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Crises Hiperglicêmicas e Hipoglicemias Flashcards

(56 cards)

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1
Q

Diagnóstico diferencial da hiperglicemia?

A
  1. Cetoacidose Diabética

2. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

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Q

O que caracteriza a DKA? (4)

A
  1. Hiperglicemia
  2. Acidose metabólica
  3. Cetonemia com cetonúria
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3
Q

Tipo de DM mais associado à DKA?

A

DM tipo I (2/3)

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4
Q

O que caracteriza o EHH?

A
  1. Hiperglicemia
  2. Hiperosomolaridade
  3. Desidratação
  4. Ausência de cetonemia/cetonúria
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5
Q

O que são corpos cetônicos?

A

São compostos orgânicos produzidos pelo fígado, a partir de ácidos graxos livres, como energia alternativa quando a glicose (principal fonte de energia do corpo) não está disponível.

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6
Q

Fisiopatologia dos estados hiperglicêmicos?

A
  1. Fator precipitante: insulina baixa e hormônios hiperglicemiantes altos
  2. Célula entende como hipoglicemia: indução de glicogenólise e gliconeogênese
  3. Produção em larga escala + deficiência de insulina: glicose não entra na célula e se inicia o ciclo vicioso de indução de produção de glicose, principalmente pela gliconeogênese
  4. EHH não-cetótico: a existência de uma concentração mínima de insulina evita o ciclo vicioso de produção de corpos cetônicos
  5. DKA: gliconeogênese em excesso cursa com produção exacerbada de corpos cetônicos que, eventualmente, culmina em cetonemia e cetonúria
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7
Q

Qual estado hiperglicêmico dentre os dois possui os níveis mais altos de glicemia?

A

Estado hiperosmolar hiperglicêmico.

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8
Q

Principal cetoácido produzido na DKA? Dois outros?

A

ß-hidroxibutirato; acetoacetato e acetona

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9
Q

Principal hormônio hiperglicemiante dos estados hiperglicêmicos?

A

Glucagon

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10
Q

Fatores precipitantes dos estados hiperglicêmicos? (principal vs outros)

A
  1. Principal: infecção
  2. Interrupção do tratamento com a insulina
  3. Início do DM1 – primeira manifestação
  4. Infarto
  5. AVC
  6. Pancreatite
  7. Induzido por fármacos
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11
Q

Quais são manifestações clínicas dos estados hiperglicêmicos e da deficiência de insulina?

A
  1. Poliúria
  2. Polidipsia
  3. Polifagia
  4. Emagrecimento
  5. Desidratação
  6. Altração do nível de consciência
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12
Q

Tempo de instalação de cada estado hiperglicêmico?

A
  1. DKA: em até 24h; caráter agudo, súbito

2. EHHnc: instalação ao longo de dias

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13
Q

Características clínicas exclusivas da DKA?

A
  1. Hiperpneia (respiração de Kussmaul)
  2. Náuseas e vômitos
  3. Dor abdominal
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14
Q

Consideração importante acerca da dor abdominal da DKA?

A

Importante diferenciar a dor abdominal secundária à DKA da dor abdominal advinda do processo patológico que também desencadeou o quadro (p. ex.: pancreatite)

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15
Q

No que devemos prestar atenção no leucograma dos doentes em estado hiperglicêmico?

A

Sinais de infecção (fator desencadeante)

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16
Q

Acompanham as hiperglicemias e devem ser avaliados por laboratório…

A

Distúrbios hidroeletrolíticos.

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17
Q

Importância da gasometria arterial/venosa e do ânion gap nos estados hiperglicêmicos?

A

Constatar acidose metabólica

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18
Q

Importância do EAS nas hiperglicemias?

A

Avaliar existência de cetonúria

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19
Q

Exames que devemos solicitar para o doente com estado hiperglicêmico?

A
  1. Hemograma
  2. Glicose
  3. Eletrólitos (Na, K, Ca, Cl, Po, Mg)
  4. Ur e Cr
  5. Gasometria arterial ou venosa
  6. Ânion gap
  7. Osmolaridade
  8. EAS
  9. ECG
  10. Radiografia de tórax
  11. Culturas
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20
Q

Por que solicitamos ECG para os pacientes com estados hiperglicêmicos?

A

Para avaliar causas que podem ter precipitado a DKA– IAM, arritmias, etc, e avaliar repercussão de distúrbios hidroeletrolíticos, etc

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21
Q

Por que solicitamos radiografia de tórax para os pacientes com estados hiperglicêmicos?

A

Importante para avaliar pneumonias ou outras infecções pulmonares que podem ter precipitado a DKA.

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22
Q

DKA vs EHH quanto a: pH, bicarbonato, cetonúria e cetonemia

A
  1. DKA: pH < 7.3, bicarbonato < 18, com presença indiscutível de cetonemia e cetonúria
  2. EHH: pH > 7.3, bicarbonato > 18, sem presença ou presença mínima de cetonemia e cetonúria
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23
Q

Como tipicamente é o estado de consciência do doente com EHH? E com DKA?

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A
  1. EHH: tipicamente rebaixado.

2. DKA: estado de consciência é variável

24
Q

Trinômio clínico do estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico?

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A
  1. Rebaixamento do nível de consciência
  2. Desidratação intensa
  3. Hiperglicemia, tipicamente > 900g/dL
25
Como interpretar a cetonemia?
1. Cetonemia discreta/ausente ocorre no EHHnc | 2. Cetonemia franca é aquela da cetoacidose diabética
26
Melhor maneira de diferenciarmos a EHH da DKA?
Via de regra, um pH > 7.3 e um bicarbonato > 18, sugestivos de uma acidose menos pronunciada, são característicos do EHHnc.
27
Diagnóstico diferencial da cetoacidose diabética?
1. Cetoacidose alcoólica | 2. Jejum prolongado
28
O que diferencia a DKA dos seus dois principais diagnósticos diferenciais?
A dosagem da glicemia; não se mostra tocada, ou então apenas discretamente aumentada, nos outros diagnósticos.
29
DDX de acidose metabólica com anion gap alargado?
1. Acidose lática 2. Intoxicação exógena (metanol, etilenoglicol, salicilatos, paraldeído) 3. Insuficiência renal 4. Cetoacidose diabética
30
Quatro fundamentos do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
1. Correção da hiperglicemia 2. Correção da desidratação 3. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 4. Correção da acidose – especialmente na DKA
31
Insulina de escolha e via de preferência?
Insulina regular; via endovenosa
32
Resposta esperada da glicemia uma vez iniciada a insulina? Cuidado que devemos ter?
1. Queda em 50-75g/dL de glicemia a cada hora.
33
Conduta para a glicemia com queda menor que a esperada uma vez instaurada a insulinoterapia nos estados hiperglicêmicos?
Aumentar a dose!
34
Glicemia em 200g/dL na DKA e 300g/dL no EHHnc – conduta? Justificativa?
1. Reduzir dose de insulina para 0,5UI/kg/h 2. Iniciar infusão de SG5% Justificativa: manter neste nível a glicemia de moto a evitar a hipoglicemia.
35
Qual é o problema da hipoglicemia iatrogênica nos cenários hiperglicêmicos?
Leva ao risco de deflagrar o processo fisiopatológico de novo!
36
Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC na DKA?
1. Glicemia < 200 2. pH > 7.3 3. HCO3- > 15 4. Anion gap < 12
37
Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC no EHHnc?
Como no EHH não há acidose, a transição somente deve ser realizada quando houver 1. normalização da osmolaridade e 2. do nível de consciência.
38
Quanto tempo antes devemos iniciar a insulina SC antes de retirar a insulina EV?
1-2h.
39
Relação dieta com a via de insulina utilizada?
1. Enquanto houver insulina EV: dieta oral zero | 2. Trocou para SC? Começar dieta oral
40
Como normalmente está o potássio no início da crise? Por que?
Alto! Devido a um alto shift transcelular.
41
A partir de qual valor devemos iniciar reposição de potássio no cenário das hiperglicemias?
Potássio < 5meq/L. Deve ser reposto mesmo em valores fisiológicos porque apesar de sua concentração plasmática estar elevada, o potássio corporal total está baixo.
42
Alvo de potássio durante os estados hiperglicêmicos?
4-5meq/L
43
Cuidado com o paciente hipocalêmico (K+ < 3,5meq/L)
Se paciente hipocalêmico, aguardar até que K+ > 3,5meq/L para iniciar insulinoterapia – a insulina vai inverter o fluxo do shift transcelular do potássio, diminuindo mais ainda sua concentração.
44
Duas indicações para a reposição de bicarbonato?
1. pH < 6.9 | 2. Risco imediato de vida
45
Por que repor fosfato?
1. Evita fraqueza muscular 2. Previne disfunção cardíaca 3. Previne depressão respiratória 4. Previne hemólise
46
Como se corrige o sódio de acordo com a hiperglicemia?
Somar 1,6meq/L no Na+ para cada 100g/dL de glicemia acima de 100g/dL
47
Potenciais complicações do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
1. Hipoglicemia 2. Hipocalemia 3. Acidose metabólica hiperclorêmica 4. Edema cerebral
48
Como contornarmos o risco de hipoglicemia inerente ao tratamento?
Já que não devemos parar a infusão de insulina na DKA, devemos adicionar SG 0,5% para evitar a hipoglicemia.
49
Por que há risco de hipocalemia no tratamento dos estados hiperglicêmicos?
A infusão de insulina promove o shift transcelular de potássio no sentido extra › intracelular, o que naturalmente abaixa a concentração de potássio e que pode resultar em hipocalemia sintomática nos pacientes com potássio já mais baixos.
50
O que causa a acidose metabólica hiperclorêmica no cenário do tratamento dos estados hiperglicêmicos?
É resultado de hidratação venosa muito vigorosa, especialmente se SF 0,9%
51
Além da hipoglicemia, qual outro risco importante com a redução brusca da glicemia?
Edema cerebral.
52
Fisiopatologia do edema cerebral iatrogênico no manejo das crises hiperglicêmicas?
Correção muito violenta da glicemia › alteração abrupta de osmolaridade cerebral › inversão do fluxo de água para o sentido extracelular - intracelular › edema cerebral
53
Por que a hipoglicemia é tão prejudicial ao SCA?
1. É a única fonte de energia desses tecidos | 2. Não possuem mecanismos de estoque
54
Como é o espectro de manifestações das hipoglicemias nos diabéticos?
1. Síndrome adrenérgica: taquicardia, taquipneia, sudorese fria, etc 2. Neuroglicopenia: confusão mental, alterações comportamentais, crise convulsiva, coma, dano neurológico permantente, PCR, etc
55
O que é a tríade de Whipple?
- Manifestações clínicas de hipoglicemia - Documentação da hipoglicemia – especialmente através da glicemia capilar - Melhora imediata após administração de glicemia IV
56
Tratamento da hipoglicemia diabética de acordo com a gravidade dos sintomas
1. Leve, com nível de consciência normal: ingesta de açúcar/carboidratos 2. Alteração do nível de consciência (grave): glicose EV + glucagon parenteral

Geopaleontologia Aplicada (31 decks)

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