
    E) Hemólisis microangiopática

✅ A. Trombocitopenia autoinmune secundaria a anticuerpos antifosfolípidos
Justificación:
El SAF puede producir trombocitopenia por destrucción autoinmune de plaquetas, relacionada con los anticuerpos antifosfolípidos. No hay evidencia de CID ni hemólisis.

  1. En mujeres con SAF y antecedentes de abortos recurrentes, ¿cuál es la terapia más efectiva para prevenir futuros eventos obstétricos según guías?
    A) Aspirina sola
    B) Heparina + aspirina
    C) Warfarina durante el embarazo
    D) Corticoides sistémicos
    E) Inmunoglobulina intravenosa

✅ B. Heparina + aspirina
Justificación:
El esquema combinado de heparina de bajo peso molecular más aspirina baja dosis es el tratamiento de elección para prevenir abortos recurrentes en SAF, mientras que la warfarina está contraindicada en embarazo por teratogenicidad.

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Mujer de 45 años que consulta por sequedad ocular y oral progresiva de 8 meses de evolución. Refiere sensación de arenilla y ardor ocular, además de dificultad para tragar alimentos secos y sensación de boca pegajosa. Niega artralgias ni fiebre. En la exploración destaca xerostomía evidente, erosiones en mucosa oral y signos de conjuntivitis crónica. Se realiza test de Schirmer que muestra disminución significativa de la producción lagrimal (<5 mm en 5 min). Estudios inmunológicos revelan ANA positivo 1:320 patrón moteado, anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB positivos, además de elevación moderada de velocidad de sedimentación globular. Biopsia de glándula salival menor reporta infiltrado linfocitario focal con foco score >1. No se identifican datos clínicos o serológicos de lupus o AR. Se diagnostica síndrome de Sjögren primario y se inicia manejo con lubricantes oculares, salivares y pilocarpina.
1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico clave para el síndrome de Sjögren primario según los criterios ACR/EULAR 2016, que esta paciente cumple?
A) Positividad de anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB
B) Test de Schirmer positivo y clínica de sequedad ocular
C) Biopsia de glándula salival menor con infiltrado linfocitario focal (focus score ≥1)
D) ANA positivo y VSG elevada
E) Síntomas de sequedad oral por más de 3 meses

  1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central en el síndrome de Sjögren?
    A) Depósito de inmunocomplejos en glándulas exocrinas
    B) Destrucción autoinmune mediada por linfocitos T CD4+ y producción de autoanticuerpos
    C) Infección viral crónica por virus Epstein-Barr
    D) Degeneración neurogénica de glándulas salivares
    E) Inflamación bacteriana crónica de glándulas exocrinas
  2. Respecto a las manifestaciones extraglandulares, ¿cuál es la complicación más grave y de vigilancia obligatoria en pacientes con síndrome de Sjögren?
    A) Neuropatía periférica
    B) Linfoma no Hodgkin, especialmente tipo marginal
    C) Artritis reumatoide superpuesta
    D) Insuficiencia renal crónica
    E) Pericarditis constrictiva
  3. En el manejo farmacológico de la xerostomía severa en esta paciente, ¿cuál es la opción terapéutica recomendada según guías?
    A) Corticoides sistémicos a dosis bajas
    B) Pilocarpina o cevimelina, agonistas colinérgicos
    C) Antibióticos profilácticos orales
    D) Inmunosupresores como ciclofosfamida
    E) Radioterapia local a glándulas salivales
  4. En pacientes con síndrome de Sjögren, ¿cuál de las siguientes pruebas es la más sensible para evaluar el daño glandular salival?
    A) Ecografía de glándulas salivales
    B) Sialometría cuantitativa
    C) Biopsia de glándula salival menor
    D) Resonancia magnética de glándulas salivares
    E) Test de Schirmer
A
  1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico clave para el síndrome de Sjögren primario según los criterios ACR/EULAR 2016, que esta paciente cumple?
    A) Positividad de anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB
    B) Test de Schirmer positivo y clínica de sequedad ocular
    C) Biopsia de glándula salival menor con infiltrado linfocitario focal (focus score ≥1)
    D) ANA positivo y VSG elevada
    E) Síntomas de sequedad oral por más de 3 meses

✅ C. Biopsia de glándula salival menor con infiltrado linfocitario focal (focus score ≥1)
Justificación:
El criterio definitivo incluye focus score ≥1 en biopsia, junto con anti-Ro/SSA positivo y signos de sequedad objetiva (test de Schirmer o sialometría). La biopsia con infiltrado focal es un pilar diagnóstico en ACR/EULAR 2016.

  1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central en el síndrome de Sjögren?
    A) Depósito de inmunocomplejos en glándulas exocrinas
    B) Destrucción autoinmune mediada por linfocitos T CD4+ y producción de autoanticuerpos
    C) Infección viral crónica por virus Epstein-Barr
    D) Degeneración neurogénica de glándulas salivares
    E) Inflamación bacteriana crónica de glándulas exocrinas

✅ B. Destrucción autoinmune mediada por linfocitos T CD4+ y producción de autoanticuerpos
Justificación:
El daño glandular se debe a infiltración linfocitaria CD4+ y producción de autoanticuerpos (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB) que causan atrofia y fibrosis de glándulas exocrinas.

  1. Respecto a las manifestaciones extraglandulares, ¿cuál es la complicación más grave y de vigilancia obligatoria en pacientes con síndrome de Sjögren?
    A) Neuropatía periférica
    B) Linfoma no Hodgkin, especialmente tipo marginal
    C) Artritis reumatoide superpuesta
    D) Insuficiencia renal crónica
    E) Pericarditis constrictiva

✅ B. Linfoma no Hodgkin, especialmente tipo marginal
Justificación:
El riesgo de desarrollar linfoma B tipo marginal en glándulas salivares es alto en Sjögren, por lo que la vigilancia clínica y biopsias son esenciales en casos de masas o adenopatías persistentes.

  1. En el manejo farmacológico de la xerostomía severa en esta paciente, ¿cuál es la opción terapéutica recomendada según guías?
    A) Corticoides sistémicos a dosis bajas
    B) Pilocarpina o cevimelina, agonistas colinérgicos
    C) Antibióticos profilácticos orales
    D) Inmunosupresores como ciclofosfamida
    E) Radioterapia local a glándulas salivales

✅ B. Pilocarpina o cevimelina, agonistas colinérgicos
Justificación:
Los agonistas colinérgicos estimulan secreción salival y lagrimal, mejorando la xerostomía y sequedad ocular; son tratamiento de primera línea para síntomas glandulares.

  1. En pacientes con síndrome de Sjögren, ¿cuál de las siguientes pruebas es la más sensible para evaluar el daño glandular salival?
    A) Ecografía de glándulas salivales
    B) Sialometría cuantitativa
    C) Biopsia de glándula salival menor
    D) Resonancia magnética de glándulas salivares
    E) Test de Schirmer

✅ A. Ecografía de glándulas salivales
Justificación:
Aunque la biopsia es diagnóstico, la ecografía es una prueba no invasiva sensible y útil para evaluar daño estructural glandular, detectar heterogeneidad y posibles nódulos, siendo cada vez más recomendada en seguimiento.

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Mujer de 38 años que acude por debilidad muscular progresiva proximal de 3 meses de evolución, que afecta principalmente los músculos de la cintura escapular y pélvica, dificultando actividades como subir escaleras y peinarse. Además, refiere aparición de erupción cutánea eritematosa y violácea en párpados, con edema leve (signo de heliotropo), y lesiones eritematosas, descamativas sobre superficies extensoras de los dedos (pápulas de Gottron). En la exploración neurológica destaca fuerza muscular 3/5 en músculos proximales de miembros superiores e inferiores, reflejos osteotendinosos conservados. Se reporta elevación de enzimas musculares (CPK 1200 U/L, aldolasa elevada), y electromiografía muestra patrón mioeléctrico inflamatorio. La biopsia muscular confirma miopatía inflamatoria con infiltrado linfocitario perivascular y atrofia perifascicular. Se realiza screening para neoplasias, sin hallazgos en estudios iniciales. Se inicia tratamiento con corticosteroides sistémicos y metotrexato.
1. ¿Cuál es el marcador autoanticuerpo más específico para Dermatomiositis y que tiene implicación pronóstica?
A) Anti-Jo1
B) Anti-Mi-2
C) Anti-SRP
D) Anti-Ro52
E) ANA positivo

  1. ¿Cuál es la manifestación cutánea patognomónica de la dermatomiositis que aparece en las articulaciones metacarpofalángicas y se observa en este paciente?
    A) Signo de heliotropo
    B) Pápulas de Gottron
    C) Rash en V del cuello
    D) Eritema malar
    E) Líneas de Wickham
  2. En el contexto del diagnóstico diferencial, ¿qué característica histopatológica confirma la dermatomiositis y la diferencia de otras miopatías inflamatorias?
    A) Infiltrado linfocítico perifascicular y atrofia perifascicular
    B) Necrosis muscular extensa sin infiltrado inflamatorio
    C) Infiltrado predominantemente de neutrófilos intrafasciculares
    D) Degeneración vacuolar y presencia de cuerpos de inclusión
    E) Infiltrado linfocítico perimiosial con fibrosis
  3. En el tratamiento inicial de esta paciente, ¿cuál es el paso terapéutico más adecuado según guías ACR y GPC para controlar la inflamación muscular y cutánea?
    A) Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en monoterapia
    B) Corticosteroides sistémicos en dosis altas + agente inmunosupresor (metotrexato o azatioprina)
    C) Ciclofosfamida en monoterapia
    D) Antimaláricos (hidroxicloroquina) como único tratamiento
    E) Terapia biológica con rituximab de primera línea
  4. ¿Cuál es la complicación asociada a la dermatomiositis que debe ser evaluada de forma sistemática y se relaciona con mal pronóstico?
    A) Miopatía distal crónica
    B) Neoplasias malignas, especialmente adenocarcinomas
    C) Insuficiencia renal crónica
    D) Vasculitis sistémica severa
    E) Artritis reumatoide asociada
A
  1. ¿Cuál es el marcador autoanticuerpo más específico para Dermatomiositis y que tiene implicación pronóstica?
    A) Anti-Jo1
    B) Anti-Mi-2
    C) Anti-SRP
    D) Anti-Ro52
    E) ANA positivo

✅ B. Anti-Mi-2
Justificación:
Anti-Mi-2 es específico para dermatomiositis clásica, asociado a mejor respuesta al tratamiento y menor riesgo de complicaciones pulmonares o neoplásicas, según guías ACR y estudios de PubMed.

  1. ¿Cuál es la manifestación cutánea patognomónica de la dermatomiositis que aparece en las articulaciones metacarpofalángicas y se observa en este paciente?
    A) Signo de heliotropo
    B) Pápulas de Gottron
    C) Rash en V del cuello
    D) Eritema malar
    E) Líneas de Wickham

✅ B. Pápulas de Gottron
Justificación:
Las pápulas de Gottron son lesiones eritematosas o violáceas sobre las superficies extensoras de los dedos, patognomónicas de dermatomiositis, esenciales para diagnóstico clínico.

  1. En el contexto del diagnóstico diferencial, ¿qué característica histopatológica confirma la dermatomiositis y la diferencia de otras miopatías inflamatorias?
    A) Infiltrado linfocítico perifascicular y atrofia perifascicular
    B) Necrosis muscular extensa sin infiltrado inflamatorio
    C) Infiltrado predominantemente de neutrófilos intrafasciculares
    D) Degeneración vacuolar y presencia de cuerpos de inclusión
    E) Infiltrado linfocítico perimiosial con fibrosis

✅ A. Infiltrado linfocítico perifascicular y atrofia perifascicular
Justificación:
La biopsia con infiltrado linfocitario perivascular y atrofia perifascicular es característica de dermatomiositis, ayudando a diferenciarla de polimiositis u otras miopatías.

  1. En el tratamiento inicial de esta paciente, ¿cuál es el paso terapéutico más adecuado según guías ACR y GPC para controlar la inflamación muscular y cutánea?
    A) Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en monoterapia
    B) Corticosteroides sistémicos en dosis altas + agente inmunosupresor (metotrexato o azatioprina)
    C) Ciclofosfamida en monoterapia
    D) Antimaláricos (hidroxicloroquina) como único tratamiento
    E) Terapia biológica con rituximab de primera línea

✅ B. Corticosteroides sistémicos en dosis altas + agente inmunosupresor (metotrexato o azatioprina)
Justificación:
El tratamiento inicial de elección es corticosteroides en dosis altas junto con un inmunosupresor para controlar la inflamación y permitir reducción gradual de esteroides, según guías.

  1. ¿Cuál es la complicación asociada a la dermatomiositis que debe ser evaluada de forma sistemática y se relaciona con mal pronóstico?
    A) Miopatía distal crónica
    B) Neoplasias malignas, especialmente adenocarcinomas
    C) Insuficiencia renal crónica
    D) Vasculitis sistémica severa
    E) Artritis reumatoide asociada

✅ B. Neoplasias malignas, especialmente adenocarcinomas
Justificación:
Dermatomiositis tiene asociación con cánceres, particularmente adenocarcinomas de ovario, pulmón, y tracto gastrointestinal, por lo que es indispensable realizar screening neoplásico para manejo integral.

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Paciente femenino de 62 años que consulta por dolor articular progresivo de 2 años de evolución, localizado en rodillas, principalmente bilateral, asociado a rigidez matutina breve (<30 minutos) y limitación funcional para subir escaleras y levantarse de una silla. Niega antecedentes traumáticos recientes. En exploración se encuentran crepitación articular, deformidad en varo bilateral leve y aumento de volumen periarticular sin signos inflamatorios agudos. Pruebas de laboratorio son normales, sin elevación de reactantes de fase aguda. Radiografía de rodillas revela disminución del espacio articular medial, osteofitos marginales, esclerosis subcondral y quistes subcondrales. Se diagnostica osteoartritis bilateral de rodillas, estadio moderado según Kellgren-Lawrence. Se inicia manejo conservador con educación, pérdida de peso, fisioterapia, y analgésicos como paracetamol y AINEs en ciclos cortos.

A
  1. ¿Cuál es el principal criterio clínico para distinguir osteoartritis de artritis inflamatoria en este paciente según las GPC y ACR?
    A) Duración de la rigidez matutina >1 hora
    B) Elevación de VSG y PCR
    C) Rigidez matutina <30 minutos y ausencia de signos inflamatorios sistémicos
    D) Presencia de factor reumatoide positivo
    E) Afectación simétrica y múltiples articulaciones pequeñas

✅ C. Rigidez matutina <30 minutos y ausencia de signos inflamatorios sistémicos
Justificación:
La osteoartritis se caracteriza por rigidez matutina breve (<30 minutos), dolor mecánico, ausencia de inflamación sistémica y reactantes normales, diferenciándose de artritis inflamatoria.

  1. En la radiografía, ¿cuál de los siguientes hallazgos es más específico para osteoartritis y confirma el diagnóstico en este paciente?
    A) Osteofitos marginales
    B) Derrame articular
    C) Osteopenia periarticular
    D) Erosiones marginales
    E) Calcificación periarticular

✅ A. Osteofitos marginales
Justificación:
Los osteofitos marginales son hallazgos característicos y específicos de osteoartritis en las radiografías, junto con reducción del espacio articular y esclerosis subcondral.

  1. ¿Cuál es el fármaco de primera línea para el control del dolor en osteoartritis según las guías ACR y GPC?
    A) AINEs orales en uso prolongado
    B) Paracetamol (acetaminofén)
    C) Corticoides orales
    D) Opioides fuertes
    E) Infiltración intraarticular de corticoides desde el diagnóstico

✅ B. Paracetamol (acetaminofén)
Justificación:
Paracetamol es recomendado como primera línea para dolor leve a moderado en osteoartritis, debido a su perfil de seguridad; AINEs se reservan para casos no controlados por paracetamol.

  1. Respecto a las intervenciones no farmacológicas, ¿cuál de las siguientes medidas ha demostrado mayor beneficio funcional y sintomático en osteoartritis de rodilla?
    A) Reposo absoluto
    B) Terapia física y ejercicio supervisado
    C) Uso de férulas rígidas permanentes
    D) Tratamiento con suplementos de glucosamina exclusivamente
    E) Dieta hiperproteica sin control calórico

✅ B. Terapia física y ejercicio supervisado
Justificación:
Ejercicio físico y fisioterapia son fundamentales para mejorar movilidad, fuerza muscular y reducir dolor, recomendados en todas las guías clínicas para osteoartritis.

  1. En el manejo de osteoartritis avanzada refractaria a tratamiento conservador, ¿cuál es la indicación más apropiada según guías para considerar cirugía?
    A) Dolor leve sin limitación funcional
    B) Dolor severo persistente que limita actividades diarias a pesar de tratamiento médico óptimo
    C) Radiografía con signos mínimos pero síntomas leves
    D) Sólo en pacientes jóvenes menores de 40 años
    E) Presencia exclusiva de crepitación articular sin dolor significativo

✅ B. Dolor severo persistente que limita actividades diarias a pesar de tratamiento médico óptimo
Justificación:
La artroplastia o cirugía articular está indicada en osteoartritis severa con dolor y discapacidad significativa que no responde a tratamiento conservador, para mejorar calidad de vida.

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Mujer de 38 años que consulta por dolor musculoesquelético generalizado crónico de más de 6 meses, que involucra cuello, espalda, extremidades superiores e inferiores. Refiere sensación de fatiga constante, trastornos del sueño con sueño no reparador y episodios frecuentes de cefalea tensional. Además, manifiesta dificultad para concentrarse ( “fibro niebla”), parestesias y ansiedad leve. Niega signos inflamatorios como enrojecimiento, hinchazón o rigidez articular prolongada. Exploración física no muestra inflamación articular, pero al realizar palpación digital se identifican 12 puntos dolorosos sensitivos distribuidos simétricamente. Laboratorios normales (VSG, PCR, hemograma, función tiroidea). Se realiza diagnóstico clínico de fibromialgia según criterios ACR 2016 (dolor generalizado, presencia de síntomas asociados, ausencia de otra patología). Se inicia manejo multidisciplinario con educación, ejercicio aeróbico de bajo impacto, terapia cognitivo conductual y tratamiento farmacológico con duloxetina y gabapentina para control sintomático.
1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal para fibromialgia según las guías ACR 2016 aplicado en este paciente?
A) Presencia de inflamación articular palpable
B) Dolor localizado en menos de 3 regiones del cuerpo
C) Dolor generalizado durante al menos 3 meses, sumado a síntomas somáticos y fatiga
D) Elevación de reactantes de fase aguda
E) Pruebas de laboratorio específicas positivas

✅ C. Dolor generalizado durante al menos 3 meses, sumado a síntomas somáticos y fatiga
Justificación:
El diagnóstico clínico de fibromialgia según ACR 2016 se basa en dolor generalizado por más de 3 meses, presencia de fatiga, alteraciones del sueño y otros síntomas somáticos, excluyendo inflamación y enfermedades orgánicas.

  1. En la evaluación clínica de fibromialgia, ¿qué hallazgo es característico y fundamental para el diagnóstico diferencial?
    A) Rigidez articular matutina prolongada
    B) Presencia de puntos gatillo dolorosos específicos y reproducibles a la palpación
    C) Inflamación articular con derrame
    D) Adenopatías palpables
    E) Cambios radiológicos articulares

✅ B. Presencia de puntos gatillo dolorosos específicos y reproducibles a la palpación
Justificación:
La sensibilidad aumentada en puntos específicos (mínimo 11 de 18 puntos según criterios previos) es clave para diferenciar fibromialgia de otras causas de dolor musculoesquelético.

  1. ¿Cuál es el pilar fundamental del tratamiento no farmacológico de la fibromialgia que mejora significativamente la calidad de vida?
    A) Reposo absoluto
    B) Ejercicio aeróbico de bajo impacto y terapia cognitivo-conductual
    C) Inmovilización articular
    D) Dieta hiperproteica
    E) Inyecciones locales de corticoides

✅ B. Ejercicio aeróbico de bajo impacto y terapia cognitivo-conductual
Justificación:
Las guías enfatizan que el manejo multidisciplinario con ejercicio físico regular y apoyo psicológico es esencial para mejorar síntomas y funcionalidad.

  1. Respecto al tratamiento farmacológico, ¿cuál de los siguientes fármacos tiene evidencia para mejorar dolor, sueño y función en fibromialgia según GPC y ACR?
    A) AINEs
    B) Opioides
    C) Duloxetina y gabapentinoides (gabapentina, pregabalina)
    D) Corticoides sistémicos
    E) Antibióticos

✅ C. Duloxetina y gabapentinoides (gabapentina, pregabalina)
Justificación:
Estos medicamentos tienen evidencia para mejorar síntomas en fibromialgia, actuando sobre neurotransmisores del dolor central, mientras que AINEs y opioides no se recomiendan por escasa eficacia y riesgos.

  1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más aceptado que explica el dolor crónico en fibromialgia?
    A) Inflamación articular crónica
    B) Alteración del procesamiento central del dolor (sensibilización central)
    C) Lesión muscular focal
    D) Vasculitis sistémica
    E) Degeneración neuronal periférica

✅ B. Alteración del procesamiento central del dolor (sensibilización central)
Justificación:
La fibromialgia se caracteriza por sensibilización central, con aumento de la percepción dolorosa por alteraciones en vías neuronales y neurotransmisores, sin daño inflamatorio o estructural periférico.

A
  1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal para fibromialgia según las guías ACR 2016 aplicado en este paciente?
    A) Presencia de inflamación articular palpable
    B) Dolor localizado en menos de 3 regiones del cuerpo
    C) Dolor generalizado durante al menos 3 meses, sumado a síntomas somáticos y fatiga
    D) Elevación de reactantes de fase aguda
    E) Pruebas de laboratorio específicas positivas

✅ C. Dolor generalizado durante al menos 3 meses, sumado a síntomas somáticos y fatiga
Justificación:
El diagnóstico clínico de fibromialgia según ACR 2016 se basa en dolor generalizado por más de 3 meses, presencia de fatiga, alteraciones del sueño y otros síntomas somáticos, excluyendo inflamación y enfermedades orgánicas.

  1. En la evaluación clínica de fibromialgia, ¿qué hallazgo es característico y fundamental para el diagnóstico diferencial?
    A) Rigidez articular matutina prolongada
    B) Presencia de puntos gatillo dolorosos específicos y reproducibles a la palpación
    C) Inflamación articular con derrame
    D) Adenopatías palpables
    E) Cambios radiológicos articulares

✅ B. Presencia de puntos gatillo dolorosos específicos y reproducibles a la palpación
Justificación:
La sensibilidad aumentada en puntos específicos (mínimo 11 de 18 puntos según criterios previos) es clave para diferenciar fibromialgia de otras causas de dolor musculoesquelético.

  1. ¿Cuál es el pilar fundamental del tratamiento no farmacológico de la fibromialgia que mejora significativamente la calidad de vida?
    A) Reposo absoluto
    B) Ejercicio aeróbico de bajo impacto y terapia cognitivo-conductual
    C) Inmovilización articular
    D) Dieta hiperproteica
    E) Inyecciones locales de corticoides

✅ B. Ejercicio aeróbico de bajo impacto y terapia cognitivo-conductual
Justificación:
Las guías enfatizan que el manejo multidisciplinario con ejercicio físico regular y apoyo psicológico es esencial para mejorar síntomas y funcionalidad.

  1. Respecto al tratamiento farmacológico, ¿cuál de los siguientes fármacos tiene evidencia para mejorar dolor, sueño y función en fibromialgia según GPC y ACR?
    A) AINEs
    B) Opioides
    C) Duloxetina y gabapentinoides (gabapentina, pregabalina)
    D) Corticoides sistémicos
    E) Antibióticos

✅ C. Duloxetina y gabapentinoides (gabapentina, pregabalina)
Justificación:
Estos medicamentos tienen evidencia para mejorar síntomas en fibromialgia, actuando sobre neurotransmisores del dolor central, mientras que AINEs y opioides no se recomiendan por escasa eficacia y riesgos.

  1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más aceptado que explica el dolor crónico en fibromialgia?
    A) Inflamación articular crónica
    B) Alteración del procesamiento central del dolor (sensibilización central)
    C) Lesión muscular focal
    D) Vasculitis sistémica
    E) Degeneración neuronal periférica

✅ B. Alteración del procesamiento central del dolor (sensibilización central)
Justificación:
La fibromialgia se caracteriza por sensibilización central, con aumento de la percepción dolorosa por alteraciones en vías neuronales y neurotransmisores, sin daño inflamatorio o estructural periférico.

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