Farmakologi hjerte-kar Flashcards
(81 cards)
Lipidsenkning og -modifisering
Statiner
PCSK9-hemmere
Hemme absorpsjon i tarm: selektiv absorpsjonshemmer, gallesyrebindende resiner
Endre lipidmetabolisme: fibrater, omega-3 (EPA, DHA), nikotinsyre…
Cetrabip: hemmer kolesterol-ester transfer protein. brukes ikke
Antioksidanter: hemmer lipidoksidering?
Statiner
Hemmer HMG-CoA reduktase (HMG-CoA –> mevalonat), øker LDL-R, antiinflammatorisk, stabiliserer plakk?
Hemmer også produksjon av div. hormoner, cellemembran-biogenese, gallesyrer, lipoproteiner m.m. –> bivirkninger
Ulike typer har ulik affinitet og ulik farmakokinetikk
Lovastatin, simvastatin…
Selektiv absorpsjonshemmer (kolesterol), ezetimib
Hemmer kolesterolabsorpsjon fra tarm
Øker LDL-R i lever + kolesterol-metabolisme
Kan brukes med statiner
Gallesyrebindende resiner
Øker kolesterolmetabolisme + LDL-R i lever
PCSK9-hemmer
Hemmer nedbryting av LDL-R –> flere resirkuleres
Dyrt
Alirocumab, evolocumab, siRNA-baserte hemmere
Platehemmere
ASA
ADP-R-antagonister
GP2b/3a-kompleks-antagonister
PDE-hemmer (dipyradimol)
Glyserolnitrat
Omega-3-FA
Prostasykliner
Antikoagulantia
Warfarin
DOAK
Heparin/LWMH
Fibrinolytiske/trombolytiske midler
Vevsplasminogen aktivator - aktiverer plasmin –> fibrinolyse
Obs intrakraniell blødning
Streptokinase, urokinase
Ved akutt STEMI dersom PCI ikke kan utføres og innen 2h fra første legekontakt
Primærprofylakse ved koronarsykdom
Statiner
ASA
Glyserolnitrat
Sekundærprofylakse ved koronarsykdom
Statiner
Dobbel platehemming (ASA + ADP-R-antagonist)
Glyserolnitrat
ASA
Platehemmer
Irreversibel COX1-hemmer via acetylering –> redusert prostaglandin (og -syklin) og TxA2 - ca. 80% av plater må være hemmet for effekt
Høy førstepassasjemetabolisme (til salisylsyre) - har effekt på plater i portasystem - dette hindrer effekt i endotel (prostasyklin gir vasodil.:))
Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)
ADP-R-antagonister (P2Y12-R-antagonister)
Platehemmer
Hemmer aktivering av GP2b/3a-kompleks (fibrinogen-reseptor)
Økt blødningsrisiko i fht. ASA
Klopidogrel, ticagrelol
Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)
GP2b/3a-kompleks-antagonister
Platehemmer
Hemmer effekt av GP2b/3a-kompleks (fibrinogen-R)
Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)
PDE-hemmer (Dipyridamol)
Hemming av PDE øker cAMP i plater –> hemmer aktivering av plater
Hemmer xNP-nedbrytning –> glatt muskelrelax (kar)
Brukes ved hjerneslag (med ASA)
Warfarin
Antikoagulantia
Hemmer vitamin K reduktase
Hemmer produksjon av F2, 7, 9 og 10
Mye interaksjoner (bl.a. kosthold) - CYP3A4
INR kontrolleres regelmessig pga. smal terapeutisk bredde
Individuell dosering
Lang T1/2 –> går greit å glemme en tbl
Vitamin K som antidot
Antitrombosebehandling på venesiden
Heparin
Antikoagulantia, parenteral
Standard
Lavmolekylært (LMWH)
Inaktiverer F2a, 9a, 10a, 11a, 12a m.fl.
“Samarbeider” med antitrombin 3
Antitrombosebehandling på venesiden
DOAK
Antikoagulantia
Direkte trombinhemmere (F2a) - Dabigatran
Direkte F10a-hemmere (mest brukt) - Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban (Xarelto)
Lite interaksjoner
Standard dosering
Kort T1/2 –> viktig å huske alle tabletter
Utskilles litt via nyrer og litt via lever - “tåler litt organsvikt”
Ikke ved mekanisk hjerteklaff
Kan vurdere effekt ved å se på F10a-aktivitet
Har antidot
Antitrombosebehandling på venesiden
Antifibrinolytiske midler
Hindrer fibrinolyse
Brukes ved økt blødningsfare o.l.
Obs HK
CHA2DS2-VASc
Risiko for hjerneslag
Congestive heart failure
Hypertensjon
Alder > 75
DM
Salg/trombo-embolisme/TIA
Vaskulær sykdom
Alder 65-75
Sex (F)
NORRISK-2
10 års risiko i % for HK-død
Grunnlag for rådgivning til pasient
Hypertensiva-behandling
Førstevalg:
ACEi (-pril)
ARB (-sartan)
b-blokkere (-lol)
Diuretika
Ca2+-antagonister
Kombinasjonspreparater
Annet:
Direkte reninblokkere
a1-blokkere
a1-/b-R-antagonister
a2-R-stimulerende
a-metyldopa
Imidazolin
K+- og Mg2+-sparende diuretika
Nitroprussid
Hydralazin
Prostasykliner
ACEi
Hemmer Ang1 –> Ang2
Arteriedilatasjon pga. red. ang. 2 og symp. og ADH som ville gitt vasokonstriksjon + økt bradykinin som gir dil.
Diurese pga. red. ADH, red. aldosteron
Red. pumpeaktivitet pga. neg. feedback til symp.
Hemmer fibroseutvikling i hjertet
Hjerteavlastning via vasodilatasjon (art. og ven.), symp.-hemmer, red. aldosteron, red. ADH
Hoste, utslett, angioødem m.m. pga. økt bradykinin m.m.
Obs ved NSAIDs: ACEi gir efferent vasodil. + NSAIDs gir afferent vasokonstr. –> red. GFR –> nyresvikt!
Brukes ved hypertensjon
Hjertesvikt
ARB
AT1-R-antagonist (= Ang2-R-antagonist)
Gir samme effekter som ACEi minus økt bradykinin + ingen AT2-blokkasje
Obs ved NSAIDs: ARB gir efferent vasodil. + NSAIDs gir afferent vasokonstr. –> red. GFR –> nyresvikt!
Brukes ved hypertensjon ved mye bivirkninger ved ACEi
Hjertesvikt hvis ikke tåler ACEi/ARNI
Direkte reninblokkere (DRI)
Hemmer renin –> mindre angiotensinogen til Ang1
Ved hypertensjon
Lite brukt