Endokrine organer - Færdig Flashcards Preview

Special Patologi > Endokrine organer - Færdig > Flashcards

Flashcards in Endokrine organer - Færdig Deck (34):
1

Hvad er funktionen af Adenohypofysen?

Danner Prolaktin (frigiver østrogener, progesteron og mælk), MSH (melanocytter i huden), FSH, LH, TSH, ACTH, GH (=metabolisme, vækst) og betaendorfin (smerteopfattelse).

2

Hvad er funktionen af Neurohypofysen

Frigiver ADH/Vasopressin (indsættelse af vandkanaler i nyrenes samlerør --> øget vandretention, samt øget perifer modstand) og Oxytocin (uteruskontraktion, nedlæggelse af mælk)

3

Hvad er funktionen af binyrernes cortex?

Danner aldosteron (øger optagelse af natrium og øget udskillelse af kalium og H+ i distale tubuli), cortisol (immunsuppresiv, antiinflammatorisk, metabolisme), og androgener

4

Hvad er funktionen af binyrernes marv/medulla?

Producerer adrenalin og noradrenalin, stimulerer det sympatiske nervesystem

5

Hvad er funktionen af Gl. thyroidea?

Folliklerne: T3 og T4, effekt på metabolismen
C-cellerne: Danner calcitonin, sænker Ca i blodet ved at mindske optaget, resorptionen i nyrerne og osteoklastaktivitet. Modvirker PTH, men fosfatoptagelsen mindskes i nyrerne (ligesom PTH gør det)

6

Hvad er funktionen af pancreas?

Celleøer: Glucagon (øger blodglukosen) og insulin (mindsker blodglukose), somatostatin (regulerer insulin og glykagon) og pancreas polypeptide (regulerer pancreas).

7

Hvad er funktionen af Gl. parathyroidea?

Udskiller PTH, der øger Ca i blodet, og sænker reabsorptionen af fosfat i nyrerne

8

Beskriv kendetegn ved polypeptidhormoner

1. Mulighed for oplagring (sekretoriske granula)
2. Vandopløselige --> Frie opløst i blodet
3. Kort halveringstid
4. Reagerer med receptorer på plasmamembranen
5. Aktivering af cellen via cAMP eller fosfoinositid
derivater

9

Beskriv kendetegn ved steoridhormoner

1. Produceres efter behov
2.Fedtopløselige--> Bundet til carriers (det frie
hormon er det aktive)
3. Lang halveringstid i blod (timer)
4. Primære reaktionssted: cellekernen, penetrerer
cellemembranen => bindes til receptorprotein i
cytoplasma => migration til cellekerne => induktion af mRNA produktion

10

Nævn de to grupper af Aminostyrederivater, samt hvad de hver især minder om

1. Katekolaminer - som peptidhormoner
2. T3/T4 - som steroidhormoner

11

Nævn de 8 patogeneser, der kan lede til patologi i forbindelse med de endokrine organer

1. Kongenitale defekter
2, Infarkter (infektiøse og noninfektiøse)
3. Inflammation (infektiøs og noninfektiøs)
4. Forandringer i målcellerne
5. Forandringer i regulationsmekanismer
6. Hyperplasi og neoplasi (primære og metastaser)
7. Idiopatiske tilstande
8. Iatrogent opståede tilstande

12

Nævn de 9 meget vigtige patogenetiske forstyrrelser, der kan forekomme i endokrine organer (ofte eksamensspørgsmål!)

1. Primær hypofunktion
2. Sekundær hypofunktion
3. Primær hyperfunktion
4. Sekundær hyperfunktion
5. Paraneoplastisk endokrint syndrom
6. Manglende respons i targetorgan
7. Hyperaktivitet grundet sygdom i andet organ
8. Abnorm nedbrydning af hormon
9. Iatrogen hyperfunktion

13

Hvad er resultatet af en hypofunktion i adenohypofysen, og hvilke lidelser, der giver hypofunktion lede til de enkelte tilstande (3)?

1. Forlænget drægtighed (især grundet ACTHmangel), da normal hypofyse er nødvendig for at inducere fødsel. Grundet aplasi hos foster
2. Hypofysær dværgvækst, hvis for lidt somatropin. Ved store cyster
3. Kompression fra adenohypofysen, grundet neoplasi (nonfunktionelle kromofobe adenomer, samt andre former for neoplasi. Størrelsen, ej om benignt eller malignt, der er vigtigt)

14

Forklar lidelsen "Juvenil Panhypopituitarisme"

Hypoplasi af andenohypofysen,. Rammer hunde, normale som hvalpe, men senere pelstab, hyperpigmentering af hud, forsinket lukning af fysislinjer, forsinket/manglende tandskifte, manglende udvikling af ydre kønsorganer. Sek. hypothyroidisme + hypoadrenocorticoisme. Genetisk.

15

Hvad er konsekvensen af en hypofyseabcess hos kvæg, og hvad er patogenesen?

Giver alle de typiske tegn på hypofunktion. Patogenese ikke afklaret, men muligvis spredning fra menigitis.

16

Hvad kan resultatet af en hyperfunktion i adenohypofysen ses som, og hvad kan det skyldes (2)?

1. Diabetes incipidus, lang pels og muskelatrofi. Ses ved neoplasi (kortikotrofe adenomer - hvis funktionelle) i pars distalis eller intermedia
2. Polyuri, polyfagi, muskelsvaghed, hyperglykæmi. Ses ved neoplasi i pars intermedia (pars intermedia adenomer - hvis funktionelle). Ældre heste, tidligere kaldt equin cushing (hvor der ses hypertrichosis, cushings lignende symptomer)

17

Beskriv lidelsen Diabetes Incipidus

Ofte som en del af kompleks, der giver destruktion af hypofysen (sjældent kun skade på neurohypofysen). Polyuri, hypostenuri (svigtende nyrefunktion).
To former
1. Hypofysær: Nedsat/ophørt produktion af ADH, skyldes kompression/destruktion af neurohypofysen
2. Renal: Nedsat følsomhed for ADH i nyrerne

18

Nævn hvad der kan lede til hypofunktion i binyrerne, og hvad det leder til

1. Adrenalitis: Svampe, protozoer, mykobakterier
2. Hæmorragi/nekrose: Schok (især hos hest)
3. Idiopatisk atrofi: Sandsynligvis immunmedieret, normal medulla
4. Iatrogen kortikal atrofi: Ved langvarig behandling med glukokortikoid
Leder til nedsat udskillelse af glukokortikoider, aldosteron og adrenale kønshormoner --> Hyperkalæmi, hyponatræmi, hypoglykæmi og kredsløbsforstyrrelser.

19

Nævn de to former for hyperplasi, der kan forekomme i binyrerne (Gl. Adrenalis)

1. Nodulær: Oftest nonfunktionel, evt. udvikling til adenom. Ingen kompression af omkringliggende væv, velafgrænsede små foci, uden kapsel.
2. Diffus: funktionel i forhold til ACTH

20

Nævn de to mulige neoplasier, der kan findes i binyrerne, og hvad betydning non-funktionel neoplasi har

1. Adenomer: Kan være funktionelle, solitære, oftest unilaterale, velafgrænsede og indkapslede, som regel kompression af omkringliggende væv
2. Karcinomer: Kan være funktionelle,
Adenom kan gå over i karcinom og omvendt, glidende overgang. Er de nonfunktionelle = oftest ingen betydning, da kompression ikke er problem i bughulen.

21

Beskriv lidelsen "Cushings Syndrom"

Skyldes hyperadrenocorticoisme. Skyldes hypersekretion af cortisol. Skyldes ofte lidelse i hypofysen. Der ses øget metabolisme, immunsuppresion, antiinflammation og forsinket sårheling., atrofi af muskler, epidermis, calcinosis cutis mm. Dyr har voldsom appetit, tager ikke på, tynde ben, atypisk fedtaflejring, hængevom, "triste".

22

Forklar begrebet "Fæokromocytom".

Tumor i binyrermaven, i katecholaminproducerende område, typisk nonfunktionelle, men kan være funktionelle --> producerer katecholaminer --> forstyrrelser i andre organer --> tachycardi, hypertension og hjertehypertrofi. Ofte blodholdige, kan blive så store at kun rest af normal binyre er tilbage.

23

Forklar hvad "ektopisk thyroideavæv" er

Thyroideavæv andre steder, end hvor det er normalt. Ca. 50% af alle hunde har det, specielt omkring hjertet.

24

Beskriv lidelsen "idiopatisk follikulær atrofi/kollaps" i forbindelse med Gl. Thyroidea

Hos hunde, gradvist tab af follikelvæv, erstatning med fedtvæv --> til sidst ligger C-cellerne som øer i fedtvævet. Minimale tegn på inflammation, patogenesen er ukendt. Makroskopisk ses mindre og lysere kirtel, evt. sekundær hyperplasi + hypertrofi i hypofysen, da TSH regulerer skjoldbruskkirtlen.

25

Beskriv lidelsen "Immunmedieret lymfocytær thyreoiditis"

Hunde, ofte grundet antistofdannelse imod thyreoglobulin. Meget varierende udseende, men Thyroidea angribes --> hypofunktion kan ses

26

Forklar hvordan hyperplasi, adenom og carcinom hænger sammen i forbindelse med Thyroidea

Er progedierende. Starter som hyperplasi, men kan udvikle sig til adenom, og derfra til carcinom. Ses specielt hos heste.

27

Forklar lidelsen "Goitre/Struma"

Noninflammatorisk og nonneoplastisk forstørrelse af thyroidea. Skyldes for lave niveauer af T3/T4 --> negativ feedback på TSH --> hyperplasi. Skyldes for meget eller for lidt iod, forgiftning, eller genetisk betinget. To former:
1. Diffus hyperplasitisk fallokulær: For mange folikkelceller, for lidt hormon
2. Kolloid struma, for meget hormon, lysfarvning. Ses som efterfølger til den 1. type, da der når problem fjernes vil være alt for meget hormon til stede

28

Forklar lidelsen "Hypothyroidisme", symptomer, samt hvilke to årsager der er til det

Specielt car, nedsat basalmetabolisme. Skyldes:
1. Primært: Idiopatisk atrofi eller thyroiditis, sjældnere tumorer eller iodmangel
2. Hypofysær: Nedsat TSH-reaktion
Symptomer: Alopecti, hyperkeratose, hyperpigmentering, myxødem (i hovedet), vægtforøgelse, neuropati mm.

29

Forklar lidelsen "Hyperthyroidisme" samt symptomer

Ses kun hos katte, da hyperplasi hos andre dyrearter ikke leder til hyperproduktion. Funktionelle proliferative læsioner --> udvikler sig til adenomer, sjældent videreudvikling til carcinomer.
Øget basal metabolisme, vægttab, hjertehypertrofi, polyuri/polydipsi, nervøsitiet, intolerance overfor varme

30

Forklar fire de lidelser, der kan ses i forbindelse med Gll. Parathyroidea

1. Cyster
2. Parathyroiditis
3. Hypoparathyroidisme: Inflammation + atrofi
4. Hyperparathyroidisme: Kan lede til Osteodystrofia Fibrosa. Primært: neoplasi, evt. funktionelle, sekundært: renal, nutrionelt

31

Forklar lidelsen "Pseudohyperparathyroidisme"

Skyldes perianale apokrine karcinomer, lymfosarkomer eller knoglemetastaser, har parathyroidea-lignende effekt, ved:
- Direkte sekretion af aktive PTH-lignende stoffer
- Indirekte af lokale immunceller og knogleceller, leder til at udvikle aktive stoffer
Begge dele = osteoklastaktivering, øget reabsorption af Ca i nyrer + evt. tarm. Samtidig atrofi af Gll. parathyroidea da nedsat PTH behov derfra.

32

Forklar lidelsen "Diabetes Mellitus"

Grundet nedsat/manglende tilgængelighed af insulin, enten grundet degenerative betacelleforandringer, antiinsulinantistoffer, eller manglende respons fra målceller (hyppigst). Giver polyuri/polydispi, vægttab, katarakt, infektioner mm.

33

Nævn de mulige årsager i pancreas, der kan lede til udvikling af Diabetes Mellitus (7)

1. Hydropisk degeneration af betaceller
2. Lymfoplasmacytær inflammation med selektiv destruktion af B-celler
3. Amyloidoseaflejringer i celleøer
4. Pancreatitis
5. Idiopatisk pancreasatrofi
6. Aplasi af celleøer
7. Insulinproducerende adenom i pancreas

34

Nævn de 3 hyppigste sequeale til Diabetes Mellitus

1. Leverstase
2. Gasbobler i urinvejene, da øget glukose i urinen = opformering af gasproducerende bakterier
3. Karforandringer, kraftig fortykkelse af basalmembranen