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Geopaleontologia Aplicada > Crises Hiperglicêmicas e Hipoglicemias > Flashcards

Crises Hiperglicêmicas e Hipoglicemias Flashcards

1
Q

Diagnóstico diferencial da hiperglicemia?

A
  1. Cetoacidose Diabética

2. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

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Q

O que caracteriza a DKA? (4)

A
  1. Hiperglicemia
  2. Acidose metabólica
  3. Cetonemia com cetonúria
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3
Q

Tipo de DM mais associado à DKA?

A

DM tipo I (2/3)

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4
Q

O que caracteriza o EHH?

A
  1. Hiperglicemia
  2. Hiperosomolaridade
  3. Desidratação
  4. Ausência de cetonemia/cetonúria
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5
Q

O que são corpos cetônicos?

A

São compostos orgânicos produzidos pelo fígado, a partir de ácidos graxos livres, como energia alternativa quando a glicose (principal fonte de energia do corpo) não está disponível.

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6
Q

Fisiopatologia dos estados hiperglicêmicos?

A
  1. Fator precipitante: insulina baixa e hormônios hiperglicemiantes altos
  2. Célula entende como hipoglicemia: indução de glicogenólise e gliconeogênese
  3. Produção em larga escala + deficiência de insulina: glicose não entra na célula e se inicia o ciclo vicioso de indução de produção de glicose, principalmente pela gliconeogênese
  4. EHH não-cetótico: a existência de uma concentração mínima de insulina evita o ciclo vicioso de produção de corpos cetônicos
  5. DKA: gliconeogênese em excesso cursa com produção exacerbada de corpos cetônicos que, eventualmente, culmina em cetonemia e cetonúria
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7
Q

Qual estado hiperglicêmico dentre os dois possui os níveis mais altos de glicemia?

A

Estado hiperosmolar hiperglicêmico.

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8
Q

Principal cetoácido produzido na DKA? Dois outros?

A

ß-hidroxibutirato; acetoacetato e acetona

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9
Q

Principal hormônio hiperglicemiante dos estados hiperglicêmicos?

A

Glucagon

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10
Q

Fatores precipitantes dos estados hiperglicêmicos? (principal vs outros)

A
  1. Principal: infecção
  2. Interrupção do tratamento com a insulina
  3. Início do DM1 – primeira manifestação
  4. Infarto
  5. AVC
  6. Pancreatite
  7. Induzido por fármacos
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11
Q

Quais são manifestações clínicas dos estados hiperglicêmicos e da deficiência de insulina?

A
  1. Poliúria
  2. Polidipsia
  3. Polifagia
  4. Emagrecimento
  5. Desidratação
  6. Altração do nível de consciência
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12
Q

Tempo de instalação de cada estado hiperglicêmico?

A
  1. DKA: em até 24h; caráter agudo, súbito

2. EHHnc: instalação ao longo de dias

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13
Q

Características clínicas exclusivas da DKA?

A
  1. Hiperpneia (respiração de Kussmaul)
  2. Náuseas e vômitos
  3. Dor abdominal
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14
Q

Consideração importante acerca da dor abdominal da DKA?

A

Importante diferenciar a dor abdominal secundária à DKA da dor abdominal advinda do processo patológico que também desencadeou o quadro (p. ex.: pancreatite)

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15
Q

No que devemos prestar atenção no leucograma dos doentes em estado hiperglicêmico?

A

Sinais de infecção (fator desencadeante)

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16
Q

Acompanham as hiperglicemias e devem ser avaliados por laboratório…

A

Distúrbios hidroeletrolíticos.

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17
Q

Importância da gasometria arterial/venosa e do ânion gap nos estados hiperglicêmicos?

A

Constatar acidose metabólica

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18
Q

Importância do EAS nas hiperglicemias?

A

Avaliar existência de cetonúria

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19
Q

Exames que devemos solicitar para o doente com estado hiperglicêmico?

A
  1. Hemograma
  2. Glicose
  3. Eletrólitos (Na, K, Ca, Cl, Po, Mg)
  4. Ur e Cr
  5. Gasometria arterial ou venosa
  6. Ânion gap
  7. Osmolaridade
  8. EAS
  9. ECG
  10. Radiografia de tórax
  11. Culturas
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20
Q

Por que solicitamos ECG para os pacientes com estados hiperglicêmicos?

A

Para avaliar causas que podem ter precipitado a DKA– IAM, arritmias, etc, e avaliar repercussão de distúrbios hidroeletrolíticos, etc

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21
Q

Por que solicitamos radiografia de tórax para os pacientes com estados hiperglicêmicos?

A

Importante para avaliar pneumonias ou outras infecções pulmonares que podem ter precipitado a DKA.

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22
Q

DKA vs EHH quanto a: pH, bicarbonato, cetonúria e cetonemia

A
  1. DKA: pH < 7.3, bicarbonato < 18, com presença indiscutível de cetonemia e cetonúria
  2. EHH: pH > 7.3, bicarbonato > 18, sem presença ou presença mínima de cetonemia e cetonúria
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23
Q

Como tipicamente é o estado de consciência do doente com EHH? E com DKA?

A
  1. EHH: tipicamente rebaixado.

2. DKA: estado de consciência é variável

24
Q

Trinômio clínico do estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico?

A
  1. Rebaixamento do nível de consciência
  2. Desidratação intensa
  3. Hiperglicemia, tipicamente > 900g/dL
25
Q

Como interpretar a cetonemia?

A
  1. Cetonemia discreta/ausente ocorre no EHHnc

2. Cetonemia franca é aquela da cetoacidose diabética

26
Q

Melhor maneira de diferenciarmos a EHH da DKA?

A

Via de regra, um pH > 7.3 e um bicarbonato > 18, sugestivos de uma acidose menos pronunciada, são característicos do EHHnc.

27
Q

Diagnóstico diferencial da cetoacidose diabética?

A
  1. Cetoacidose alcoólica

2. Jejum prolongado

28
Q

O que diferencia a DKA dos seus dois principais diagnósticos diferenciais?

A

A dosagem da glicemia; não se mostra tocada, ou então apenas discretamente aumentada, nos outros diagnósticos.

29
Q

DDX de acidose metabólica com anion gap alargado?

A
  1. Acidose lática
  2. Intoxicação exógena (metanol, etilenoglicol, salicilatos, paraldeído)
  3. Insuficiência renal
  4. Cetoacidose diabética
30
Q

Quatro fundamentos do tratamento dos estados hiperglicêmicos?

A
  1. Correção da hiperglicemia
  2. Correção da desidratação
  3. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
  4. Correção da acidose – especialmente na DKA
31
Q

Insulina de escolha e via de preferência?

A

Insulina regular; via endovenosa

32
Q

Resposta esperada da glicemia uma vez iniciada a insulina? Cuidado que devemos ter?

A
  1. Queda em 50-75g/dL de glicemia a cada hora.
33
Q

Conduta para a glicemia com queda menor que a esperada uma vez instaurada a insulinoterapia nos estados hiperglicêmicos?

A

Aumentar a dose!

34
Q

Glicemia em 200g/dL na DKA e 300g/dL no EHHnc–conduta? Justificativa?

A
  1. Reduzir dose de insulina para 0,5UI/kg/h
  2. Iniciar infusão de SG5%
    Justificativa: manter neste nível a glicemia de moto a evitar a hipoglicemia.
35
Q

Qual é o problema da hipoglicemia iatrogênica nos cenários hiperglicêmicos?

A

Leva ao risco de deflagrar o processo fisiopatológico de novo!

36
Q

Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC na DKA?

A
  1. Glicemia < 200
  2. pH > 7.3
  3. HCO3- > 15
  4. Anion gap < 12
37
Q

Pré-requisitos para transição da insulina EV para insulina SC no EHHnc?

A

Como no EHH não há acidose, a transição somente deve ser realizada quando houver 1. normalização da osmolaridade e 2. do nível de consciência.

38
Q

Quanto tempo antes devemos iniciar a insulina SC antes de retirar a insulina EV?

A

1-2h.

39
Q

Relação dieta com a via de insulina utilizada?

A
  1. Enquanto houver insulina EV: dieta oral zero

2. Trocou para SC? Começar dieta oral

40
Q

Como normalmente está o potássio no início da crise? Por que?

A

Alto! Devido a um alto shift transcelular.

41
Q

A partir de qual valor devemos iniciar reposição de potássio no cenário das hiperglicemias?

A

Potássio < 5meq/L. Deve ser reposto mesmo em valores fisiológicos porque apesar de sua concentração plasmática estar elevada, o potássio corporal total está baixo.

42
Q

Alvo de potássio durante os estados hiperglicêmicos?

A

4-5meq/L

43
Q

Cuidado com o paciente hipocalêmico (K+ < 3,5meq/L)

A

Se paciente hipocalêmico, aguardar até que K+ > 3,5meq/L para iniciar insulinoterapia – a insulina vai inverter o fluxo do shift transcelular do potássio, diminuindo mais ainda sua concentração.

44
Q

Duas indicações para a reposição de bicarbonato?

A
  1. pH < 6.9

2. Risco imediato de vida

45
Q

Por que repor fosfato?

A
  1. Evita fraqueza muscular
  2. Previne disfunção cardíaca
  3. Previne depressão respiratória
  4. Previne hemólise
46
Q

Como se corrige o sódio de acordo com a hiperglicemia?

A

Somar 1,6meq/L no Na+ para cada 100g/dL de glicemia acima de 100g/dL

47
Q

Potenciais complicações do tratamento dos estados hiperglicêmicos?

A
  1. Hipoglicemia
  2. Hipocalemia
  3. Acidose metabólica hiperclorêmica
  4. Edema cerebral
48
Q

Como contornarmos o risco de hipoglicemia inerente ao tratamento?

A

Já que não devemos parar a infusão de insulina na DKA, devemos adicionar SG 0,5% para evitar a hipoglicemia.

49
Q

Por que há risco de hipocalemia no tratamento dos estados hiperglicêmicos?

A

A infusão de insulina promove o shift transcelular de potássio no sentido extra › intracelular, o que naturalmente abaixa a concentração de potássio e que pode resultar em hipocalemia sintomática nos pacientes com potássio já mais baixos.

50
Q

O que causa a acidose metabólica hiperclorêmica no cenário do tratamento dos estados hiperglicêmicos?

A

É resultado de hidratação venosa muito vigorosa, especialmente se SF 0,9%

51
Q

Além da hipoglicemia, qual outro risco importante com a redução brusca da glicemia?

A

Edema cerebral.

52
Q

Fisiopatologia do edema cerebral iatrogênico no manejo das crises hiperglicêmicas?

A

Correção muito violenta da glicemia › alteração abrupta de osmolaridade cerebral ›inversão do fluxo de água para o sentido extracelular - intracelular ›edema cerebral

53
Q

Por que a hipoglicemia é tão prejudicial ao SCA?

A
  1. É a única fonte de energia desses tecidos

2. Não possuem mecanismos de estoque

54
Q

Como é o espectro de manifestações das hipoglicemias nos diabéticos?

A
  1. Síndrome adrenérgica: taquicardia, taquipneia, sudorese fria, etc
  2. Neuroglicopenia: confusão mental, alterações comportamentais, crise convulsiva, coma, dano neurológico permantente, PCR, etc
55
Q

O que é a tríade de Whipple?

A
  • Manifestações clínicas de hipoglicemia
  • Documentação da hipoglicemia– especialmente através da glicemia capilar
  • Melhora imediata após administração de glicemia IV
56
Q

Tratamento da hipoglicemia diabética de acordo com a gravidade dos sintomas

A
  1. Leve, com nível de consciência normal: ingesta de açúcar/carboidratos
  2. Alteração do nível de consciência (grave): glicose EV + glucagon parenteral

Geopaleontologia Aplicada (31 decks)

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