Farmakologi nyrer Flashcards
Mannitol
Osmotisk diuretika - cellulær dehydrering
Brukes ved hjerneødem
Glaukom
Karbonsyreanhydrase-hemmere
Diuretika (relativt svakt), proximale tubuli
Karbonsyre anhydrase: H2O + CO2 <–> HCO3- + H+
Økt HCO3–utskillelse –> metabolsk acidose!!! med alkalisk urin
Brukes for å nedsette kammervannproduksjon (glaukom)
Høydesyke (CNS)
Slyngdiuretika
Diuretika, Henles sløyfe
Hemmer Na+/K+/Cl–kotransportør - “fanges” i lumen
Rask virkning og utskillelse
Stor diurese
Lett metabolsk alkalose
Red. konsentrasjonsevne
Uendret fortynningsevne
K+-, Mg2+- og Ca2+-tap - kan kombinere med K+-sparende diuretika/kosttilskudd
Hemmer Na+-reabsorpsjon i Henles –> økt Na+-reabsorpsjon i distale tubuli i bytte mot K+, i tillegg til at økt Na+ i lumen –> RAAS –aldosteron–> økt Na+-kanaler og -pumper i samlerør –> økt K+-tap
Na+-gradient forsvinner –> økt Ca2+- og Mg2+-tap fordi reabsorpsjon av dem er avhengig av denne gradienten
Red. konsentrasjonsevne
Opphopning av urinsyre
Rebound effekt ved seponering: raskt redusert Na+-utskillelse, deretter går vekten opp igjen
Furosemid
Slyngdiuretika
Tiazider
Diuretika, distale tubuli
Hemmer Na+/Cl–symportør –> redusert fortynningsevne –> økt diurese
Langsom absorpsjon og utskillelse - lang (og langsom) virketid
Uendret konsentrasjonsevne
Redusert fortynningsevne
K+- og Mg2+-tap, økt Ca2+-reabsorpsjon - kan kombinere med K+-sparende diuretika/kosttilskudd
Hemmer Na+-reabsorpsjon i distale tubuli –> Na+ reabsorberes i samlerør i bytte mot K+
Na+/K+-ATPase pumper Na+ ut av celle til interstitiet –> redusert intracellulært Na+ –> basolateral Na+/Ca2+-pumpe pumper Na+ inn i celle, mens Ca2+ diffunderer til interstitiet –> økt Ca2+ (Ca2+-sparende)
Redusert diurese ved diabetes insipitus
Økt litiumkonsentrasjon i serum
Opphopning av urinsyre
Rebound effekt ved seponering: raskt redusert Na+-utskillelse, deretter går vekten opp igjen
Na+-kanalhemmere
K+-sparende (og Mg2+) diuretika, samlerør
Hemmer luminal Na+-kanal –> redusert absorpsjon
Langsom virkning
Evt. lett metabolsk acidose
Hyperkalemi
Aldosteron-antagonister
Kaliumsparende (og Mg2+) diuretika, samlerør
Binder og hemmer aldosteron-R (en kjerne-R) i samlerør –> mindre Na+ ut og K+ inn i lumen
Langsom, men langvarig effekt
Evt. lett metabolsk acidose
Hyperkalemi ved redusert nyrefunksjon
Spironolakton: antiandrogen, østrogen og gestagen virkning
Eplerenon
Reabsorpsjon av legemidler
Reabsorberer legemidler med nøytral ladning
Sure legemidler blir mer reabsorbert ved lav pH i urin
Basiske legemidler blir med reabsorbert ved høy pH i urin
Alkalisering av urin gir økt syresekresjon og økt baseretensjon (og motsatt)
Ekskresjon av legemidler
GFR
Reabsorpsjon - avhengig av konsentrasjon og pH
Aktiv tubulær sekresjon - særlig aktuelt for proteinbundne legemidler (da de ikke filtreres, f.eks penicillin), anioner og kationer (egne aniontransportører og egne kationtransportører)
Hva kan begrense effekt av diuretika
Renal vasokonstriksjon
RAAS-aktivering
Redusert GFR
Økt tubulær reabsorpsjon
Medikamenter man bør være obs på ved nyresykdom
ACEi: efferent arteriole-dilatasjon, bør ikke brukes ved dehydrering
ARB: efferent arteriole-dilatasjon, bør ikke brukes ved dehydrering
Metformin: lactacidose ved nyresvikt
SGLT2-hemmere: nyrebeskyttende!, men reduserer GFR i start pga. mer Na+ i urin –> macula densa vil redusere blodflow til nyrer (øker flow hvis registrerer redusert salt i lumen –> økt filtrasjon –> skader celler –> proteinuri –> skader ytterligere), bør ikke brukes ved dehydrering
Legemiddelindusert nyreskade
Akutt interstitiell nefritt
Akutt tubulær nefrose (redusert trykk –> iskemi)
Medisinsk indusert nyreskade: medisin oppkonsentreres i nyreepitel/tubuli –> krystaller (obstruksjon)/toksiske effekter
Behandling: fjerne utløsende medikament, Prednisolon ved behov
