Farmakologi psykiatri Flashcards
(39 cards)
Fentiaziner
Førstegen. antipsykotika
Høydose (må ha høy dose for effekt)
Blokkerer D2-R
Levomepromazin
Proklorperazin
Tioxantener
Førstegen. antipsykotika
Blokkerer D2-R
Butyrofenoner (Haldol)
Førstegen. antipsykotika
Lavdose (trenger lav dose for effekt)
Blokkerer D2-R
Azepiner
Andregen. antipsykotika
Blokkerer D2-R + serotonin-R
Serotonin-R-blokkasje i substans. nigra medfører økt dopamin i striatum –> mindre ekstrapyramidale bivirkninger enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i ventral tegmentum (VTA) medfører økt aktivitet i mesokortikale baner –> bedre effekt på negative symptomer enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i VTA medfører redusert aktivitet i dopaminerge mesolimbiske baner –> bedre mot positive symptomer enn 1. gen.(?)
Fjernes raskere fra D2-R enn 1. gen.
Mer metabolske bivirkninger enn 1. gen. (økt vekt)
HK-problemer, nøytropeni, antikolinerge bivirkninger, ortostatisk hypotensjon, hyponatremi (pga. økt ADH)
Malignt nevroleptika-syndrom: akutt hypertermi + rigiditet
Klozapin
Olanzapin
Indoler
Andregen. antipsykotika
Blokkerer D2-R + serotonin-R
Serotonin-R-blokkasje i substans. nigra medfører økt dopamin i stratum –> mindre ekstrapyramidale bivirkninger enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i ventral tegmentum (VTA) medfører økt aktivitet i mesokortikale baner –> bedre effekt på negative symptomer enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i VTA medfører redusert aktivitet i dopaminerge mesolimbiske baner –> bedre mot positive symptomer enn 1. gen.
Fjernes raskere fra D2-R enn 1. gen.
Mer metabolske bivirkninger enn 1. gen. (økt vekt)
HK-problemer, nøytropeni, antikolinerge bivirkninger, ortostatisk hypotensjon, hyponatremi (pga. økt ADH)
Malignt nevroleptika-syndrom: akutt hypertermi + rigiditet
Benzaminer
Andregen. antipsykotika
Blokkerer D2-R + serotonin-R
Serotonin-R-blokkasje i substans. nigra medfører økt dopamin i striatum –> mindre ekstrapyramidale bivirkninger enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i ventral tegmentum (VTA) medfører økt aktivitet i mesokortikale baner –> bedre effekt på negative symptomer enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i VTA medfører redusert aktivitet i dopaminerge mesolimbiske baner –> bedre mot positive symptomer enn 1. gen.
Fjernes raskere fra D2-R enn 1. gen.
Mer metabolske bivirkninger enn 1. gen. (økt vekt)
HK-problemer, nøytropeni, antikolinerge bivirkninger, ortostatisk hypotensjon, hyponatremi (pga. økt ADH)
Malignt nevroleptika-syndrom: akutt hypertermi + rigiditet
Mindre bivirkninger enn mange andre
Risperidon
Andregen. antipsykotika
Blokkerer D2-R + serotonin-R
Serotonin-R-blokkasje i substans. nigra medfører økt dopamin i striatum –> mindre ekstrapyramidale bivirkninger enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i ventral tegmentum (VTA) medfører økt aktivitet i mesokortikale baner –> bedre effekt på negative symptomer enn 1. gen.
Serotonin-R-blokkasje i VTA medfører redusert aktivitet i dopaminerge mesolimbiske baner –> bedre mot positive symptomer enn 1. gen.
Fjernes raskere fra D2-R enn 1. gen.
Mer metabolske bivirkninger enn 1. gen. (økt vekt)
HK-problemer, nøytropeni, antikolinerge bivirkninger, ortostatisk hypotensjon, hyponatremi (pga. økt ADH)
Malignt nevroleptika-syndrom: akutt hypertermi + rigiditet
Aripiprazol
Antipsykotika
Partiell D-agonist –> redusert D-effekt
Effekter av antipsykotika
Antipsykotisk (positive symptomer), etter d-u, fordi hemmer mesolimbisk bane
Psykostimulerende (aktiviserende): mot negative symptomer, særlig Klozapin
Sedasjon: noen (olanzapin m.m.), rask effekt
Økt prolaktin, ekstrapyramidale effekter (Parkinson-lignende, fordi hemmer nigrostriatal bane), “tvangstrøye-effekt” (pga. hemmer mesokortikal bane)
Best effekt ved 65-80% blokkerte D-R
Dose tilpasses pasient
Stabiliseringsfasen varer opptil 6mnd, etter dette er man i langtidsfasen - kan forsøke å redusere dosen
Seponering må skje langsomt
Biperiden
Blokkerer M1-R (antikolinergika)
Injiseres når antipsykotika har medført akutt dystoni
Klozapin (Leponex)
Et Azepin, “prototypen” for 2. gen.
Veldig effektivt, også mot negative symptomer
Må teste minst 2 andre først
Nøytropeni, metabolske bivirkninger, HK-problemer
Følges med jevnlige blodprøver
Litium (litium karbonat)
Antipsykotisk/stemningsstabiliserende
Hemmer inositol monofosfatase –> red. fosfolipid-omsetning (IP, IP3 m.m.)
Hemmer glykogensyntasekinase-3beta (GSK-3b)
Uklar virkningsmekanisme
Uforutsigbare effekter, selv over tid: smalt vindu, kan indusere mani
Alvorlige bivirkninger (nyresvikt m.m.), tremor, økt appetitt, GI, arytmi, redusert thyroidea-funksjon, CNS-affeksjon
Interaksjoner med bl.a. NSAIDs, tiazider, antipsykotika
Nyre: konkurrerer med Na+ om Na+-kanal –> litium opphopes i tubuli –> hemmer GSK-3b –> mindre akvaporin 2 –> polyuri –> dehydrering og økt litium-akkumulering –> skade tubuli –> nyresvikt
Viktig å drikke mye vann
Obs ved Na+-mangel
Profylaktisk ved bipolar
Akutt ved mani
Ikke gravide og ammende
Spesialistoppgave
SSRI
Akutt farmakologisk effekt: redusert reopptak av serotonin –> økt serotonin i synapse, vil litt senere kunne gi redusert aktivitet i serotonergt nevron (via negativ feedback) –> initiell forverring av depresjon
Senere effekt (>1u): feedback desensitiveres –> økt aktivitet i serotonergt nevron –> terapeutisk effekt
GI, GI-blødning ved NSAIDs, smerte, hodepine, angst, seksuell dysfunksjon, hyponatremi, nøytropeni, serotonergt syndrom
Seponering: irritabel, desorientering, angst, rastløs, søvnforstyrrelser, hodepine, svimmel, redusert koordinasjon, GI, parestesier… - bør derfor seponeres langsomt
Må ofte brukes over 1 år
Regelmessig kontroll
Escitalopram
Fluoxetin
Førstevalg ved moderat-alvorlig depresjon/dystymi, helst med psykoterapi
Angst
Escitalopram
SSRI
Fluoxetin
SSRI
SNRI
Serotonin- og NA-reopptakshemmer
Flere bivirkninger enn SSRI
Psykostimulerende og hemningsløsende virkning (etter noen dager, pga. økt NA), deretter antidepressiv og stemningshevende virkning (etter 1-3u, grunnet nevroplastiske forandringer)
Må ofte brukes over 1 år
Regelmessig kontroll
Ved moderat-alvorlig depresjon
Dystymi
Helst med psykoterapi
NARI
Selektive NA-reopptakshemmere
Psykostimulerende og hemningsløsende virkning (etter noen dager, pga. økt NA), deretter antidepressiv og stemningshevende virkning (etter 1-3u, grunnet nevroplastiske forandringer)
Antidepressiva, supplerende behandling
NDRI
NA- og dopamin-reopptakshemmer
Ved stoffmisbruk o.l., lite brukt
NASSA
NA- og spesifikk serotonerg antidepressive midler
Presynaptisk NA-R-blokkade
Postsynaptisk serotonin-R-blokkade
Histamin-R-blokkade –> sederende
Rask effekt
Uspesifikk sedativ-hypnotisk virkning i start, deretter psykostimulerende og hemningsløsende virkning (etter noen dager), deretter antidepressiv og stemningshevende virkning (etter 1-3u, grunnet nevroplastiske forandringer)
Må ofte brukes over 1 år
Regelmessig kontroll
Antidepressiva, hvis SSRI ikke har effekt
Ved moderat-alvorlig depresjon
Dystymi
Helst med psykoterapi
Multimodale antidepressiva
SSRI + 5HT1d + 5HTa + 5HT3 (partiell agonist) + 5HT7 (antagonist)
Gir kognitive symptomer
Trisykliske antidepressiva (TCA)
“Klassiske SNRI”, multi-target legemidler - hemmer reopptak av serotonin + NA, histamin-antagonist, a1-R-antagonist, serotonin-R-antagonist, effekt på noen ionekanaler
Uspesifikk sedativ-hypnotisk virkning i start, deretter psykostimulerende og hemningsløsende virkning (etter noen dager), deretter antidepressiv og stemningshevende virkning (etter 1-3u, grunnet nevroplastiske forandringer)
Hyponatremi (pga. økt ADH), nøytropeni, serotonergt syndrom, suicidalitet, mani, angst, kramper, antikolinerg effekt (HK), ortostatisk hypotensjon, økt QT-tid…
Må ofte brukes over 1 år
Regelmessig kontroll
Ved moderat-alvorlig depresjon
Dystymi
Helst med psykoterapi
Ketamin/esketamin
Psykedelika
NMDA-R-antagonist
Rask effekt
Dissosiasjon, hallusinasjon, avhengighet, tachycardi, hypertoni
Kan brukes i behandling av depresjon
Behandling av resistent depresjon
TCA + stimulerende/stemningsstabiliserende
SSRI/SNRI + NASSA
ECT
Transkraniell magnetisk behandling
DBS
Ketamin
Amfetamin (Adderall)
Sentralstimulerende
Hemmer dopamin- og NA-transportør –> vil akutt gi negativ feedback som etterhvert desensitiveres –> økt D- og NA-effekt
Dopamin gir kontroll av støy
NA gir kontroll av signaler
Rusproblematikk, kvalme, mindre appetitt, insomni…
Utprøvningsfase med dose-titrering –> evt. langtidsbehandling hvis effekt
Bør vurdere seponering minst årlig
ADHD
