Farmakologi hjerte-kar Flashcards

1
Q

Lipidsenkning og -modifisering

A

Statiner
PCSK9-hemmere
Hemme absorpsjon i tarm: selektiv absorpsjonshemmer, gallesyrebindende resiner
Endre lipidmetabolisme: fibrater, omega-3 (EPA, DHA), nikotinsyre…
Cetrabip: hemmer kolesterol-ester transfer protein. brukes ikke
Antioksidanter: hemmer lipidoksidering?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Statiner

A

Hemmer HMG-CoA reduktase (HMG-CoA –> mevalonat), øker LDL-R, antiinflammatorisk, stabiliserer plakk?
Hemmer også produksjon av div. hormoner, cellemembran-biogenese, gallesyrer, lipoproteiner m.m. –> bivirkninger
Ulike typer har ulik affinitet og ulik farmakokinetikk

Lovastatin, simvastatin…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Selektiv absorpsjonshemmer (kolesterol), ezetimib

A

Hemmer kolesterolabsorpsjon fra tarm
Øker LDL-R i lever + kolesterol-metabolisme
Kan brukes med statiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Gallesyrebindende resiner

A

Øker kolesterolmetabolisme + LDL-R i lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PCSK9-hemmer

A

Hemmer nedbryting av LDL-R –> flere resirkuleres
Dyrt

Alirocumab, evolocumab, siRNA-baserte hemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Platehemmere

A

ASA
ADP-R-antagonister
GP2b/3a-kompleks-antagonister
PDE-hemmer (dipyradimol)

Glyserolnitrat
Omega-3-FA
Prostasykliner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Antikoagulantia

A

Warfarin
DOAK
Heparin/LWMH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fibrinolytiske/trombolytiske midler

A

Vevsplasminogen aktivator - aktiverer plasmin –> fibrinolyse
Obs intrakraniell blødning

Streptokinase, urokinase

Ved akutt STEMI dersom PCI ikke kan utføres og innen 2h fra første legekontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Primærprofylakse ved koronarsykdom

A

Statiner
ASA
Glyserolnitrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sekundærprofylakse ved koronarsykdom

A

Statiner
Dobbel platehemming (ASA + ADP-R-antagonist)
Glyserolnitrat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ASA

A

Platehemmer
Irreversibel COX1-hemmer via acetylering –> redusert prostaglandin (og -syklin) og TxA2 - ca. 80% av plater må være hemmet for effekt
Høy førstepassasjemetabolisme (til salisylsyre) - har effekt på plater i portasystem - dette hindrer effekt i endotel (prostasyklin gir vasodil.:))

Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ADP-R-antagonister (P2Y12-R-antagonister)

A

Platehemmer
Hemmer aktivering av GP2b/3a-kompleks (fibrinogen-reseptor)
Økt blødningsrisiko i fht. ASA
Klopidogrel, ticagrelol

Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

GP2b/3a-kompleks-antagonister

A

Platehemmer
Hemmer effekt av GP2b/3a-kompleks (fibrinogen-R)

Antitrombosebehandling på arteriesiden (koronar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

PDE-hemmer (Dipyridamol)

A

Hemming av PDE øker cAMP i plater –> hemmer aktivering av plater
Hemmer xNP-nedbrytning –> glatt muskelrelax (kar)

Brukes ved hjerneslag (med ASA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Warfarin

A

Antikoagulantia
Hemmer vitamin K reduktase
Hemmer produksjon av F2, 7, 9 og 10
Mye interaksjoner (bl.a. kosthold) - CYP3A4
INR kontrolleres regelmessig pga. smal terapeutisk bredde
Individuell dosering
Lang T1/2 –> går greit å glemme en tbl
Vitamin K som antidot

Antitrombosebehandling på venesiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Heparin

A

Antikoagulantia, parenteral

Standard
Lavmolekylært (LMWH)

Inaktiverer F2a, 9a, 10a, 11a, 12a m.fl.
“Samarbeider” med antitrombin 3

Antitrombosebehandling på venesiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

DOAK

A

Antikoagulantia

Direkte trombinhemmere (F2a) - Dabigatran
Direkte F10a-hemmere (mest brukt) - Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban (Xarelto)

Lite interaksjoner
Standard dosering
Kort T1/2 –> viktig å huske alle tabletter
Utskilles litt via nyrer og litt via lever - “tåler litt organsvikt”
Ikke ved mekanisk hjerteklaff
Kan vurdere effekt ved å se på F10a-aktivitet
Har antidot

Antitrombosebehandling på venesiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Antifibrinolytiske midler

A

Hindrer fibrinolyse
Brukes ved økt blødningsfare o.l.
Obs HK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

CHA2DS2-VASc

A

Risiko for hjerneslag
Congestive heart failure
Hypertensjon
Alder > 75
DM
Salg/trombo-embolisme/TIA
Vaskulær sykdom
Alder 65-75
Sex (F)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

NORRISK-2

A

10 års risiko i % for HK-død
Grunnlag for rådgivning til pasient

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypertensiva-behandling

A

Førstevalg:
ACEi (-pril)
ARB (-sartan)
b-blokkere (-lol)
Diuretika
Ca2+-antagonister
Kombinasjonspreparater

Annet:
Direkte reninblokkere
a1-blokkere
a1-/b-R-antagonister
a2-R-stimulerende
a-metyldopa
Imidazolin
K+- og Mg2+-sparende diuretika
Nitroprussid
Hydralazin
Prostasykliner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ACEi

A

Hemmer Ang1 –> Ang2
Arteriedilatasjon pga. red. ang. 2 og symp. og ADH som ville gitt vasokonstriksjon + økt bradykinin som gir dil.
Diurese pga. red. ADH, red. aldosteron
Red. pumpeaktivitet pga. neg. feedback til symp.
Hemmer fibroseutvikling i hjertet
Hjerteavlastning via vasodilatasjon (art. og ven.), symp.-hemmer, red. aldosteron, red. ADH

Hoste, utslett, angioødem m.m. pga. økt bradykinin m.m.
Obs ved NSAIDs: ACEi gir efferent vasodil. + NSAIDs gir afferent vasokonstr. –> red. GFR –> nyresvikt!

Brukes ved hypertensjon
Hjertesvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ARB

A

AT1-R-antagonist (= Ang2-R-antagonist)
Gir samme effekter som ACEi minus økt bradykinin + ingen AT2-blokkasje

Obs ved NSAIDs: ARB gir efferent vasodil. + NSAIDs gir afferent vasokonstr. –> red. GFR –> nyresvikt!

Brukes ved hypertensjon ved mye bivirkninger ved ACEi
Hjertesvikt hvis ikke tåler ACEi/ARNI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Direkte reninblokkere (DRI)

A

Hemmer renin –> mindre angiotensinogen til Ang1

Ved hypertensjon
Lite brukt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

b-blokkere

A

Red. HR
Red. kontraksjonskraft
Red. NA-produksjon (reduserer positiv feedback) og -frigjøring
Red. renin-frigjøring (pga. red. NA + blokkerer b-R i nyrer)
Har CNS-effekter (hemmer symp. og stim. vagus)
b1-R øker cAMP –> PKA fosforylerer (aktiverer) Ca2+-kanal –> økt kontraksjon - blokkering medfører derfor redusert V-frekvens (AF)
Gir totalt bedre energiforhold i hjertet over tid - hjertet avlastes, beskyttes, repareres og readapteres

Bivirkninger: bradykardi, AV-blokk, forverret hjertesvikt, astma (b2), hypotermi (b2), hypoglykemi (b2), redusert prestasjonsevne

b1-selektive: mindre risiko for astma, hypotermi og hypoglykemi

Brukes ved hypertensjon
Frekvenskontroll + type 2 rytmekontroll ved AF
Hjertesvikt (start low, go slow - effekt langsiktig, kan gi kortsiktig forverring)
Stabil angina
Hjerteinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

a1-blokkere

A

a1-R gir vasokonstriksjon

Kan brukes ved hypertensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dihydropyridiner

A

Karspesifikke Ca2+-antagonister
Kar: økt Ca2+ –> calmodulin-aktivering –> MLCK-aktivering –> myosin fosforyleres –> kontraksjon, MLCK deaktiveres av cAMP/cGMP
Red. Ca2+ i glatt muskel (kar)
Arteriodilatasjon
Svak diuretisk effekt

Kan brukes ved hypertensjon
Kan brukes ved infarkt
Koronarsykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diltiazem

A

Ca2+-antagonister med effekt på hjerte og kar - hindrer økt Ca2+
Hjerte: økt Ca2+ –> troponin-aktivering –> kontraksjon
Kar: økt Ca2+ –> calmodulin-aktivering –> MLCK-aktivering –> myosin fosforyleres –> kontraksjon, MLCK deaktiveres av cAMP/cGMP

Hemmer AV-knute –> langsommere V-frekvens (økt hviletid) pga. langsommere depol. og økt refraktæritet (AF)
Arteriodilatasjon + redusert pumpefunksjon
Svak diuretisk effekt
Obs kan gi reflekstachycardi ved raskt BT-fall –> øk dose langsomt eller gi b-blokker samtidig

Kan brukes ved hypertensjon ved friskt hjerte
Frekvenskontroll + type 2 rytmekontroll ved AF
Koronarsykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Verapamil

A

Ca2+-antagonist med effekt særlig på hjertet, men også kar
Hjerte: økt Ca2+ –> troponin-aktivering –> kontraksjon
Kar: økt Ca2+ –> calmodulin-aktivering –> MLCK-aktivering –> myosin fosforyleres –> kontraksjon, MLCK deaktiveres av cAMP/cGMP
Hemmer AV-knute –> langsommere V-frekvens (økt hviletid) pga. langsommere depol. og økt refraktæritet (AF)
Redusert pumpefunksjon + arteriolodilatasjon
Svak diuretisk effekt
Obs kan gi reflekstachycardi ved raskt BT-fall –> øk dose langsomt eller gi b-blokker samtidig

Kan brukes ved hypertensjon ved friskt hjerte
Frekvenskontroll + type 2 rytmekontroll ved AF
Koronarsykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

a2-R-stimulerende

A

Gir “negativ feedback” sentralt

Kan brukes ved hypertensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

a-metyldopa

A

Tas opp i nevron og brukes i NA-produksjon –> a-metyl-NA –> stimulerer a2-R på pre- og postsynaptisk nevron –> hemmer symp. + stim. negativ feedback

Kan brukes ved hypertensjon, særlig i graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Imidazolin

A

Hemmer sympatikus sentralt

Kan brukes ved hypertensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nitroprussid

A

Øker cGMP –> arteriedilatasjon

Ved hypertensiv krise

34
Q

Hydralazin/dihydrolazin

A

Øker cGMP + K+-kanal-åpner –> arteriedilatasjon
Øker symp.?

Korttidsbruk ved malign hypertensjon

35
Q

Prostasykliner

A

Øker cAMP

Brukes ved primær pulmonal hypertensjon

36
Q

Behandling av atrieflimmer

A

Behandle utløsende/predisponerende faktorer
Antikoagulantia
Frekvenskontroll
Rytmekontroll: hvis <48h/antikoagulert, for å bryte sirkel, elektrokonvertering/medikamentell konvertering, brukes på friske hjerter

Evt. kateterablasjon

37
Q

Digitalis

A

Lavdose: Vagus-stimulering –> M2R (Gi) –> aktiverer K+-kanal –> økt re-og hyperpolarisering –> redusert V-frekvens
Gir også sympatikus-hemming

Høydose: hemmer Na/K-ATPase –> økt Na intra –> økt Ca intra –> inotrop effekt - lite brukt

Utskilles via nyrer
Frekvenskontroll ved AF
Kan brukes ved hjertesvikt ved samtidig AF

38
Q

Adenosin

A

Virker på a1-R
Kort T1/2

Kan bryte arytmi kortvarig

39
Q

Flekainid

A

Na+-kanalblokker –> redusert ledningshastighet i atrier –> sirkel dør ut
OBS kan konvertere AF til atrieflutter + bremse flutter så flere overledes til ventrikler

Klasse 1 rytmekontroll ved AF med friske hjerter

40
Q

Vernakalant

A

Multiblokker, særlig effekt på K+-kanaler
Atrieselektiv K+-blokkasje
K+-kanalblokking medfører langsommere repolarisering –> økt refraktærperiode
Kan også påvirke ventrikler –> økt QT-tid (pga. forsinket repolarisering) –> arytmi
Rask effekt
Dyrt

Type 3 rytmekontroll (K+-kanalblokker) ved AF

41
Q

Amiodaron

A

Multiblokker - Na+-, K+- og Ca2+-kanaler + b-blokker
Høy I2-innhold –> thyroidea!
Høy vevsbinding (fettløselig) –> fototoksisk
Reduserer også ventrikulære arytmier - kan brukes på syke hjerter

Rytmekontroll ved AF

42
Q

Dronedaron

A

Amiodaron-analog uten høyt I2-innhold
Kan gi leversvikt
Reduserer også ventrikulære arytmier - kan brukes på syke hjerter

Rytmekontroll ved AF, lite brukt

43
Q

Behandling av hjertesvikt (HFrEF)

A

Alle:
ACEi/ARNI
b-blokker
MRA
SGLT2-hemmer

Avhengig av situasjon:
ARB
Slyngdiuretika (ved stuvning)
If-hemmer
sGC-stimulator
Digitalis

Utdaterte: hydralazin, isosorbid-dinitrat

Akutt hjertesvikt (“krisebehandling”):
Adrenerge agonister/PDE-hemmer –> økt kontraksjon
Myosin-aktivator - økt kontraksjon uten ATP-forbruk - fremtid?
Morfin ved lungestuvning (gir venøs dilatasjon + symp.-hemmer)

44
Q

Spironolakton

A

Ikke-selektiv MRA (aldosteron-antagonist)
Motvirker aldosterons Na+-retensjonseffekt –> diurese
Mindre sympatisk aktivitet i hjertet
K+- og Mg2+-sparende
Redusert remodellering av hjertet

Antiandrogen + østrogen- og gestagen effekt –> bivirkninger

Hypertensiva
Hjertesvikt

45
Q

Eplerenon

A

Selektiv MRA (aldosteron-antagonist)
Motvirker aldosterons Na+-retensjonseffekt –> diurese
Mindre sympatisk aktivitet i hjertet
K+- og Mg2+-sparende
Redusert remodellering av hjertet

Hypertensiva
Hjertesvikt

46
Q

SGLT2-hemmere

A

Hemmer Na+-glukose-kotransportør i tubuli
Usikkert hvorfor gunstig ved hjertesvikt

UVI

Brukes ved hjertesvikt

47
Q

ARNI

A

ARB + neprilysin-hemmer
Neprilysin bryter ned xNPs + bradykinin + adrenomedullin

Bradykinin og adrenomedullin gir bivirkninger

Kan brukes ved hjertesvikt hvis tåler ACEi

48
Q

If-hemmer (Ivabradin)

A

Hemmer funny current (“pacemaker-strøm”) –> redusert HF

Kan brukes ved hjertesvikt, hvis bivirkninger/ikke adekvat resultat av b-blokker

49
Q

sGC-stimulatorer

A

Økt sGC (løselig guanylyl syklase) –> økt cGMP –> vasodilatasjon

Kan brukes ved hjertesvikt

50
Q

Hydralazin

A

Øker cGMP + K+-kanalåpning –> vasodilatasjon

Har blitt brukt ved hjertesvikt

51
Q

Isosorbid dinitrat

A

NO-donor –> vasodilatasjon

Har blitt brukt ved hjertesvikt

52
Q

b-agonister

A

b2-R i glatt muskel (kar) gir økt cAMP –> relax

53
Q

Glyseroltrinitrat

A

NO-donor med kort t1/2
Nedbrytes i tarm og lever
Nedbrytes først til glyseroldinitrat som også har litt effekt
Vene- og arterierelax og økt kollateralflow
Toleranseutvikling - 6h nitratfri/d forebygger

54
Q

Behandling ved stabil angina

A

Statiner
ASA
b-blokker
Ca2+-antagonist
ACEi/ARB
Antikoagulantia
Glyserolnitrat

55
Q

Behandling ved hjerteinfarkt

A

Fibrinolytiske midler
Statiner
2x platehemmer (ASA + ADP-R-antagonist)
b-blokker
LMWH
Glyserolnitrat
ACEi/ARB
O2 ved metning <90%
Morfin ved behov

56
Q

Akuttbehandling ved STEMI (infarkt)

A

MONA-B:
Morfin
O2 ved metning <90%
(Nitrater(?))
ASA
b-blokker

PCI er å foretrekke, evt. fibrinolytisk behandling

57
Q

Sekundærprofylakse etter STEMI

A

Mot plakk: statiner (evt. + ezetimib)
Mot trombose: platehemmer (ASA)
Mot hjertesvikt: b-blokker, ACEi/ARNI, MRA, SGLT2i

58
Q

Clopidogrel

A

ADP-R-antagonist
Stor variasjon i effekt i populasjon (enzymer)
Lite brukt

59
Q

Prasugrel

A

ADP-R-antagonist, irreversibel
Noe variasjon i effekt i populasjon (aktiveres av en CYP)
Lang effekttid (tar 1/d)

60
Q

Ticagrelor

A

ADP-R-antagonist, reversibel
Direktevirkende –> lite variasjon i effekt
Kortere effekt enn prasugrel (må ta 2/d)

61
Q

Dabigatran

A

DOAK
2a-hemmer

62
Q

Rivaroxaban

A

DOAK
10a-hemmer

63
Q

Apixaban

A

DOAK
10a-hemmer

64
Q

Edoxaban

A

DOAK
10a-hemmer

65
Q

Bivalirudin

A

Antikoagulantia, parenteral
Direkte trombinhemmer

66
Q

Behandle HFpEF

A

Behandle årsak
SGLT2i

67
Q

Medikamentell behandling av koronarsykdom

A

b-blokker: økt O2-tilbud + mindre O2-behov
Nitrater: kardilatasjon (venøs + arteriell + kollateraler)
Ca2+-kanalblokkere: ikke ved hjertesvikt, gir koronardilatasjon + red. kontraksjonskraft + red. HF m.m.
Morfin og kvalmestillende ved behov

68
Q

Atropin

A

Kolinerg blokade
Ved for langsom V-frekvens (for langsom overledning)
Kortvarig behandling

69
Q

Adenosin-antagonister (teofyllin, koffein…)

A

Ved for langsom V-frekvens (for langsom overledning)
Kortvarig behandling

70
Q

a-blokkere

A

Blokkerer “konstriksjons-reseptor” (a1-R)
Kan forverre hjertesvikt, forbundet med koronare hendelser

Ved hypertensjon, lite brukt
Brukes også ved BPH

71
Q

Medikamenter ved hypertensjon

A
  1. steg:
    ACEi/ARB + Ca2+-antagonister/diuretika (tiazider evt. + MRA/amilorid)
  2. steg:
    Høyere dose
  3. steg:
    ACEi/ARB + Ca2+-antagonister + diuretika
  4. steg: resistent hypertensjon
    Gi spironolakton/annen diuretika/a-/b-blokker

b-blokker kan vurderes å legges til ved alle trinn ved indikasjon

Andre mulige medikamenter:
a-metyldopa
Klonidin
Mexonidin
Nitroprussid

72
Q

a1-/b-R-antagonister (karvedilol/labetalol)

A

Ved hypertensiv krise (høydose)
Kan gi redusert HF, hypotermi, hypoglykemi…

73
Q

Tiazider

A

Arteriolodilatasjon
Mindre blodvolum
Redusert ECV

Ved hypertensjon

74
Q

Klonidin

A

Stimulerer a2 presynaptisk –> negativ feedback
Kan gi forbigående økt BT ved IV (fordi a2 –> vasokonstriksjon) eller rask seponering

Ved hypertensjon

75
Q

Moxonidin

A

Sympatikus-hemmer
Kan forverre hjertesvikt

Ved hypertensjon

76
Q

Antihypertensiva ved hjertesvikt

A

ACEi/ARB
b-blokker
MRA
Tiazid
Ikke Ca2+-antagonister
Ikke a1-blokker

77
Q

Antihypertensiva ved koronarsykdom

A

ACEi/ARB
b-blokker
Verapamil
Ikke a1-blokker

78
Q

Antihypertensiva ved nyresvikt

A

ACEi/ARB
Slyngdiuretika høydose

79
Q

Antihypertensiva ved astma

A

Ikke ikke-selektive b-blokkere

80
Q

Antihypertensiva ved BPH

A

a1-blokkere er fordelaktige

81
Q

Antihypertensiva ved migrene

A

ACEi/ARB kan være fordelaktig
b-blokker